將潛力轉化為現實 I-Mab 生物製藥 2024 年 6 月 5 日

2 法律免責聲明。本演示文稿由I-Mab（“公司”）編寫，僅供參考。此處包含的某些信息是從各種來源獲得的，包括某些第三個來源 雙方，且未經公司獨立驗證。通過查看或訪問本演示文稿中包含的信息，您特此確認並同意，不作任何陳述、擔保或 本公司或其任何董事、股東、員工、代理人、關聯公司、顧問或代表就此作出明示或暗示的承諾，不應依賴真實性、準確性、 本演示文稿中提出或包含的信息或觀點以及本演示文稿中遺漏的信息或觀點的公平性、完整性或合理性。無論是公司還是其任何董事、員工、代理人、關聯公司， 顧問或代表應對本演示文稿中提供或包含的任何信息或其他原因造成的任何損失承擔任何責任或責任（出於疏忽或其他原因） 與演示有關，適用法律要求的範圍除外。本演示文稿中提供或包含的信息僅代表截至本文發佈之日，如有更改，恕不另行通知。 沒有要約或招標。本演示不構成買入或賣出的要約，也不構成買入或賣出公司任何證券或工具或參與任何投資活動的要約的邀請，或 交易策略，它或其任何部分也不得構成任何合同或承諾的基礎或作為任何合同或承諾的依據。此處的任何內容均不構成出售要約或 在任何州或司法管轄區徵求購買任何證券或工具的要約。 本演示文稿不意圖也不包含與公司或其證券有關的所有相關信息，特別是與投資公司或其證券所涉及的風險和特殊考慮因素有關的信息 公司的證券。本演示文稿中包含的任何內容均不得作為對公司過去或未來業績的承諾或陳述。過去的表現不能保證或預測 未來的表現。您承認，您可能對公司做出的任何評估都將獨立於本演示文稿，並且您將對自己的市場評估全權負責 以及公司的市場地位，並且您將進行自己的分析，並全權負責對公司業務的未來潛在表現形成自己的看法。 前瞻性陳述。本演示文稿包含前瞻性陳述。這些聲明是根據1995年《美國私人證券訴訟改革法》的 “安全港” 條款作出的。這些 前瞻性陳述可以通過 “未來”、“有希望”、“可能”、“計劃”、“潛在”、“意願”、“可能的定位”、“承諾”、“提前”、“目標”、“設計”、“戰略”、“管道” 和 “項目” 等術語來識別，以及 相似的術語或其否定詞。非歷史事實的陳述，包括有關I-Mab信念和期望的陳述，均為前瞻性陳述。本文中的前瞻性陳述 演示文稿包括但不限於有關以下內容的陳述：公司的管道和資本戰略；uliledlimab的潛在收益、優勢、承諾、屬性和目標用途； 公司向美國提交uliledlimab的IND申請的計劃及其預期的時間或結果；givastomig與其他Claudin 18.2目標競爭對手的潛在區別；定位能力 givastomig 是同類最佳的 Claudin 18.2 療法；更新單一療法劑量擴展數據的預期時機；ragistomig 的潛力，包括實現更廣泛用途的潛力；I-Mab 的預計進展 投資組合和2024年的預期關鍵里程碑及相關時機；公司對其有意義價值創造定位的信念；以及市場機會和I-Mab的潛在下一步行動（包括，不是 uliledlimab、givastomig 和 ragistomig 的侷限性，潛在的擴張、分化或商業化）。這些前瞻性陳述涉及固有的風險和不確定性，可能導致實際結果 與此類前瞻性陳述中表達或暗示的內容存在重大差異。這些風險和不確定性包括但不限於以下方面：I-Mab 證明其安全性和有效性的能力 候選藥物；其候選藥物的臨牀結果，可能支持也可能不支持進一步開發或新藥申請/生物製劑許可申請的批准；決策的內容和時間 有關I-Mab 候選藥物的監管批准的相關監管機構；I-Mab 獲得批准後其候選藥物取得商業成功的能力；I-Mab 獲得和維持保護的能力 其技術和藥物的知識產權；I-Mab 依賴第三方進行藥物開發、製造和其他服務；I-Mab 有限的運營歷史以及 I-Mab 獲得額外資源的能力 為運營和完成其候選藥物的開發和商業化提供資金；以及I-Mab 最新年度報告中對潛在風險、不確定性和其他重要因素的討論 20-F表格和I-Mab 隨後向美國證券交易委員會（“SEC”）提交的文件。I-Mab 還可能在其年度向美國證券交易委員會提交的定期報告中作出書面或口頭的前瞻性陳述 通過新聞稿和其他書面材料以及其高管、董事或員工向第三方發表的口頭陳述向股東報告。所有前瞻性陳述均基於目前的信息 適用於 I-Mab。除非法律要求，否則I-Mab沒有義務公開更新或修改任何前瞻性陳述，無論是由於新信息、未來事件還是其他原因。 免責聲明

I-Mab 處於有利地位，可以創造有意義的價值 一家擁有創新投資組合和健康資產負債表的全球生物技術公司 3 Uliledlimab (CD73) Givastomig (CLDN18.2 x 4-1BB) Ragistomig (PD-L1 x 4-1BB) 向前推進 創新管道 納斯達克上市 總部設在美國的領導團隊 總部設在羅克維爾 MD 新興的美國 實體 交易於4月24日結束 綜合考慮 高達8000萬美元，視情況而定 關於未來的某些監管 且以銷售為基礎 里程碑 剝離 中國業務 紀律嚴明 資本策略 現金餘額為3.218億美元1 截至 2023 年 12 月 31 日 減少現金消耗 在資產剝離之後 將資源與大多數資源相匹配 有前途的項目 1。現金狀況是指現金、現金等價物和短期投資 備註：CLDN18.2 = Claudin 18.2

1。與 ABL Bio（也稱為 ABL503）共同開發 2。全球數據流行病學數據，Guidehouse遺產研究 注意：CPI = 檢查點抑制劑；NSCLC = 非小細胞肺癌；PD-(L) 1 指 PD-L1 或 PD-1 抑制劑；Ab = 抗體；GC = 胃癌；GC = 胃癌；GEJ = 胃食道交界處；EAC = 食道癌 推進差異化且具有商業吸引力的產品線 4 資產第一階段第二階段第三階段市場機會狀況/潛在的後續步驟 Uliledlimab CD73 Ab 新診斷的第 4 階段 非小細胞肺癌：30萬多名患者2 2024 年下半年：第一位患者接受化療 + CPI 組合適合治療天真者 NSCLC Givastomig1 CLDN18.2 X 4-1BB 雙特異性 Ab 1L GC、GEJ、EAC：目標 人口為 100k+2 2024 年上半年：新的組合隊列啟動 註冊 2024 年下半年：第 1 階段劑量擴大 單一療法數據 ragistomig/TJ-L14b1 PD-L1 X 4-1BB 雙特異性 Ab 難治性/複發性癌症： PD-(L) 1 進展影響 大多數轉移患者 疾病 2 2024 年上半年：第 1 階段單一療法數據 在 ASCO 2024 上展出

Uliledlimab（靶向 CD73） 初步開發側重於新診斷的非小細胞肺癌，有可能擴展到多種適應症 與免疫檢查點抑制劑聯合使用 抗CD73 CD73 生物學關鍵優勢 CD73 是唯一能轉換 AMP 的酶 轉化為免疫抑制腺苷 Uliledlimab 完全抑制 CD73 活性 和腺苷的產生 阻止 CD73 活動導致完成 抑制腺苷通路 Uliledlimab 以非競爭性方式靶向 CD73 沒有 “鈎子效應” 5

CD73 是腺苷免疫抑制中的限速酶 路徑 所有 AMP 通路匯聚在 CD73 處生成腺苷 6 靶向CD73進行癌症治療的優勢： 阻斷 CD73 活性導致腺苷的完全抑制 路徑。 已知的潛在逃逸途徑（ATP、環狀AMP和煙酰胺） 腺嘌呤二核苷酸（通過不同的生化途徑）存在 當靶向上遊 CD39 或下游腺苷受體時。 NAD+ ATP CD39 CD203a ADP CD38 ADPR CD39 放大器 CD203a 放大器 廢話 A1AR A2aar A2bar A3AR 權威的 替代方案 多種途徑多種受體 CD73 速率限制 融合 來源：I-MAB 存檔信息

CD73 酶活性抑制 在沒有 CD73 的情況下完全抑制 “掛鈎效應” Uliledlimab：一種差異化的 CD73 抗體 7 打開構象（非活動）封閉構象（活動） Oleclumab1 二聚體內結合模式 二聚體間結合模式 打開構象（非活動）封閉構象（活動） 獨特的二聚體內結合 C 末端表位 Uliledlimab 通過以下方式抑制 CD73 綁定到 C 終點站和 預防 CD73 二聚化 Oleclumab 通過以下方式抑制 CD73 綁定到 N 終點和 預防 CD73 二聚化 Uliledlimab CD73 酶活性抑制 Uliledlimab 濃度 Oleclumab 濃度 Uliledlimab CD73 二聚體 Oleclumab CD73 二聚體 綁定站點 綁定站點 1。Oleclumab (MEDI9447) 是根據已發佈的序列內部生產的 來源：I-MAB 存檔信息

通過二聚體內結合模式完全抑制通過二聚體間結合模式進行部分抑制 Uliledlimab可以在體外完全抑制CD73功能，而競爭對手 抗體不是 阿斯利康正在一項針對III期非小細胞肺癌患者的3期研究中評估奧樂魯單抗 Oleclumab (MEDI9447) 是根據已發佈的序列內部生產的 8 10-6 10-4 10-2 100 102 0 20 40 60 80 100 IgG Oleclumab 抗體濃度（微克/毫升） 酶活性百分比 10-6 10-4 10-2 100 102 0 20 40 60 80 100 IgG Uliledlimab 抗體濃度（微克/毫升） 酶活性百分比

Uliledlimab 對 CD73 活性和腫瘤生長的抑制與劑量有關 9 對體內 CD73 活性和腫瘤生長的抑制是 受 oleclumab 的鈎子效應生物學限制 通過以下方法抑制體內 CD73 活性和腫瘤生長 uliledlimab 是劑量依賴性的 0 20 40 60 80 腫瘤抑制 TGI (%) 10 毫克/千克 30 毫克/千克 100 毫克/千克 0 20 40 60 80 100 CD73 抑制 腫瘤中 CD73 活性抑制 (%) 10 毫克/千克 30 毫克/千克 100 毫克/千克 0 20 40 60 80 腫瘤抑制 TGI (%) 10 毫克/千克 30 毫克/千克 100 毫克/千克 0 20 40 60 80 100 CD73 抑制 腫瘤中 CD73 活性抑制 (%) 10 毫克/千克 30 毫克/千克 100 毫克/千克 oleclumab 未觀察到劑量依賴性 來源：存檔數據（IMAB），基於對非小細胞肺癌PDX小鼠模型（LU5212，Crown Bioscience）的體內研究，該模型使用酶組織化學分析評估了腫瘤中的CD73抑制作用 Oleclumab (MEDI9447) 是根據已發佈的序列內部生產的

組合的初始安全概況相當 轉到 CPI 單一療法研究 初步的抗腫瘤數據支持機制證明和有望實現安全性 注意：ORR = 客觀緩解率；MTD = 最大耐受劑量；Q3W = 每三週一次；AE = 不良事件；CPI = 檢查點抑制劑；traE = 治療相關不良事件；ASCO23 = 美國臨牀腫瘤學會 2023 年年會；toripalimab（用於本研究）= 獲批准/中國和美國（上海君實生物科學/Coherus Biosciences） *根據來自 70 名不可切除/轉移性疾病的入組患者的 ASCO23 海報得出的第 11-13 張幻燈片的患者心態，包括 67 名療效可評估和 64 名至少接受過一次帖子的患者 根據ireCist進行基線腫瘤評估。總體研究（最多 n=190）招收了 5 個隊列（3 個 NSCLC 亞型，1 個卵巢，1 個全來者）：該套牌中的數據來自未接受治療的 4 期 NSCLC 患者 在測試的最高劑量下耐受性良好 (30mg/kg Q3W)，無 MTD 大多數 TRAES/AE 為 1 或 2 級 ORR% (n) PD-L1 所有 PD-L1> 1% CD73High 53% (10/19) 63% (10/16) CD73Low 18% (8/45) 20% (5/25) 彭布羅 (KN-042) PD-L1+ 僅限 NA 27% (174/637) 10 來自一線 NSCLC 隊列的第 2 階段 ORR 數據* 反應與 CD73 表達和 PD-L1 水平的相關性 建議由聯合療法驅動的益處 用藥量大於 200 的 uliledlimab 的安全性觀察 與CPI聯合研究的患者

大多數腫瘤 減少 大小 注意：根據ireCist標準定義的響應。PR = 部分反應，SD = 穩定疾病，PD = 進行性疾病，BOR = 最佳總體反應 11 來源：ASCO23 海報 未接受治療的非小細胞肺癌患者有望獲得早期的2期數據

大多數回覆都很耐用 12 在21名有客觀反應的患者中，有18名仍然存在 接受治療，中位隨訪時間為10.8個月 注意：根據ireCist標準定義的響應。PR = 部分反應，SD = 穩定疾病，PD = 進行性疾病，iUPD = 未經證實的進展性疾病，NE 不可評估。IHC = 免疫組織化學 來源：ASCO23 海報

新興數據表明，化療可能會擴大其益處 無論基線 CD73 表達如何，Uliledlimab 都適用於患者 13 I-Mab 計劃給第一位患者服用 uliledlimab 與 化療和檢查點抑制劑 新診斷的晚期患者 2024 年下半年的 NSCLC 擴大治療範圍，支持證據戰略臨牀設計 將化療與 檢查點抑制劑是一種標準治療方法 跨越多個高級階段的方法 惡性腫瘤 化療聯合給藥可能 增加癌細胞的免疫原性 1。Keynote-189 和 Keynote-407 都進行了研究 與之建立了共同管理 化療可擴大其益處 pembrolizumab 用於患者

良好的安全概況為 單一療法等 與 CPI 組合 鼓勵第二階段 NSCLC 回覆支持在中使用 組合研究 開發Uliledlimab作為免疫療法的首選組合 14 在 CD73 表達量高和 PD-L1 TPS > 1% 的 NSCLC 患者中觀察到了 63% 的 ORR 這表明，當腫瘤易受 PD-L1 抑制時，uliledlimab 似乎會增強 臨牀反應 聯合化療可能會擴大受益於uliledlimab的患者羣體 治療 首位患者服用尤利利單抗聯合化療和檢查點抑制劑 計劃於2024年下半年新診斷的4期非小細胞肺癌患者 缺乏 “掛鈎效應” 可以通過優化劑量實現廣泛的療效 第二階段數據表明，在最高測試劑量（45 mg/kg）下，uliledlimab是安全的，耐受性良好 計劃於2024年下半年進行新研究 備註：TPS = 腫瘤比例評分；CPI = 檢查點抑制劑；NSCLC = 非小細胞肺癌；ORR = 總體緩解率；IND = 研究性新藥

分子設計關鍵區別 各處均顯示出結合活性 不同水平的 CLDN18.2 表達 即使在低位也表現出 CLDN18.2 約束力 表達腫瘤細胞 與 CLDN18.2 結合的親和力更高 與參考抗體相比 Zolbetuximab 應避免 TME 中的局部 T 細胞激活 4-1bb 介導的肝毒性和全身性 免疫反應 Givastomig（目標是 Claudin 18.2 和 4-1BB） 正在進行的 Claudin 18.2 水平各異的 nivolumab 和化療三聯體聯合研究 15 獨特的雙特異性集成 Claudin 18.2 作為腫瘤參與者，4-1BB 作為條件 T 細胞激活劑 4-1BB scfV CLDN18.2 備註：scfV = 單鏈片段可變區域；TME = 腫瘤微環境

經過大量預治療的患者的早期1期反應令人信服 對進一步研究的支持1 16 5 毫克/千克 8 毫克/千克 12 毫克/千克 15 毫克/千克 >正在進行的治療數字：CLDN18.2% PD SD PR 患者概述： • 20 名 CLDN18.2+ GC/GEJ/EAC 患者療效可評估 • 先前治療的三條中線（範圍 1-10） • 劑量為 5-15 mg/kg（定義為預計的有效劑量） 範圍，基於臨牀前研究） • 隊列是第 1a 階段 (NCT04900818) 的子集 迴應： • 觀察到三次部分迴應 (PR)；其中兩次是先前收到的 抗 PD-(L) 1 療法 • 在四名患者中觀察到穩定疾病（SD）。其中，有一位是公關 在第一次掃描時隨後退出研究（計數 按照 RECIST1.1 計算 SD） • 在一名患者中觀察到額外的 PR（不在圖表上） 接受12mg/kg治療的頭頸部鱗狀細胞癌世衞組織 在 ESMO 2023 演講時仍在研究中 280 天 1。資料來源：ESMO 2023 備註：GC = 胃癌；GEJ = 胃食管交界處；EAC = 食道癌 胃癌患者的治療時間 >>>> 100 80 80 95 1 50 95 100 30 55 7 20 50 98 25 90 55 99 95 11 胃 胃 胃 胃 胃 胃食管交界處 胃 胃 胃食管交界處 胃 胃 胃 胃 食道 胃 胃 胃 食道 胃 食道 0 25 50 75 100 125 150 175 200 225 250 275 300 學習日（C1D1 至治療結束日期）

安全性：治療相關的 AEs1 首選學期（所有數字均為 n (%)）1 年級 2 年級 3 年級 4 年級 5 年級所有年級 噁心 10 (18.2) 3 (5.5) 0 0 0 13 (23.6) 嘔吐 7 (12.7) 2 (3.6) 0 0 0 9 (16.4) 疲勞 7 (12.7) 1 (1.8) 0 0 0 8 (14.5) 貧血 1 (1.8) 4 (7.3) 1 (1.8) 0 0 6 (10.9) 腹痛 2 (3.6) 1 (1.8) 0 0 0 3 (5.5) 丙氨酸氨基轉移酶升高 2 (3.6) 0 1 (1.8) 0 0 3 (5.5) 腹瀉 3 (5.5) 0 0 0 3 (5.5) 頭痛 1 (1.8) 2 (3.6) 0 0 0 3 (5.5) 淋巴細胞數量減少了 1 (1.8) 1 (1.8) 1 (1.8) 0 0 3 (5.5) Pruritus 2 (3.6) 0 1 (1.8) 0 0 3 (5.5) Pyrexia 3 (5.5) 0 0 0 0 3 (5.5) 白細胞計數下降了 0 2 (3.6) 1 (1.8) 0 0 3 (5.5) 與治療相關的不良事件（TRAE）發生率超過 5%（n=55） 17 • 到目前為止沒有報告 DLT 15mg/kg，而 MTD 不是 達到了 • 最常報告的 TRAE （> 科目的 10%）：1 年級或 2 年級 噁心（23.6%）、嘔吐（16.4%）、 疲勞（14.5%）、貧血（10.9%） • 10 名受試者 (18.2%) 的經驗是 至少一個 3 年級 TRAE。沒有等級 3 個 TRAE 發生在多個事件中 主題 • 胃腸道 TRAE 的發作： 通常，在 14 天后 治療，一站式恢復 一週；沒有人導致戒毒 1。資料來源：ESMO 2023 注意：DLT = 劑量限制毒性，MTD = 最大耐受劑量

注意：Zolbetuximab（Astellas）目前正在接受美國食品藥品管理局的審查；mAb = 單克隆抗體；ORR = 總緩解率；DCR = 疾病控制率；CR = 完全反應；PR = 部分反應；SD = 病情穩定；GC = 胃癌；GEJ = 胃食管交界處；EAC = 食道癌。請注意，上表中的比較不是基於正面交鋒試驗的數據，也不是直接的 比較。試驗設計、患者羣體、試驗終點、研究規模和其他因素的差異可能會影響比較 Givastomig對高血壓患者產生更好的單一療法反應 與 1/2 期佐貝妥昔單抗研究相比，CLDN 表達較低 18 藥物 Givastomig（雙特異性）Zolbetuximab（mAb） 第 1 階段第 1 階段第 2 階段 CLDN18.2 — 表達式 學習小組 ≥ 1% 細胞中的 IHC ≥1+ 在 ≥ 1% 的細胞中 IHC ≥1+ IHC ≥ 2+ 在 ≥ 50% 的細胞中 IHC ≥ 2+ 診斷先前接受過治療 GC/GEJ/EAC 先前接受過治療 GC/GEJ 之前接受過治療 GC/GEJ/EAC 功效可評估 20 15 43 或 15% (3/20) 9% (4/43) DCR (CR+PR+SD) 35% (7/20) 1 SD 23% (10/43) 來源 Givastomig 海報 #1039P ESMO 2023 U Sahin 等人。《歐洲雜誌》 巨蟹座 100 (2018) 17e26 O Tureci 等人。腫瘤學年鑑 30:1487—1495，2019

Givastomig與其他Claudin 18.2靶標的潛在區別 競爭對手 Givastomig Zolbetuximab ADC 的 MoA 單一療法 CLDN18.2 依賴性 T 細胞激活 腫瘤 4-1BB 激動作用可增加 T 細胞的擴張 置於腫瘤中，為精疲力盡的 T 細胞注入活力 雙特異性抗體旨在具有 有條件的 4-1BB 激活 通過以下方法直接殺死 CLDN18.2 腫瘤細胞 ADCC 還可能釋放腫瘤抗原 CLDN18.2 靶向化療和 被 ADCC 直接殺死 毒素裂解腫瘤細胞可以釋放 腫瘤抗原介導免疫反應 療效 ~ 20% 以前的單一療法 ORR 經過處理的 CLDN18.2 + GC/GEJ/EC 之前的單一療法 ORR 約為 10% 經過處理的 CLDN18.2 + GC/GEJ/EC2 以前的單一療法 ORR 為 33% 經過處理的 CLDN18.2 + GC/GEJ3 安全性否 3 級中性粒細胞減少症 無 3 級嘔吐 22% 3 級嘔吐2 20% 3 級以上中性粒細胞減少症 10% 三級嘔吐4 Claudin 18.2 可定位 表情 由於 GIVA 介導，表達範圍廣泛 旁觀者腫瘤殺死1 僅限於靶向表達量較高 CLDN 的腫瘤 可能僅限於靶向高表達CLDN的腫瘤 19 1.CLDN18.2 陽性腫瘤細胞激活 Givastomig 介導的 T 細胞會導致附近的 cldn18.2 陰性腫瘤細胞被殺死 2。ADC 功效； 3.ASCO 2023 年全體會議系列（注意：報告的示例來自 ADC 類別中的代表性分子，因為並非所有 ADC 都有這些特定數字； 4。腫瘤學年鑑

可實現的獨特設計 用途廣泛且優惠 初始安全概況 令人鼓舞的迴應 以前接受過治療的患者， 包括那些處於低水平的人 CLDN18.2 劑量擴展數據和新數據 化療/Nivolumab 組合計劃於 2024 年推出 胃科中獨特的雙特異性設計特性和單一療法數據 癌症可能將 Givastomig 定位為一流的 Claudin 18.2 療法 備註：胃癌 = 胃癌、胃食管交界處和食道癌 20 在接受過胃癌和食道癌治療的患者中看到的客觀反應 先前接受過多次治療，包括 PD-(L) 1，CLDN18.2 水平較低 正在與合作伙伴共同開發用於患者選擇的 CLDN18.2 檢測方法 結合nivolumab和化療隊列研究擴大新劑量 於 2024 年上半年開始治療未接受治療的胃癌患者 更新了 CLDN18.2+ 胃癌患者的單一療法劑量擴展數據 在先前的治療將於2024年下半年出現治療後，誰的病情有所進展 雙特異性設計可能導致 CLDN18.2 有條件的 4-1BB 和 T 細胞激活 誘發持久的免疫記憶反應。4-1BB 和 T 的條件局部激活 即使在 CLDN18.2 表達水平較低的腫瘤中，細胞也能發揮卓越的抗腫瘤活性 第 1 階段劑量遞增在未遇到 DLT 或肝臟的情況下達到最高計劃劑量 毒性信號

分子設計關鍵區別 專為治療 PD-(L) 1 而設計 表達癌症 靶向 PD-L1+ 腫瘤細胞，以及 阻斷 PD-L1/PD-1 相互作用 PD-L1 依賴性條件 4-1BB 通過腫瘤部位激活 4-1BB 條件激活 TME 中的局部免疫激活 Ragistomig（ABL503/TJ-L14B，目標是 PD-L1 和 4-1BB） 獨特的雙特異性集成 PD-L1 作為腫瘤參與者和 4-1BB 作為條件 T 細胞激活劑 21 4-1BB scfV PD-L1 IgG 在 ASCO 2024 上公佈了令人鼓舞的 1 期早期劑量療效數據 備註：scfV = 單鏈片段可變區域；TME = 腫瘤微環境

R/R 患者獨特的雙特異性設計特性和單一療法數據 22 進展性、局部晚期或轉移性固體患者出現客觀反應 經過先前治療後復發或難治的腫瘤： • 一項完全反應 (CR)、六項部分反應 (PR)、三項穩定疾病 (SD) 1 •客觀反應率（ORR）為26.9％，臨牀益處率（CBR）為69.2％ 3 mg/kg 和 5 mg/kg 劑量組（組合，n = 26） 在一名經過大量預先治療的卵巢癌患者中觀察到了 CR，劑量為 3 mg/kg （先前治療的七條線） 數據支持進一步發展為單一療法以及與其他藥物聯合使用 雙特異性設計可在存在 PD-L1 表達的情況下刺激 4-1BB 的激活 腫瘤細胞可最大限度地減少腫瘤外毒性 最大耐受劑量 7mg/kg Q2W 劑量擴大正在進行中，有初步的療效信號 可實現的獨特設計 使用範圍更廣，更有利 初始安全概況 初步階段 1 觀察到的功效信號 一線臨牀階段 ASCO 2024 的數據 1。截至 2024 年 4 月 19 日的數據截止日期 注意：MTD = 最大耐受劑量；CR = 完全反應；PR = 部分反應；uPR = 未經證實的部分反應；R/R = 復發/難治性。根據clinicaltrials.gov的研究設計

I-Mab 投資組合預計將大幅增長 2024 年的關鍵里程碑 23 計時計劃里程碑 2024 年上半年 givastomig 新的三聯劑量擴張隊列開始入組 Givastomig/nivolumab/化療方案（胃癌、胃癌和食道癌患者） 2024 年上半年 ragistomig 在 ASCO 2024 上公佈的 1 期單一療法數據 數據集包括 1 個 CR、6 個 PR 和 3 個 SD，在 3 mg/kg 和 5 mg/kg 時，ORR 為 26.9% 和 69.2% CBR 劑量組（組合，n=26） 2024 年下半年 givastomig 介紹更新的第 1 階段劑量擴展數據 單一療法（CLDN18.2+ 胃癌、胃癌和食道癌患者） 2024 年下半年 uliledlimab 美國首位患者給藥： 首位患者接受化療 + CPI 組合治療的未經治療的 NSCLC 備註：CPI = 檢查點抑制劑；CLDN = 克勞丁；NSCLC = 非小細胞肺癌；GEJ = 胃食管交界處

I-Mab 處於有利地位，可以創造有意義的價值 一家擁有創新投資組合和健康資產負債表的全球生物技術公司 24 Uliledlimab (CD73) Givastomig (CLDN18.2 x 4-1BB) Ragistomig (PD-L1 x 4-1BB) 向前推進 創新管道 納斯達克上市 總部設在美國的領導團隊 總部設在羅克維爾 MD 新興的美國 實體 交易於4月24日結束 綜合考慮 高達8000萬美元，視情況而定 關於未來的某些監管 且以銷售為基礎 里程碑 剝離 中國業務 紀律嚴明 資本策略 現金餘額為3.218億美元1 截至 2023 年 12 月 31 日 減少現金消耗 在資產剝離之後 將資源與大多數資源相匹配 有前途的項目 1。現金狀況是指現金、現金等價物和短期投資 備註：CLDN18.2 = Claudin 18.2

保持聯繫 I-Mab 生物製藥 投資者關係聯繫人 泰勒·埃勒 投資者關係高級董事 ir@imabbio.com