Immatics 公司演示文稿 2024 年 5 月 14 日附錄 99.3

前瞻性陳述本 演示文稿（“演示文稿”）由Immatics N.V.（“Immatics” 或 “公司”）提供，僅供參考。此處包含的信息並不聲稱包羅萬象，Immatics、 任何關聯公司、其任何或其各自的控制人員、高級職員、董事、員工或代表均不對本演示文稿中包含的信息 的準確性、完整性或可靠性作出任何明示或暗示的陳述或保證。前瞻性陳述。本演示文稿中的某些陳述可能被視為前瞻性陳述。前瞻性陳述通常與未來事件或公司未來的財務或 經營業績有關。例如，關於候選產品數據讀出時間、臨牀試驗的時機、結果和設計、臨牀試驗的性質（包括此類臨牀試驗是否允許 註冊）、臨牀前階段候選產品的IND或CTA申請時間、候選產品的估計市場機會、公司對夥伴關係以推進其戰略的關注以及其他指標的聲明是 前瞻性陳述。在某些情況下，您可以通過 “可能”、“應該”、“預期”、“計劃”、“目標”、“打算”、 “將”、“估計”、“預期”、“相信”、“預測”、“潛在” 或 “繼續” 等術語來識別前瞻性陳述，或者這些術語的否定詞或其變體或類似術語。這類 前瞻性陳述受風險、不確定性和其他因素的影響，這些因素可能導致實際結果與此類前瞻性陳述所表達或暗示的結果存在重大差異。這些前瞻性陳述 基於估計和假設，儘管Immatics及其管理層認為這些估計和假設是合理的，但本質上是不確定的。新的風險和不確定性可能會不時出現，因此不可能預測所有的風險和不確定性。 可能導致實際業績與當前預期存在重大差異的因素包括但不限於管理層無法控制的各種因素，包括總體經濟狀況和其他風險、不確定性以及公司20-F表年度報告和向美國證券交易委員會（SEC）提交的其他文件中列出的 因素。本演示文稿中的任何內容均不應被視為任何人對本文所述前瞻性陳述將實現或此類前瞻性陳述的任何預期結果將實現的陳述。您不應過分依賴前瞻性陳述，前瞻性陳述僅代表其發表之日。公司 沒有義務更新這些前瞻性陳述。沒有要約或招標。本通信僅供參考，不構成出售要約、賣出要約、 買入要約或徵求購買任何證券的要約，也不構成該等司法管轄區的證券 法律規定此類要約、招攬或出售為非法的任何司法管轄區，也不得出售證券。除非通過符合經修訂的1933年《證券法》第10條要求的招股説明書或免於註冊的發行，否則不得進行任何證券要約。本演示文稿中包含的某些信息 涉及或基於研究、出版物、調查以及公司自己的內部估計和研究。此外，本演示文稿中包含的所有市場數據都涉及許多假設 和侷限性，無法保證此類假設的準確性或可靠性。最後，儘管該公司認為其內部研究是可靠的，但此類研究尚未得到任何獨立來源的證實。顧名思義，本演示文稿中提供的所有 科學和臨牀數據在臨牀試驗和臨牀研究報告完成之前都是初步的，需要接受進一步的質量檢查，包括慣常的 源數據驗證。

針對實體瘤患病率高的大量患者羣體的治療機會潛力兩種臨牀階段模式臨牀和臨牀前開發中的TCR-T和TCR雙特異性候選產品管道建立領先的TCR療法 公司簡介差異化平臺識別真正的癌症靶標和正確的TCR的獨特技術用於細胞療法的臨牀PoC黑色素瘤的高確認客觀反應率和持久的反應；允許註冊的試驗 準備

即將到來的 2024 年 actengine® 和 TCER® 臨牀主導資產催化劑預計到2027年的現金流將達到多個價值拐點 2024 年針對 2L+ 黑色素瘤的 Actengine® IMA203 的隨機2/3期試驗1 計劃於 2024 年下半年更新 IMA203 和 IMA203CD8 (GEN2) 的下一次數據更新 ACTengine® IMA203/IMA203CD8 (PRAME) 劑量升級後的首次臨牀數據更新正在進行中計劃於 2024 年下半年進行 1 期試驗 TCER® IMA401 (MAGEA4/8) 正在進行的 1/2 期試驗劑量遞增 的首次臨牀數據更新計劃於 2024 年下半年初始重點適應症：卵巢癌、子宮癌、肺癌、黑色素瘤等 TCER® IMA402 (PRAME) 計劃於2024年全年更新整個臨牀產品組合簡介 1 此 試驗的設計將遵循美國食品和藥物管理局的 “一次試驗” 方法（FDA 指南草案 “支持加快腫瘤療法批准的臨牀試驗注意事項——行業指南”，2023年3月 ），即支持加速的單一隨機對照試驗批准並驗證臨牀益處以獲得全面批准。皮膚黑色素瘤中PRAME（≥ 95%）的高患病率可能使患者無需PRAME預測試即可入組 ，並且可能無需在該適應症中開發伴隨診斷。完整的試驗設計目前正在開發中，作為正在進行的討論的一部分，有待與美國食品藥品管理局進一步保持一致。

兩種不同的基於 TCR 的治療 臨牀開發模式 Actengine® 與 TCER® 的差異化定位基於患者羣體和醫療需求簡介 1 Actengine® IMA203（2024 年 5 月 14 日發佈）和 IMA203CD8 單一療法（2023 年 11 月 8 日發佈）的中期數據更新自體 TCR-T（Actengine®）雙特異性藥物（TCER®）在高腫瘤患者中具有很強的臨牀活性 burden1 單劑量增強T細胞效力的專有製造工藝 專業醫療中心目標要求：嚴格的腫瘤選擇性、低、中、高拷貝數用於即時治療的現成生物製劑重複給藥所有醫院和門診患者，有機會擴大患者覆蓋面有利的 商業特徵目標要求：腫瘤關聯性強，中到高拷貝數

Modality 候選產品目標 臨牀前 1a1 期 1b1 期 2 期 3 期自體 ACT actengine® IMA203 PRAME actengine® IMA203CD8 PRAME actengine® IMA204 COL6A3 自體 ACT 多個項目未公開的異基因 ACT γT 細胞 actallo® iMA30X 未公開多個項目未公開的雙特異體 TCER® IMA401 MAGEA4/8 TCER® IMA402 PRAME TCER® iMA40x 未公開多個項目3 未公開我們的基於 TCR 的過繼細胞療法 和雙特異性細胞療法產品線 Intro 1 第 1a 階段：劑量遞增，第 1b 階段：劑量擴大；2 Immatics 的專有產品Actallo® 平臺採用 Editas 的 CRISPR 基因編輯技術；3 種支持 mRNA 的體內表達 TCER® 分子 2

實現 PRAME ACTengine® IMA203 (TCR-T) 和 TCER® IMA402（TCR 雙特異性）的全部多癌 機會 actengine® IMA203 (TCR-T) 癌細胞死亡 PRAME 是迄今為止已知的最有前途和最普遍、經過臨牀驗證的實體瘤靶標之一 通過持續評估最合適的治療模式 (Actengine) 來充分利用靶向 PRAME 的潛力® 與 TCER® 或兩者兼而有之）針對每種癌症類型 Intro 1b 期劑量擴大正在進行的 2/3 期試驗正在進行中 TCER® IMA402（TCR 雙特異性）1 PRAME 的目標患病率為基於 TCGA（適用於 SCLC：內部）RnaSeq 數據與專有的質譜引導 RNA 表達閾值相結合；2 葡萄膜黑色素瘤的靶點患病率基於 imaDetect® qPCR 對臨牀試驗患者的篩查活檢檢測（n=33）；NSCC：非小細胞肺癌，TNBC：三陰性乳腺癌，HNSCC：頭頸部鱗狀鱗狀癌細胞癌；HCC：肝細胞癌適應症% PRAME 陽性 患者1 子宮癌子宮癌肉瘤亞型切除。黑色素瘤葡萄膜黑色素瘤2 卵巢鱗狀非小細胞肺癌 TNBC 小細胞肺癌腎癌膽管癌 HNSCC 食道癌乳腺癌 Adeno NSCC HCC HCC 膀胱癌 97% 高達 100% ≥ 95% ≥ 91% 84% 68% 45% 高達 40% 33% 27% 26% 25% 18% 18% 劑量遞增劑量 1/2 期試驗正在進行中

actengine® IMA203 — TCR-T 以 PRAME 為目標

PRAME 的多癌機會 迄今為止已知的基於 TCR 的療法中最有前途的實體瘤靶標之一高靶標密度均勻表達 “乾淨” 表達譜臨牀概念驗證 sqnsCLC 卵巢癌 PRAME 滿足基於 TCR 療法理想靶標的所有 特性，腫瘤樣本中的 PRAME RNA 檢測 (ISH) ISH：原位雜交，sqnSCLC：鱗狀的非小細胞肺癌 IMA203

Actengine® IMA203 靶向 PRAME — 作用機制 Immatics 領先的 TCR-T 方法 IMA203 LEUKAPHARESIS

Actengine® IMA203 TCR-T 產品製造差異化製造流程和設置 1 周製造流程然後是 1 周的質量控制發佈測試達到 IMA203 目標劑量的高製造成功率超過 95% * 精益且具有成本效益的工藝 專有製造工藝 IMA203 短而簡單耐用 *IMA203：RP2D 1-10x109 總計 TCR-T 細胞製造 Actengine® 候選物和其他未來的自體/合金候選物構造 2024 年竣工，位於德克薩斯州 休斯敦地區約 100,000 平方英尺——模塊化設計提高了效率和成本效益-有效的可擴展性早期和註冊導向的臨牀試驗以及初始商業供應最先進的研究和GMP製造設施

Actengine® IMA203/IMA203CD8 TCR-T 單一療法 — 患者流程 HLA-A*02 測試血液樣本；中心實驗室治療和觀察階段長期隨訪篩查和製造階段通過 Imatics 注入 Actengine® IMA203 TCR-T 產品 淋巴消耗* 靶向分析 imaDetect® mRNA 測定；活檢或存檔的低劑量組織 IL-2** 12 個月的安全性和有效性監測 Leukapheresis x 1 3 2 14 天的短處理時間 * 30 mg/m2 氟達拉濱和 500 mg/m2 環磷酰胺，持續 4 天；** 1m IU每天第 1-5 天，每天兩次 6-10 天 7 天製造工藝，採用 CD8/CD4 T 細胞選擇 7 天 QC 釋放測試 Cut。黑色素瘤葡萄膜黑色素瘤子宮癌 卵巢癌 95% (58/61) 91% (30/33) 89% (8/9) 82% (23/28) 來自 Immatics 臨牀試驗的患者篩查數據：IMA203

黑色素瘤療效人羣3（N = 30）ACTengine® IMA203 TCR-T 晚期實體瘤試驗數據截止日期 2024 年 4 月 25 日經過大量預處理的患者羣體 IMA203 1a 期劑量遞增劑量等級 1-4（總安全性 Pop.N=281) 總安全人羣（N=651,2）第 1b 階段 劑量擴展劑量等級 4/5（總安全性 Pop.N=372) RP2D 定義為 RP2D 總安全人羣的 1-10x109 TCR-T 細胞 (DL4/5) 黑色素瘤患者黑色素瘤療效人羣3 所有來者（1a 期和 1b 期）黑色素瘤（在 RP2D 處） 患者總數：N=651,2 總計：N=30 皮膚黑色素瘤：N=17 葡萄膜黑色素瘤：N=17 葡萄膜黑色素瘤：N=17 葡萄膜黑色素瘤：N=17 10 原發性未知的黑色素瘤：N=1 粘膜黑色素瘤：N=2 先前的全身治療路線（中位數、最小值、最大值）其中 CPI（僅限黑色素瘤）（中位數， 最小值，最大值）3 (0, 10) 2 (0, 4) 3 (0, 7) 2 (0, 4) 基線 >1 x ULN 時的 LDH [百分比的患者]64.6 63.3 基線腫瘤負擔中位數目標病變直徑總和 [mm]（最小、最大）117.5（15.0、309.8）107.5（15.0、309.8） 基線時的肝/腦損傷 [百分比的患者]63.1 70.0 劑量水平 DL1-5 DL4/5 有關全面的患者流程圖，請參閲附錄 1 一名患者開始淋巴消耗但未接受 IMA203 TCR-T 細胞；2 另外一名在數據截止前不久接受 IMA203 TCR-T 細胞 的患者不包括在內；3 患者在輸液後至少有一項可用腫瘤反應評估；RP2D：推薦的第 2 期劑量為 1-10x109 個 TCR-T 細胞；CPI：檢查點抑制劑；IMA203 DL4：0.2-1.2x109 TCR-T 細胞/m2 BSA，IMA203 DL5：1.201-4.7x109 TCR-T 細胞/m2 BSA

不良事件（系統器官類別， 首選術語）≥ 3 級第% 表續... 神經系統疾病 2 3.1 頭痛 1 1.5 後部可逆腦病綜合徵 1 1.5 內分泌失調 1 1.5 抗利尿激素分泌不當 1 1.5 肝膽 疾病 1 1.5 膽管炎 1 1.5 免疫系統疾病 1 1.5 噬血細胞淋巴組織細胞增多症 1 1.5 生殖系統和乳房疾病 1 1.5 陰道出血 1 1.5 不良事件（系統器官類別，首選術語）≥ 3 級不良事件 % 出現任何不良事件的患者 65 100.0 特別關注的不良事件 10 15.4 細胞因子釋放綜合徵 9 13.8 ICANS3 3 4.6 血液和淋巴系統疾病 65 100.0 中性粒細胞減少症 57 87.7 白細胞減少症 35 53.8 貧血 34 52.3 淋巴細胞減少 33 50.8 血小板減少症 25 38.5 發熱性中性粒細胞減少症 2 3.1 1.5 白細胞減少症 1 1.5 感染症 1 1.5 感染和感染 10 15.4 尿路感染 2 3.1 闌尾炎 1 1.5 COVID-19 1 1.5 鉅細胞病毒感染再激活 1 1.5 腸球菌 感染 1 1.5 腸球菌 感染 1 1.5 人類皰疹病毒 6 腦炎 1 1.5 感染 11.5 睾丸炎 1 1.5 敗血癥4,5 1 1.5 敗血性休克4 1 1.5 調查 10 15.4 丙氨酸轉氨酶增加 6 9.2 天冬氨酸氨基轉移酶增加 5 7.7 血肌酐 增加 2 3.1 血液鹼性磷酸酶增加 1 1.5 血液膽紅素增加 1 1.5 血纖維蛋白原減少 1 1.5 淋巴細胞計數增加 1 1.5 呼吸系統、胸腔和縱隔疾病 10 15.5 4 缺氧 5 7.7 胸腔積液 2 3.1 支氣管梗阻 1 1.5 呼吸困難 1 1.5 鼻出血 1 1.5 喉部炎症 1 1.5 呼吸衰竭 1 1.5 不良事件（系統）器官類別，首選術語）≥ 3 級第% 表（續）... 代謝和營養障礙 7 10.8 低鉀血癥 3 4.6 低鈉血癥 3 4.6 低磷血癥 2 3.1 脱水 1 1.5 發育失敗 1 1.5 血管障礙 6 9.2 高血壓 5 7.7 低血壓 1 1.5 胃腸道疾病 5 7.7 腹痛 3 4.6 腹瀉 1 1.5 一般疾病和給藥部位狀況 4 6.2 疲勞 1 1.5 身體健康狀況惡化4 1 1.5 發熱 1 1.5 面部腫脹 1 1.5 腎臟和泌尿系統疾病 4 6.2 急性腎臟損傷6 2 3.1 腎炎 1 1.5 蛋白尿 1 1.5 皮膚和皮下組織疾病 4 6.2 皮疹斑丘疹 3 4.6 濕疹 1 1.5 心臟疾病 2 3.1 心房顫動7 2 3.1 眼部疾病 2 3.1 眼部疾病 2 3.1 眼部疾病 2 3.1 眶周水腫 1 1.5 潰瘍性角膜炎 1 1.5 損傷、中毒和 手術併發症 2 3.1 肱骨骨折 1 1.5 輸液相關反應 1 1.5 Musum 骨骼和結締組織疾病 2 3.1 背痛 1 1.5 肌肉痙攣 1 1.5 IMA203 在第 1a/b 期所有劑量水平下的安全概況所有 ≥3 級不良事件 (N=651,2) 全部無論與研究治療的相關性如何，治療緊急不良事件 (TEAE) 均為 ≥ 3 級。不良事件使用《監管活動醫學詞典》進行編碼。 根據美國國家癌症研究所不良事件通用術語標準 5.0 版確定。細胞因子釋放綜合徵和ICANS的等級是根據CARTOX標準確定的（Neelapu等人，2018年）。對於每個不良事件和嚴重程度分類， 只對患者進行一次計數。根據從開放臨牀數據庫（2024 年 4 月 25 日）中提取的中期數據；1 另有一名在數據截止前不久接受 IMA203 TCR-T 細胞的患者不包括在內；在數據截止時，安全數據庫中沒有報告該患者的 等級 ≥3 的嚴重不良事件；2 兩名在第一次 IMA203 輸注後出現疾病進展的患者接受了探索性第二次 IMA203 輸注。他們在第二次輸液後才有這些 ≥ 3 級 TEAE，包括在表中：第一位患者：腹痛、細胞因子釋放綜合徵、腹瀉、低鉀血癥、蛋白尿；第二位患者：肱骨骨折、肌肉痙攣、中性粒細胞減少症、 血小板減少症；3 ICANS：免疫效應細胞相關神經毒性綜合徵；4 起致命不良事件被認為與任何研究藥物無關；5 患者死於來路不明的敗血癥，沒有接受 IMA203 TCR-T 細胞；6 又有一例 例急性腎損傷病例，沒有嚴重程度分級在數據截止時進入eCRF；7 DLT：2021 年 3 月 17 日報告的 DL2 處於 1a 階段的劑量限制毒性。所有處於 1a 期和 1b 期患者的最大嚴重程度的 TEAE （N=651,2）數據截止日期 2024 年 4 月 25 日 IMA203 劑量高達 10x109 個 TCR-T 細胞時安全性良好，多數為輕度至中度 CRS 不常見 ICANS（6.2% Gr1，4.6% Gr2，4.6% Gr3）無 ima203 相關的 5 級不良事件完整 IMA203 單一療法 安全性在黑色素瘤子集中，概況通常與安全性一致

在 RP2D 數據截止日期 2024 年 4 月 25 日 IMA203 CorR 55%（16/29）中位數 13.5 個月，最大 DOR 1.2+，21.5 個月以上 11/16 個月以上的確診反應仍在繼續 ORR 67% (20/30) 腫瘤收縮* 87% (26/30) DCR（第 6 周）90%（27/30）*腫瘤收縮率目標病變的；初始 ORR：根據RECIST 1.1，任何輸液後掃描的客觀緩解率；確診的 ORR (CorR)：對於至少有兩個可用術後的 患者，根據RECIST 1.1 確認的客觀緩解率 IMA203在任何先前時間點進行輸液掃描或患有 PD 的患者，持續未確診的 PR 的患者不包括在 CorR 計算中；確診應答者的反應持續時間 (DOR) 定義為從 首次記錄反應到疾病進展/死亡的時間。反應持續的患者將在數據截止之日接受審查。使用 Kaplan-Meier 方法分析中位數 DOR；PD：進行性疾病；SD：穩定疾病；PR：部分 反應；cPR：已確認的部分反應；DCR：疾病控制率；RP2D：總計 1-10x109 個 TCR-T 細胞的 2 期推薦劑量；BL：基線正在進行中

經過大量預處理的黑色素瘤患者在 RP2D 接受治療 20 個月後 IMA203 的耐久反應隨時間推移的反應數據截止日期 2024 年 4 月 25 日 IMA203 大約在第 6 周、第 3 個月進行掃描，然後每 3 個月進行一次掃描 CorR 55% (16/29) 中位數 13.5 個月最低，最大 DOR 1.2+，21.5+ 個月 11/16 個確認反應持續 ORR 67% (20/30) 腫瘤收縮* 87% (26/30)) DCR（第 6 周）90%（27/30）*靶病變的腫瘤收縮；初始 ORR：任何輸液後掃描均符合 RECIST 1.1 的客觀緩解率； 已確認 ORR（CorR）：已確認根據RECIST 1.1，對於至少有兩次輸液後掃描的患者或在任何先前時間點有PD的患者，CorR 計算中未包括持續未確診的患者；確診的應答者的反應持續時間（DOR）定義為從首次記錄反應到疾病進展/死亡的時間。反應持續的患者將在數據截止之日接受審查。 使用 Kaplan-Meier 方法分析中位數 DOR；PD：進行性疾病；SD：穩定疾病；PR：部分反應；cPR：已確認的部分反應；DCR：疾病控制率；RP2D：總計 1-10x109 個 TCR-T 細胞的 2 期推薦劑量；BL：基線

ACTengine® IMA203 TCR-T 針對黑色素瘤中PRAME的單一療法臨牀數據摘要和計劃採取的後續步驟正在與美國食品藥品管理局就將於2024年開始的2L+黑色素瘤隨機試驗的試驗設計保持一致安全性抗腫瘤活性 耐久性 RP2D 廣泛覆蓋範圍良好的安全性：主要是輕度至中度 CRS；不經常使用 ICANS（6.2% Gr1，4.6% Gr2，4.6% Gr3)；無治療相關死亡 55% (16/29) CorR 和 90% (27/30) DCR 13.5 個月 mdOR 和 20 個月以上持續反應 RP2D 定義為 TCR-T 細胞總數 1-10x109 個 FDA RMAT包括皮膚和葡萄膜黑色素瘤在內的多種表達 PRAME 的癌症中獲得的認定 IMA203 數據截止日期 2024 年 4 月 25 日

皮膚和葡萄膜黑色素瘤中未得到滿足的醫療需求在 IMA203 皮膚黑色素瘤葡萄膜黑色素瘤患者羣體中具有臨牀和商業吸引力的特徵 2L+ CPI 難治性，BRAF 突變的 BRAF/MEK 抑制劑難治性+ 2L+ kimmTrak難治性， CPI/化療難治性 IMA203 機會 ~3,000 HLA-A* 02:* 美國每年有 01 名和 PRAME 陽性皮膚黑色素瘤患者 1 ~300 名 HLA-A* 02:01，美國每年 PRAME 陽性葡萄膜黑色素瘤患者2 良好的安全狀況主要是輕度 至中度 CRS，不常見 ICANS（6.2% Gr1，4.6%Gr2，4.6% Gr3），無治療相關死亡有望抗腫瘤活性（CorR，mDoR）白血病作為細胞產物的來源，無需手術 7 天短的製造時間加上 7 天的 質量控制發佈測試 IMA203 輸注後的低劑量 IL-2 耐受性優於高劑量 IL-2 CPI：檢查點抑制劑；1 基於大約 7,700 名皮膚黑色素瘤患者的年死亡率美國，美國 的HLA-A* 02:01 患病率為 41%，PRAME 患病率為 95%（TCGA RNASeq 數據與專有的 MS 引導 RNA 表達閾值相結合）；2根據美國約800名葡萄膜黑色素瘤患者的年死亡率，美國HLA-A* 02:01 患病率為 41%，PRAME 患病率為 91%（imaDetect® qPCR 對臨牀試驗患者的篩查活檢檢驗（n=33））≥ 95% 的皮膚黑色素瘤患者是 PRAME 陽性數據截止日期 2024 年 4 月 25 日黑色素瘤的 IMA203 靶向隨機輸入 2024 年 2L+ 黑色素瘤的 2/3 期試驗 IMA203

IMA203CD8 GEN2 — IMA203 TCR-T 單一療法利用 CD8 和 CD4 細胞的差異化藥理學與第一代 TCR 方法相比 IMA203CD8 (GEN2) 旨在通過與 PRAME TCR 共轉導 CD8αβ 添加功能性 CD4 T 細胞來擴大 IMA203 TCR-T 單一療法的臨牀潛力，通過釋放細胞因子和獲得細胞來輔助其他免疫細胞的活性毒性功能功能性 CD4 T 細胞介導的抗腫瘤活性比 CD8 T 細胞更長， 增強細胞產物的抗腫瘤活性臨牀前研究1 來自經過 CD19 CAR-T 治療的白血病患者的數據表明，工程化的 CD4 T 細胞在長期耐久性中起着相關作用2 腫瘤細胞死亡 CD4 T 細胞的細胞毒性活性 CD8 T 細胞有助於細胞毒性活性 1此處未顯示的內部數據，發表在 Bajwa 等人的《2021年癌症免疫療法雜誌》；2 Melenhorst等人。《自然》，Bai等人。2022《科學進展》CD8 PRAME TCR IMA203CD8

IMA203CD8 (GEN2) — 抗腫瘤功效的臨牀前評估功能性 CD4 T 細胞介導的抗腫瘤活性比 CD8 T 細胞體外第二次添加腫瘤細胞第 3 次添加第 4 次第 6 次添加腫瘤細胞 3 次第 4 次添加第 6 次 IMA203CD8

IMA203CD8 (GEN2) — 患者特徵概述 * 輸液後至少有一次腫瘤反應評估的患者；IMA203CD8 DL3：0.2-0.48x109 TCR-T 細胞/m2 BSA，IMA203CD8 dl4a：0.481-0.8x109 TCR-T 細胞/m2 BSA，IMA203CD8 dl4b：0.801-1.2x109 TCR-T 細胞/m2；1 個 DL4a 中已清除 2023 年 12 月所有來者療效人羣* N=12 先前的全身治療線路（中位數、最小值、最大值）3 (1、5) LDH 在基線 >1 x ULN [百分比的患者]50.0 基線腫瘤負擔中位數目標病變直徑總和 [mm]（最小，最大）79.8（20.0，182.0）劑量水平 dl3/dl4a/dl4b 數據截止日期 2023 年 9 月 30 日截止數據截止日期 2023 年 9 月 30 日第 1b 階段劑量擴展（N=12）DL 3/4a/4b dl4a 已清除 1 IMA203CD8

耐受性數據 — IMA203CD8（GEN2）不良事件 ≥ 3 級（系統器官類別，首選術語）數量百分比有任何不良事件的患者 12 100.0 特別關注的不良事件 3 25.0 細胞因子釋放綜合徵 1 3 25.0 免疫效應細胞相關神經毒性 綜合徵 0 0.0 血液和淋巴系統疾病 11 91.7 中性粒細胞減少症 9 75.0 貧血 8 66.7 血栓減少 8 66.7 血栓 bocytopenia 4 33.3 白細胞減少症 2 16.7 調查 4 33.3 天冬氨酸氨基轉移酶增加 2 16.7 中性粒細胞數量 減少 2 16.7 丙氨酸氨基轉移酶增加 1 8.3血液鹼性磷酸酶升高 1 8.3 血膽紅素升高 1 8.3 γ-谷氨酰轉移酶升高 1 8.3 代謝和營養障礙 2 16.7 高鎂血癥 1 8.3 低白蛋白血癥 1 8.3 低磷血癥 1 8.3 神經系統疾病 2 16.7 神經毒性 2 1 8.3 暈厥 1 8.3 免疫系統疾病 1 8.3 噬血細胞淋巴組織細胞增多症 2 1 8.3 感染和感染站 1 8.3 感染 1 8.3 所有 治療緊急不良事件 (TEAE) 無論是否與發生在至少 1 名患者身上的研究治療相關，均為 ≥ 3 級（ICANS除外，沒有記錄任何事件；列出了出於不良事件（ 特別令人關注的原因，為了完整起見，列出了這些事件）。不良事件使用《監管活動醫學詞典》進行編碼。評分是根據美國國家癌症研究所不良事件通用術語標準5.0版確定的。CRS和ICANS的成績 是根據CARTOX標準確定的（Neelapu等人，2018年）。每個不良事件和嚴重程度分類僅對患者進行一次計數。基於從開放臨牀數據庫（2023 年 9 月 30 日）中提取的中期數據； 1 DLT：患者 dl4b-04 的劑量限制毒性。患者 dl4b-01 中有 2 個 DLT；所有患者的最大嚴重程度（N=12）所有患者（N=12）可控耐受性最常見的 ≥3 級不良反應是與淋巴消耗相關的細胞減少 沒有 ima20203CD8 相關的 5 級不良事件1 劑量遞增正在進行數據截止日期 2023 年 9 月 30 日 1 在數據截止後，觀察到可能與治療有關的 5 級事件。該患者的直接 死因被認為是致命的敗血癥，免疫抑制、一種高級免疫效應細胞相關的噬血細胞淋巴組織細胞樣綜合徵（IEC-HS）和快速進展的疾病加重了這種敗血癥。IMA203CD8

IMA203CD8（GEN2）（N=12#）— BOR 和隨時間推移的反應數據截止日期 2023 年 9 月 30 日 7 個反應中有 6 個正在進行的 11/12 患者出現腫瘤萎縮（c-dl4a-01、c-dl4a-03）從 SD 到 PR 的反應加深了輸液 12 個月以上的持續反應 中位數 DOR、最小、最大 DOR 未達到，2.0+，11.5 個月以上的隨訪中位數 4.8 月 ORR 58% (7/12) CorR 56% (5/9) 初始 ORR：任何輸液後掃描均符合 RECIST 1.1 的客觀反應率；已確認 ORR (CorR)：根據 RECIST 1.1 確認的目標 反應率至少有兩次可進行輸液後掃描的患者或在任何先前時間點患有進展性疾病（PD）的患者，CorR 計算中不包括持續未確診的 PR 的患者；已確診的應答者 反應持續時間（DOR）定義為從首次記錄反應到疾病進展/死亡的時間。反應持續的患者將在數據截止之日接受審查。使用 Kaplan-Meier 方法分析中位數；使用反向 Kaplan-Meier 方法分析隨訪中位數；PD：進行性疾病；SD：穩定疾病；PR：部分反應；cPR：已確認的部分反應；BL：基線；BOR：最佳總體反應；DOR：緩解持續時間 # 患者 c-dl4a-04 在輸液後約 6 周為 PD，由於不可評估的目標 led 而未顯示腫瘤評估時約在第 6 周、第 3 個月進行掃描，然後每 3 個月進行一次掃描持續數據截止日期 2023 年 9 月 30 日 * 4.9 個月後臨牀腫瘤進展輸液，研究者信息 * IMA203CD8

IMA203CD8（GEN2）：轉換 數據顯示藥理學增強 IMA203 1b 期與 IMA203CD8（第 2 代）的反應趨勢是 IMA203CD8 在較低的細胞劑量和更高的腫瘤負擔下出現反應的趨勢，當歸一化為注入劑量時 IMA203CD8 T 細胞的峯值膨脹（Cmax）在第 1 周更高的 活化水平... 隨着時間的推移不會耗盡初始翻譯數據表明 IMA203CD8 (GEN2) %P的生物和臨牀活性更高第 1 周特定 T 細胞的 D-1：針對患者 A-DL5-05 沒有第 1 週數據截止日期 2023 年 9 月 30 日 IMA203CD8IMA203CD8 IMA203CD8（第二代）IMA203 IMA203CD8（第二代）IMA203CD8（第二代）IMA203CD8（第二代）IMA203CD8（第二代）IMA203 IMA203CD8（第二代）IMA203 IMA203 IMA203

ACTengine® IMA203CD8（第 2 代） 靶向 PRAME 的 TCR-T 單一療法 IMA203CD8 臨牀數據和計劃採取的後續措施摘要與 IMA203 相比增強了初級和二級藥理學可控耐受性（dl4b 時為 2 個 DLT，劑量遞增正在進行中）以差異化反應模式觀察到的初始臨牀 活性 56% (5/9) CorR 7 個反應中有 6 個在數據截止時正在進行，12 個月以上的耐受性轉換為隨着時間的推移 PR（N=2）與 IMA203 相比，在較低的 T 細胞:腫瘤細胞 比例下使用 PR 可增強生物學功效下一步除了治療黑色素瘤患者外，還擴大了黑色素瘤以外的臨牀足跡數據截止日期 2023 年 9 月 30 日 IMA203CD8

IMA203 1a 期和 1b 期反應者中 PRAME mRNA 在 RP2D（n=13）中的表達 PRAME mRNA 在 IMA203CD8（第 2 代）反應者（n=7）其他實體癌適應症中的潛力基於 IMA203 和 IMA203CD8（第 2 代）反應者 PRAME 的表達% PRAME 陽性患者1 PRAME 靶表達分佈（藍色直方圖）基於 TCGA RNAseq 數據，患者數據（黑點）基於 imaDetect® qPCR 篩查活檢檢測；1 PRAME 靶點患病率基於 TCGA rnaSeq 數據 和專有的質譜引導 RNA 表達 IMA203閾值；2 根據對臨牀試驗患者的篩查活檢進行的 imaDetect® qPCR 測試，PRAME 在葡萄膜黑色素瘤中的靶點患病率（n=33）顯示，與 50% 的 TCGA 數據相比， 91% 的患病率明顯更高，TCGA：早期和晚期原發腫瘤樣本，Imatics 臨牀試驗：晚期/轉移性腫瘤樣本，PRAME 在葡萄膜黑色素轉移中的作用 anoma：Field 等人 2016 年臨牀癌症 研究；MS：質譜數據截止日期 2023 年 9 月 30 日 ≥ 95% ≥ 91% (50% 2) 97% 100% 84% 68% 63% 27% Immatics 當前的 MS-指導患者選擇的 mRNA 閾值選定適應症顯示臨牀活性無臨牀活性 預計有機會看到臨牀活性 IMA203

Actengine® IMA203/IMA203CD8 TCR-T 單一療法靶向 PRAME 在三步開發策略中充分利用 PRAME 的充分呼吸 IMA203 作為首個靶向進入註冊試驗的腫瘤類型 使用 IMA203CD8 (GEN2) 的專用劑量擴張隊列在卵巢癌和子宮癌中進一步進行劑量遞增和信號發現在 PRAME+ 實體癌中添加不可知論標籤，以充分利用 PRAME 的全方位——包括 NSCLC、 三陰性乳腺癌等第 2 步第 3 步 2024 2024 IMA203

精選適應症發病率 R/R 發病率 PRAME 陽性患者羣體，基於 R/R 發病率；PRAME 和 HLA-A* 02:01 + Cut。黑色素瘤 99,800 7,700 95% 2,999 葡萄膜黑色素瘤 1,500 91% 298 卵巢癌 19,900 12,800 84% 4,408 子宮癌 62,700 10,700 97% 4,255 子宮癌肉瘤 3,300 1,900 100% 779 鱗狀非小細胞肺癌 57,000 34,600 68% 9,900 19,400 45% 3,579 Ad79 eno NSCLC 91,200 55,300 25% 5,668 HNSCC 66,500 15,100 27% 1,672 乳腺癌 290,600 43,800 26% TNBC：63% 4,669 滑膜肉瘤 1,000 400 100% 164 膽管癌 8,000 7,000 33% 947 IMA203 TCR-T 有可能每年覆蓋大約 39,000 名患者基於公開估計和Immatics內部模型的美國唯一發病率； 復發/難治性（R/R）或末線患者羣體，近似於年死亡率；估計美國HLA-A* 02:01 陽性人羣；PRAME 靶點流行率基於 TCGA（針對小細胞肺癌：內部）RNAseq 數據和 專有質量譜引導 RNA 表達閾值；Urame 目標患病率基於 TCGA（針對小細胞肺癌：內部）RNAseq 數據和 專有質量譜引導 RNA 表達閾值；Urame 目標流行率基於 TCGA（針對小細胞肺癌：內部）RNAseq 小牛肉黑色素瘤的靶點患病率基於對臨牀試驗患者的篩查活檢的 imaDetect® qPCR 檢測（n=33）有多種機會擴大患者覆蓋範圍和患者 益處：擴展到美國人口以外的其他適應症，通過適應症特異性或適應症激動的標籤擴展擴展到其他適應症，例如腎臟、食道、膀胱、其他肝癌、其他肉瘤亞型轉向早期的 療法（R/R 發病率 a 發病率）美國每年共計約 39,000 名患者 PRAME 閾值較低的患者 IMA203

TCER® — TCR 雙特異性

TCER® — Immatics 下一代半衰期延長雙特異性專有的 TCER® 格式由三種不同的元素組成，靶向 XPRESIDENT® 精選腫瘤特異性肽 HLA 分子低親和力 T 細胞招募劑 對抗CD3/TCR Fc部分用於延長半衰期、良好的穩定性和可製造性下一代、半衰期延長 TCER® 格式，旨在安全地應用高藥物各種腫瘤的活性劑量實現 優化排程 2 1 3 細胞毒性溶解顆粒腫瘤細胞殺滅活性 T細胞 TCER®

TCER® — Immatics 的 下一代半衰期延長雙特異性 pHLA 靶向 TCR 高親和力（個位數 nM）TCR 靶向 XPRESIDENT® 精選腫瘤特異性肽 HLA 分子通過 XPRESIDENT® 引導的親和力 成熟 (>1000x) 1 在小鼠異種移植模型中完全根除腫瘤 T 細胞招募抗體低親和力三倍 (數字 nM) 針對 TCR 和 CD3 的 T 細胞招募因子優化生物分佈，旨在在腫瘤部位富集 並預防 CRS2 在小鼠體內具有卓越的抗腫瘤活性模型與廣泛使用的CD3招募劑相比下一代TCER® 格式具有抗體樣 的可製造性3和較低的產品成本優異的抗腫瘤活性4與六種替代雙特異性格式相比，人類預期的半衰期為數天我們的TCER® 格式旨在最大限度地提高療效，同時最大限度地降低患者的 毒性 1 與天然 TCR 相比；2 基於其他低毒藥物的文獻數據親和力招募者（例如 Harber 等人，2021 年，《自然》；Trinklein 等人，2019 年，mAbs）；3 哺乳動物細胞的產生（CHO 細胞); 4 基於臨牀前 測試 TCER® 1 2 3

我們專有的 TCR 雙特異格式 TCER® 使用靶向 TCR 的 pHLA 對七種不同的 TCR 雙特異性格式進行了評估，相同的 T 細胞招募抗體 TCR® 格式的效力和特異性組合更高1 優於六種替代的 TCR 雙特異格式設計靈活的即插即用平臺：TCER® 格式成功驗證了不同的 TCR 和不同的 T 細胞招募抗體 TCER® TCER® 2+1 TCR 雙特異性格式：高效力與 特異性顯著降低有關-不同TCR的陽性細胞雙特異性 1 未顯示特異性的臨牀前數據

TCER® 格式專為 優化療效和安全性使用新型低親和力招募劑實現卓越的腫瘤控制廣泛使用的 T 細胞招募 Ab（3 個變體）中等至高親和力（單到兩位數 nM）n = 6 個小鼠/治療組，n = 10 只小鼠載體，2 個捐贈者/組劑量：0.025 mg/kg 專有的低親和力 T 細胞招募區域顯示出優異的腫瘤控制能力® 分子採用廣泛使用的招募劑 Immatics 的 T 細胞 的高親和力變體設計 Ab 低親和力（三位數 nM）Mice1 1 中的 TCER® 腫瘤模型 NOG 小鼠的 Hs695T 異種移植模型，組內腫瘤體積均值顯示

TCER® 格式專為 優化療效和安全性而設計，使用低親和力招募劑 TCER® 全血細胞因子釋放試驗 N=3 HLA-A*02 陽性捐贈者 N=16 個細胞因子 N=16 個細胞因子，顯示了 4 種樣本細胞因子

我們的 TCER® 產品組合廣泛 新一代半衰期延長 TCR 雙特異性 TCR TCER® PRAME 肽由 HLA-A* 02:01 於 2023 年 8 月開始臨牀試驗，第一批臨牀數據預計於 2024 年下半年 IMA402 有可能使用由 HLA-A* 02:01 提供的新型、現成的 TCR 雙特異性 MAGEA4/8 肽解決不同的適應症和大量 患者羣體，第一批臨牀數據預計在 2024 年下半年 IMA401 由 HLA-A* 02:01 提供的未公開肽，其他 HLA 類型 TCER® 工程和臨牀前測試正在進行中 ima40x幾項創新項目臨牀前臨牀前目前與 Moderna 的合作包括開發支持 mRNA 的體內表達的 TCER® 分子

TCER® IMA401 靶向 MAGEA4/8 均質表達、廣泛患病率和高拷貝數靶向腫瘤樣本中的 MAGEA4 RNA 檢測 (ISH) 適應症目標患病率 [%]鱗狀非小細胞肺癌 52% 頭頸部鱗狀細胞癌 36% 膀胱 癌 29% 子宮癌肉瘤 29% 食管癌 23% 卵巢癌 23% 黑色素瘤 18% 加上其他幾項適應症 MAGEA4/8 目標患病率在特定癌症適應症中的患病率 MAGEA4/8 靶點流行率基於 TCGA 數據 和 XPRESIDENT®-PRESIDENT® 確定了基於 MS 的目標個體 mRNA 表達閾值；由 absQuant® 在配對樣本的基礎上測得的每個腫瘤細胞拷貝數 (CPC)，即比較 MAGEA4 與 MAGEA4/A8 肽演示 在同一個樣本上，2 名學生配對 T 測試 IMA401 的靶標密度比常用的 MAGEA4 靶肽高 5 倍1

TCER® IMA401 (MAGEA4/8) — 體外患者源性腫瘤模型 NSCLC 腺癌的抗腫瘤活性評估：男性，白種人，58 歲，手術前未接受治療起源：肺，分化不良手術日期：1987 年，弗萊堡醫學中心 體積倍增時間：7.3 天組織學：間質含量，4% 血管化，高等級，未分化 TCER® IMA401 在患者衍生的非小細胞肺腺癌異種移植模型中顯示出很高的抗腫瘤活性 在所有小鼠（4 只小鼠中有 3 只完全緩解）中觀察到LXFA 1012 NOG 小鼠的腫瘤異種移植模型 IMA401

TCER® IMA401 (MAGEA4/8) — NOG 小鼠的藥代動力學 PK 分析為確保小鼠蛋白結構域末期的功能完整性而建立了兩種不同的 PK 檢測：10-11 天 pHLA — VL Assay Fc — VL Assay IMA401

評估靶向 MAGEA4/8 MTD 的 TCER® IMA401 的第 1 期臨牀試驗：最大耐受劑量，RP2D：推薦的 2 期劑量；BLRM：貝葉斯邏輯迴歸模型；1 在整個試驗過程中評估的藥代動力學數據可能為優化 不太頻繁的療程提供機會。2 與 BMS 1a 期合作進行：劑量遞增階段 1b：劑量擴展週報 i.v. fusions1 基於自適應設計（BLRM 模型）中 1-6 名患者的隊列做出劑量遞增決策 MTD/ RP2D Adaptive 設計旨在加快劑量升級關注特定適應症計劃中的特定適應症檢查點抑制劑組合或其他聯合療法的潛在開發選擇2 單一療法擴展隊列主要目標確定 MTD 和/或 RP2D 次要目標安全性和耐受性初始抗腫瘤活性藥代動力學 IMA401

TCER® IMA402 靶向 PRAME — 在低生理 PRAME 肽水平下體外殺滅腫瘤細胞的功效評估 TCER® IMA402 可誘導殺死 PRAME 靶拷貝低至 50 CPC 的腫瘤細胞生理 PRAME 水平在患者體內的大多數癌症 組織中檢測到的生理 PRAME 水平為 100 — 1000 次臨牀前活性分佈可以靶向各種腫瘤適應症，例如肺癌、乳腺癌、卵巢癌，子宮癌、黑色素瘤等 IMA402 CPC：每個腫瘤細胞的目標 肽拷貝數

TCER® IMA402 實現對體內大型腫瘤的耐用 腫瘤控制 IMA402 在細胞系衍生的體內小鼠模型中的劑量依賴性功效，大型腫瘤的持久收縮包括長期的完全反應。足夠高的藥物劑量是實現 預期抗腫瘤效果的關鍵 IMA402

IMA402 的半衰期延長格式賦予終末半衰期大於 1 周 phLA — aVL Assay phLA — aFC Assay IMA402 顯示小鼠的終末血清半衰期約為 8 天 IMA402 最初將在臨牀試驗中每週給藥給藥頻率可根據臨牀數據進行調整 IMA402

評估針對 PRAME 的 TCER® IMA402 的首次臨牀數據的 1/2 期臨牀試驗計劃於 2024 年下半年進行第 1 階段：劑量遞增階段 2a：劑量擴張旨在加速劑量遞增的適應性設計具體適應症加上正在進行的籃子組合療法 可選劑量/應用優化擴展隊列擴展隊列試驗概述 1/2 期臨牀試驗，用於評估 IMA402 HLA-A* 02:01 陽性患者的安全性、耐受性和抗腫瘤活性表達 Prame 的 複發性和/或難治性實體瘤最初是每週一次靜脈輸液根據半衰期延長 TCER® 格式的 PK 數據 MTD/ RP2D IMA402 Basket 試驗的重點適應症有可能提早調整治療間隔，以加快 信號發現卵巢癌、肺癌、子宮癌、黑色素瘤等 MTD：最大耐受劑量，RP2D：推薦的 2 期劑量

在體內表達 TCER® 分子靶向癌症特異性 pHLA 靶標將 Immatics 的靶標和 TCR 平臺與 Moderna 的 mRNA 技術相結合 Moderna 通過 mRNA 交付 TCER® 生物製劑專有癌症靶標和 TCR 雙特異性 格式 mRNA 編碼 TCER® 分子 XPRESIDENT® 靶標 XCEPTOR® TCR TCER® 格式 TCER® 格式 TCER®

Immatics 的專有目標 和 TCR 發現平臺

我們基於 TCR 的方法利用了癌細胞表面技術之外的全部靶標空間

真正的癌症靶標和匹配 正確的 TCR 目標是最大限度地提高基於 TCR 的免疫療法的抗腫瘤活性並最大限度地降低安全風險。通過 XPRESIDENT® 技術平臺的真正靶標自然存在於腫瘤組織上，質量規格確定的腫瘤組織中僅存在低水平的 以高拷貝數呈現，從而觸發藥理反應 + 技術權利 TCR 通過 XCEPTOR® 技術平臺識別靶肽高親和力和特異性表明 選擇性殺傷腫瘤細胞的開發目的是適用於兩種不同的治療方式：細胞療法和 TCR 雙特異性

擁有 200 個優先級 靶點作為未來價值創造基礎的技術庫 XPRESIDENT® 目標平臺 200 個優先靶標分為 3 個目標類別：眾所周知且具有特徵的親蛋白（20%）例如 MAGE 家族癌睾丸抗原未知或不佳 表徵性差的母蛋白（60%）例如基質靶標 COL6A3 外顯子 6 加密靶標/新抗原（20%）包括經RNA編輯的肽和非古典新抗原的新靶標類大約 50% 的優先靶標不受 HLA-A*02 限制，這極大地拓寬了潛在患者的範圍獲得超過 5 億個 MS/MS 譜圖 >25,000 個實驗 >8,500 個肽 >2,500 個癌症和正常組織通過定量、超靈敏質譜 phLA 數據庫 進行分析 >200 個優先靶標此大型數據集由我們的生物信息學和 AI 平臺 XCUBE™ 利用 — “人工智能就是數據所在®”

可能出現大量患者 多重實體癌子宮癌 — 97% 子宮癌肉瘤 — 100% 肉瘤亞型 — 高達 100% 切除。黑色素瘤 ≥ 95% 葡萄膜黑色素瘤1 ≥ 91% 卵巢癌 — 84% 鱗狀非小細胞肺癌 — 68% TNBC — 63% 小細胞肺癌 — 45% 腎癌 — 高達 40% 膽管癌 — 33% HSCC — 27% 食道癌 — 27% 乳腺癌— 26% Adeno NSCLC — 25% HCC — 18% 膀胱癌 — 18% 鱗狀非小細胞肺癌 — 52% 肉瘤亞型 — 高達 60% HNSCC — 36% 膀胱癌 — 29% 子宮癌肉瘤 — 29% 食道癌 — 23% 卵巢癌 — 23% 卵巢癌 — 23% 黑色素瘤 — 18% IMA203/IMA402 PRAME IMA401 MAGEA4/8 IMA204 COL6A3 Exon 6 Actengine® 和 TCER® 靶標在多種實體癌中表現出高患病率選定實體癌適應症的目標患病率基於 TCGA （適用於 SCLC：內部）RnaSeq 數據和專有的質譜引導 RNA 表達閾值；1 葡萄膜黑色素瘤的靶點患病率基於 imaDetect® qPCR 對臨牀試驗患者的篩查活檢（n=33）胰腺 癌 — 76% 乳腺癌 — 77% 胃癌 — 67% 肉瘤 — 63% 結直腸癌 — 60% 食道癌 — 60% 鱗狀非小細胞肺癌— 55% Adeno NSCLC— 57% HNSCC — 56% 子宮 癌肉瘤 — 50% 間皮瘤 — 44% 膽管癌 — 36% 黑色素瘤 — 35% 膀胱癌 — 34% 卵巢癌 — 31% 技術

Immatics 的獨特能力 — 鑑定 ABSquant® 在配對樣本基礎上測量的 MAGEA4/8 肽靶標 1 每個腫瘤細胞的拷貝數 (CPC) 最相關的靶標示例，即比較 MAGEA4 與 MAGEA4/A8 肽在同一樣本上的呈現，2 名學生配對 T 測試的靶向密度比通常靶向的 MAGEA4 靶肽 XPRESIDENT® 靶標密度高 5 倍1 源自同一來源的 的肽之間 phLA 靶標排名通常靶向

開發正確的 TCR — XCEPTOR® 技術 TCR 發現和工程 ACT 和 TCR 雙特異性 TCR 雙特異性 T 細胞結合受體 (TCER®) 過繼細胞療法 actEngine® Actallo® 快速、高效、高靈敏度發現 高度特異的天然 TCR 蛋白質工程能力，以更高的親和力設計和成熟 TCR，同時保持特異性通過 Immatics 靶標和 TCR 發現平臺 XPRESIDENT® 和 XCEPTOR® 在 TCR 發現期間的獨特相互作用，儘早取消交叉反應 TCR 的選擇1和 TCR 成熟2（由我們的生物信息學和人工智能平臺 XCUBE™ 提供支持）微摩爾親和力納米摩爾親和力技術 1 XPRESIDENT® 引導的脱靶毒性篩查；2 XPRESIDENT® 引導的類似肽對抗選擇

最佳靶點選擇和 TCR 特異性可最大限度地降低安全風險技術平臺之間的獨特相互作用允許儘早降低臨牀開發的風險腫瘤細胞選擇性殺死腫瘤細胞上存在的靶肽 脱靶毒性正常細胞上可識別出不同的 HLA 變異反應正常細胞上存在的類似肽1 XPRESIDENT® 引導的靶向和非靶毒性篩查基於所提供的 大量肽數據庫的 TCR在正常組織上 Technology 1 使用鐵蛋白交叉反應 TCR 的 TCR-T 試驗中出現了臨牀死亡（Cameron 等人，Sci Transl Med）

“人工智能是數據 所在®” 生物信息學和人工智能平臺 XCUBE™ 數據工程數據倉庫和用户界面的開發數據科學統計和機器學習模型的開發數據處理質量規格和 次世代測序數據的處理 1 治療知識 XPRESIDENT®/XCEPTOR® 數據工程數據科學數據處理 2 3 1 細胞療法雙特異性 CDx 療法靶向先導分子發現特徵發現選擇 驗證 2 3 技術

Immatics針對主要市場及其他領域關鍵資產的強大智力 產權投資組合保護戰略以三氯環己烷為目標 TCR TCER® 治療用具有高親和力和特異性的細胞療法 TCR 用於靶點研究、TCR 和 TCER® 開發的差異化技術、平臺和 檢測 >200 個優先的 pHLA 靶標半衰期延長雙特異性藥物採用專有 TCER® 格式治療適應症和患者羣體 Clinical Actengine® 以及 TCER® 候選藥物：IMA203、IMA203CD8、IMA402、IMA401 臨牀候選藥物 ACTengine®製造業和現成的 ActalLO® 平臺

actengine® IMA204 — TCR-T 針對 COL6A3 Exon 6

Actengine® IMA204 靶向腫瘤基質的一流 TCR-T 關鍵特徵 HLA-a*02 呈現的肽源自 COL6A3 外顯子 6 在高靶向密度的腫瘤上自然特異1：100-700 拷貝/細胞經過 XPRESIDENT® 量化鑑定和 驗證。質譜平臺高親和力、特異性 TCR 靶向 COL6A3 外顯子 6 親和力成熟，CD8 獨立 TCR 高功能活性2：~0.01ng/ml 由 XCEPTOR® TCR 發現和工程平臺鑑定和表徵，獨立於 CD8 的下一代TCR 同時參與 CD8 和 CD4 T 細胞針對 CD8 和 CD4 T 細胞中靶向陽性細胞系的體外抗腫瘤活性在體內完全根除腫瘤小鼠模型 胰腺癌 — 76% 乳腺癌 — 77% 胃癌 — 67% 肉瘤 — 63% 結直腸癌 — 60% 食道癌 — 60% 鱗狀非小細胞肺癌— 55% Adeno NSCLC— 57% HNSCC — 56% 子宮癌肉瘤 — 50% 間皮瘤 — 44% 膽管癌 — 36% 黑色素瘤 — 35% 膀胱癌 — 34% 卵巢癌 — 31% 1 目標密度：每個腫瘤細胞的肽拷貝數，近似範圍 代表分析的大多數腫瘤樣本；2 功能抗性：EC50 最大有效濃度的一半；3 靶表達量達到 20% 或以上的實體癌適應症，基於 mRNA 表達（TCGA 和 Immatics 內部數據）的特定癌症適應症的目標患病率 TCR 臨牀前數據患者 POPULATION3 IMA204 作為單一療法或與針對腫瘤的 TCR-T 細胞聯合療法為廣大患者羣體提供了廣闊的治療機會 目標 IMA204

Actengine® IMA204 — 高 親和力、不依賴於 CD8 的 TCR 通過親和力增強的 IMA204 TCR 在體外和體內 1 完全根除腫瘤 CD8 無關 TCR 可根除所有接受治療的小鼠腫瘤 Control IMA204 TCR D7 D16 D22 D29 親和力成熟不依賴於 CD8， 下一代 TCR 無需 CD8 共轉運即可參與 CD4 和 CD8 T 細胞誘導基質細胞卵巢癌樣本中的腫瘤細胞間質靶標（COL6A3 外顯子 6）同一個卵巢癌樣本中的腫瘤靶標示例 1 與俄勒岡大學吉姆·萊利合作的體內數據賓夕法尼亞州，對照：非轉導 T 細胞。未顯示 TCR 活性和特異性數據，可在 Immatics 網站上的 IMA204 演示中找到。COL6A3 外顯子 6 通常在許多實體癌的腫瘤基質中以高靶向密度 表達 IMA204

Actallo® — 我們的 下一代現貨 TCR-T

Actallo® — Immatics 的異基因細胞療法現成細胞療法，無需個性化製造 a 縮短物流和應用時間，單個供體白細胞置換術可降低 商品成本使用健康的供體材料提供標準化的起始材料質量和數量戰略合作將 Immatics 專有 Actallo® 平臺與布裏斯托爾美施貴寶的下一代技術相結合 和 Editas Medicine 的 CRISPR 基因編輯技術用於開發下一代異體異體 γTCR-T/CAR-T 項目 Actallo® γT 細胞工程（基因編輯和裝甲）γT 細胞採集來自健康 捐贈者擴張現成產品患者治療

為什麼 γT 細胞？ γT 細胞非常適合使用現成的細胞治療方法 γT 細胞在外周血中含量豐富，表現出固有的抗腫瘤活性自然浸潤實體瘤並與良好的預後相關 與 HLA 無關，因此不會導致移植物與宿主病，在異基因環境下可通過與 cGMP 兼容的方式擴展到大量可使用 αβ TCR 或 CAR 構建體外抗腫瘤活性 γT 細胞（對照）+ 腫瘤細胞（僅限腫瘤細胞 αβ T 細胞（對照）+ 腫瘤細胞 γT 細胞 TCR++ 腫瘤細胞 αβ T 細胞 TCR+ + 腫瘤細胞 Actallo® Expansion Fold-Growth（靶向陽性腫瘤 細胞）

公司信息和 里程碑

David Leitner Schuldirektor David Leitner Schuldirektor David Leitner Singh 首席執行官聯合創始人 >20 年生物技術經驗 Arnd Christ 首席財務官 >20 年生物技術經驗（InflarX、Medigene、noviMmune、 益生藥）卡斯滕·萊特納首席開發官 >20 年的製藥和生物技術經驗（微型）梅特、羅氏、費森尤斯）Cedrik Britten 首席醫學官 >15 年製藥和生物技術經驗（葛蘭素史克、BioNTech）Rainer 克萊默首席商務官 >25 年的製藥和生物技術經驗（安進、MorphoSys、Jerini、Shire、Signature Dx) Steffen Walter 首席運營官聯合創始人 Immatics 美國 >15 年生物技術經驗 Edward Sturchio 總法律顧問 >15 年製藥和生物技術經驗（AAA、AAA、諾華、默沙東、先靈））喬丹·西爾弗斯坦戰略主管 >10 年生物技術經驗（InflarX、AAA）託尼·温申克首席創新官聯合創始人 >15 年生物技術經驗豐富的全球領導團隊橫跨歐洲和美國企業

強大、專注、高度整合的跨大西洋組織德克薩斯州休斯敦~190 FTE細胞療法開發與製造德國慕尼黑 ~70 FTE 各種運營職能德國圖賓根 ~225 FTE 靶標和 TCR 發現以及 TCR 雙特異性 開發企業

附錄

IMA203 1 期患者羣體 流程圖總安全人羣 N=65* 1a 期的入組患者 N=1 名患者開始淋巴消耗，但未接受 IMA203 N=64 名在 1a 期劑量遞增的 IMA203 N=27 名患者 (DL1-4) 黑色素瘤療效人羣 N=5 DL4/RP2D 的黑色素瘤患者 N=22 非黑色素瘤或非 RP2D 患者 1b 期患者 N=37 名患者隊列 A（DL4/5，RP2D）黑色素瘤療效人羣 N=25 黑色素瘤患者 N=12 非黑色素瘤患者其中 N=8 名黑色素瘤患者在上次更新時報告了至少一次 掃描的黑色素瘤患者2023 年 11 月之前報告的數據除了 N=2 名額外的非黑色素瘤患者，其中 n=1 自 2023 年 11 月最後一次更新以來至少進行了一次掃描 2023 年 11 月報告的數據此前在 2023 年 11 月報告的數據先前在 2023 年 11 月報告的數據附錄數據截止日期 2024 年 4 月 25 日 * 不包括另外一名在數據截止前不久接受 IMA203 TCR-T 細胞的患者