2024 年 5 月公司演示文稿 1 附錄 99.2

前瞻性陳述 2 本演示文稿包含1995年《私人證券訴訟改革法》所指的前瞻性陳述。任何描述Acumen的目標、預期、財務或其他預測、意圖或信念的陳述均為前瞻性陳述，應被視為風險陳述。諸如 “相信”、“期望”、“預期”、“可能”、“將”、“尋求”、“目標”、“計劃”、“潛力”、“將” 等詞語以及類似的表述旨在識別前瞻性陳述，儘管並非所有前瞻性陳述都包含這些識別詞。前瞻性陳述包括有關Acumen業務的陳述，以及Acumen實現其戰略和財務目標的能力的陳述，包括其預計的現金、現金等價物和有價證券的使用情況以及到2027年上半年的預期現金資源充足程度，Acumen候選產品sabirnetug（ACU193）的治療潛力，包括對抗其他抗體的治療潛力，以及啟動支持潛伏的1期試驗的預期時間表 ACU193 的皮膚給藥選項。這些陳述基於Acumen管理層當前的信念和期望，受某些因素、風險和不確定性的影響，尤其是發現、開發和商業化安全有效的人體療法過程中固有的因素、風險和不確定性。COVID-19 疫情的影響可能會加劇此類風險。Acumen向美國證券交易委員會（“SEC”）提交的文件中進一步詳細描述了與Acumen計劃有關的這些風險和其他風險，包括Acumen最新的10-K年度報告表以及Acumen未來的文件和報告。這些文件和其他文件的副本可從 Acumen 獲得。其他信息將在Acumen不時向美國證券交易委員會提交的其他文件中提供。這些前瞻性陳述僅代表截至本文發佈之日，Acumen明確表示沒有義務更新或修改任何前瞻性聲明，除非法律另有要求，無論是由於新信息、未來事件還是其他原因。在本演示文稿中，提及的現金還包括現金等價物。

2023 年下半年公佈了陽性 1 期臨牀試驗結果 3 推進針對早期阿爾茨海默氏病 (AD) 的潛在同類最佳抗體 (AβO) 大型市場需要更多治療選擇 Sabirnetug (ACU193)：單克隆抗體 (MAB) 對毒性 AβOS 具有高度選擇性的經驗豐富的領導團隊擁有豐富的 AD 藥物開發經驗豐富的領導團隊強大的資產負債表支持 sabirnetug 的臨牀開發計劃 g 第二階段（IV）已啟動；預計將在2024年中期啟動1期（皮下）研究 $

早期 AD 患者羣體代表了重要的市場機會 AD 進展的四個階段和特徵重度痴呆中度痴呆輕度認知障礙 (MCI) 臨牀前 AD 約 500 萬1 ~200 萬1 美國早期阿爾茨海默氏病的商業優先事項認知衰退行為和心理併發症功能衰退 1. 2021 年阿爾茨海默氏症協會對第一代、疾病改善、抗β澱粉樣蛋白治療選擇的吸收率預計將增加，同時顯著增加未滿足的需求和容納空間改善將持續下去

AD、澱粉樣蛋白和 Abeta 低聚物

6 阿爾茨海默病病理學中的β澱粉樣蛋白低聚物 (AβOS)

β澱粉樣低聚物 (AβO) 在 AD 病理生理學 7 1 中被廣泛認為是劇毒物質。Lacor 等人，2004 年和 2007 年；Townsend 等人，2006 年；Batista 等人，2018 年 2.Cleary 等人，2005 年；Poling 等人，2008 年；Cline 等人，2019 年 3.De Felice等人，2008年；Zempel等人，2010 年單體低聚物原纖維原纖維斑塊神經毒性可溶性澱粉樣蛋白不溶性澱粉樣蛋白成熟海馬神經元和與樹突狀脊柱結合的毒性AβO Image Lacor等人，2004年。突觸功能受損1 導致記憶和認知障礙2 誘發 tau 過度磷酸化3

8 個 AO 可能包含 2 到 >200 個 A 肽什麼是 Aβ 低聚物？______________________ 來源：凱利等人。《化學物理學雜誌》，2008。圖 1。由 3 (a) 和 18 (b) A 肽組成的 AO 如下所示。________________________ 來源：Relini 等人。生物分子 2014。圖 2。澱粉樣蛋白聚集的代表性步驟的原子力顯微鏡圖像：（A）低聚物；（B）原纖維；（C）成熟原纖維。掃描尺寸 1.0 微米。Z 範圍 (A) 8.0 納米；(B) 15 納米；(C) 20 納米。Aβ 低聚物、原纖維和原纖維的四級結構 (a) (b)

Sabirnetug：可能為早期 AD 提供同類最佳免疫療法 Sabirnetug 對毒性 AβO 的高選擇性可能提供有意義的認知功效和更高的安全性 9 個單體低聚物原纖維原纖維斑塊可溶性澱粉樣蛋白人源化、親和力成熟單抗專為靶向毒性 Aβ 低聚物而開發 > AβOS 的選擇性比 AβO 高 500 倍 Sabirnetug 與默沙東公司合作發現的 β 單體 IgG2 亞類單體 Aβ 的選擇性比效應功能降低的 Aβ 纖維 IgG2 亞類單體 Sabirnetug 高出 85 倍。Acumen 擁有獨家項目權利，未來沒有財務或其他義務，因為默沙東 FDA 已指定快速通道治療早期阿爾茨海默氏病 FDA 第 2 階段會議將於 2023 年第四季度結束 sabirnetug iGG2 為提高療效和安全性而合理設計大型藥品發現鼓勵美國食品藥品管理局互動

Sabirnetug：價值主張10阿爾茨海默氏病市場正處於關鍵轉折點，最近和預期的批准為AD的治療鋪平了新的道路... 而sabirnetug完全有能力成為潛在的首選治療方法。未來幾年，隨着A療法成為主要治療選擇，市場可能會保持鞏固。利益相關者對AD治療領域的進步感到鼓舞，他們正在共同努力為更廣泛的患者提供機會。AO選擇性帶來潛在的臨牀和安全益處，sabirnetug有機會成為更廣泛的早期AD人羣的首選治療方案

Sabirnetug 的 INTERCEPT-AD 第 1 階段結果呈陽性

Q2W：每兩週給藥一次；Q4W：每四周給藥一次。A 部分：單次遞增劑量 n = 8（總計 32）每個隊列 6:2 第 B 部分：多重遞增劑量 n = 每個隊列 10 次（總計 30 次）3 次藥物或 PBO 8:2 隊列 1：2 mg/kg Sabirnetug 或安慰劑 2mg 隊列 2：10 mg/kg Sabirnetug 或安慰劑 10mg 隊列 3：25 mg/kg Sabirnetug 或安慰劑 10mg 隊列 3：25 mg/kg Sabirnetug 或安慰劑 10mg 隊列 3：25 mg/kg Sabirnetug 或安慰劑 10mg 隊列 3：25 mg/kg SabirnetNetug 或安慰劑 25mg 隊列 4：60 mg/kg Sabirnetug 或安慰劑 60 mg 隊列 5：10 mg/kg Sabirnetug 或安慰劑（Q4W）10mg 隊列 6：60 mg/kg Sabirnetug 或安慰劑（Q4W）60 mg 隊列 7：25 mg/kg Sabirnetug 或安慰劑（Q2W）* ≥ 1周 1wk ≥ 1wk ≥ 1wk ≥ 1wk ≥ 1wk ≥ 1wk 25mg ≥ 1wk ≥ 1wkINTERCEPT-AD：針對早期 AD 患者的隨機安慰劑對照 1 期 12

Sabirnetug 藥物特異性捕獲（抗 sabirnetug 特異型單抗）13 靶點參與度通過測量 CSF AO 選擇性檢測（抗 A 單抗）中的 Sabirnetug-AO 複合物進行評估 • 專為選擇性檢測腦脊液中的 Sabirnetug-AO 複合物作為靶標參與度的直接衡量標準而量身定製的新型測定配置 • 從臨牀前分析轉化為臨牀用途由默沙東開發，顯示sabirnetug以劑量依賴的方式參與轉基因小鼠大腦（tg2576）中的靶向AβOS（更多信息請見幻燈片41）MSDS-Plex（Turbo）免疫分析靶點參與度

Sabirnetug 與 AβOS 的目標參與度是劑量成比例 14 個單劑量隊列多劑量隊列* 2 mg/kg 10 mg/kg 25 mg/kg 60 mg/kg 0 10 20 30 ACU193 靜脈輸液劑量 C S F A C U 19 3-A β O lig o m le x (A U /m L) a t V 是 8（D ay 2 1）*隊列中的一名患者 5（10 mg/kg Q4W）不包括在內，因為只接受過一次藥物（腔隙性梗塞後研究藥物停藥）。目標參與度 p = 0.001 p = 0.03 p = 0.0007無顯著差異

接近最大目標參與度的劑量支持 Sabirnetug AO 機制，並幫助指導下一項研究第 15 期單劑量和多劑量隊列的劑量選擇-暴露反應關係（Emax 模型）Emax：22.71 au/mL 複雜 EC50：136 ng/mL sabirnetug *由於只接受過一次藥物（腔隙梗塞後停用研究藥物），第5組（10 mg/kg Q4W）的一名患者被排除在外). 0 600 1200 1800 0 10 20 30 CSF [ACU193](ng/mL) A C U 19 3-A β O C o m p le x (A U /m L) SAD 2 mg/kg SAD 10 mg/kg SAD 25 mg/kg SAD 60 mg/kg MAD 10 mg/kg Q4W MAD 60 mg/kg Q4W MAD 25 mg/kg Q4W MAD 25 mg/kg Q2W Sabirnetug-AO 複合目標交戰目標交戰目標

在高劑量 MAD 隊列中，幾乎所有接受過 Sabirnetug 治療的患者在 63 或 70 天服用三劑後斑塊負荷均有所降低 16 斑塊負荷 0 15 30 45 60 75 0 25 50 75 0 25 50 75 100 125 mg/kg Q2W MAD Days 20 21 22 23 24 25 26 27 0 15 30 60 75 0 25 75 100 125 mg/kg Q4W MAD Days 20 21 22 23 24 26 27 0 15 30 60 75 0 25 75 100 125 mg/kg Q4W MAD days c e n ti id s 28 29 30 31 32 33 34 35 25 mg/kg Q2W MAD 60 mg/kg Q4W MAD 澱粉樣斑塊平均減少量 13.7（絕對值，質粒）20.6%（%，質粒）澱粉樣斑塊的平均減少量 18.1（絕對值，質粒）25.6%減少牙菌斑

INTERCEPT-AD 減少澱粉樣蛋白斑塊的最大劑量在可比時間點的速度和幅度與 Lecanemab 相似 6% 認知下降減緩 8% 認知能力下降減緩 2% 認知下降減緩 22% 認知下降減緩 23% 認知下降減緩 29% 減緩 Ef fi ca cy ac hi ed 澱粉樣蛋白斑塊（centiloids）的平均減少量* Acumen Pharmicals，存檔數據；van Dyck（2023）、NEJM（根據圖表估算的澱粉樣蛋白減少量）。*上面列出的候選產品之間沒有正面交鋒的臨牀試驗。每種候選產品的研究設計和方案都不同，因此，候選產品之間的結果可能不具有可比性。17 減少斑塊

Sabirnetug 血清暴露與劑量成正比，無累積 18 個單劑量隊列多劑量隊列藥代動力學估計血清末期 T1/2 為 5-7 天

Sabirnetug 腦脊液暴露量是劑量和劑量方案成比例 19 個單劑量隊列多劑量隊列* *由於只接受了一次藥物（間隙性梗塞後研究藥物停止服用），因此將第 5 組（10 mg/kg Q4W）中的一名患者排除在外。藥代動力學

與 AD 病理學相關的關鍵流體生物標誌物的重要性 20 Tau 病理學：ptau181 ptau217 神經元損傷：全部 tau 突觸損傷：Neurogranin VAMP2 澱粉樣蛋白病理：A 42/40 星形細胞激活：GFAP • 來自腦脊液和血漿的生物標誌物捕獲神經元、突觸和軸突損傷，並反映 AD1 中不同病理底物的累積結果 • 證據表明與單獨的成像相比，生物標誌物可能更能預測AD的潛在病理2 • 僅用了三次 sabirnetug 之後，早期 AD 患者表現出與 AD 病理 1 相關的生物標誌物的改善。Tarawneh，R. Biomarkers：我們的阿爾茨海默病治療之路。《生物標記物見解》第 15 卷：1—15。2020；2.Blennow K、Zetterberg H.《阿爾茨海默氏病液體生物標誌物的過去和未來》。《阿爾茨海默氏雜誌》，2018；62 (3)：1125-1140。低聚物澱粉樣蛋白斑塊

腦脊液澱粉樣蛋白、Tau 和突觸生物標誌物的持續改善表明 Sabirnetug 在僅接種三劑後就具有下游藥理學 21 腦脊液生物標誌物 ptau181 NeuroGranina 42/40 比率 VAMP2 Tau 病理學亞髓樣病理突觸損傷 n = 8 名受試者/治療組；合併安慰劑 (PBO) 中的 6 名受試者；未配對的雙面學生 t 測試的 p 值

以 10 mg/kg 和 60 mg/kg 實現血漿生物標記物正常化的趨勢 Q4W 22 M AD P BO 10 m g/k g Q 4W 25 m g/k g Q 2W 60 m g/k g Q 4W -50 0 50 100 P las s a p t au 1 81 (% c h a n g e f ro m b a s e lin e) M AD P BO 10 m g/k g Q 4W m g/k g Q 2W 60 m g/k g Q 4W -100 -50 0 50 150 P la s m a p t a u 21 7 (% c h a n g e f ro m b a s e li n e e) 1-6 w k po st-d os 以 g 為單位 • 10 mg/kg 內膠質纖維酸性蛋白 (GFAP)、ptaU181 和 ptaU217 的血漿測量 Q4W 和 60 mg/kg Q4W 組低於安慰劑 • 對流體生物標誌物的影響更大在給藥持續時間較長的情況下觀察到 25 mg/kg Q2W 隊列的劑量和樣本時間不同，藥物的上載時間少於 10 mg/kg 和 60 mg/kg Q4W 隊列血漿生物標誌物 ptau181gfap ptau217 A D 進展 N 形成量 n = 8 名受試者/治療組；合併安慰劑 (PBO) 中的 6 名受試者；未配對的 p 值，雙面學生 t 測試

Sabirnetug 展示了實現一流安全性的潛力引人注目的總體安全性，ARIA-E 23 SAFETY Limited 發病率低 ARIA-E 的發病率 • 10 mg/kg Q4W：1 例無症狀病例 • 25 mg/kg Q2W：60 mg/kg Q4W：2 例無症狀病例；1 例有症狀的病例儘管佔研究的 13%，但在 ApoE4 純合子（n=6）中未觀察到 ARIA-E • 與 E4-Homozygotes 參與者中 ARIA-E 發生率約為 30% 至 40% 的其他抗體區別開來，治療指數寬泛，每月給藥方便 • 安全性可能為大部分患者提供有吸引力的益處/風險選擇 5 0 總數 ARIA-E 病例，或 apoE4 純合子中約 10% 的 ARIA-E 病例 N=6 0 死亡，與研究藥物 INTERCEPT-AD 1 期安全數據相關的SAE

差異化安全性INTERCEPT-AD 1期數據支持潛在差異化療效Sabirnetug有可能提供一流的療效和安全性 24 引人注目的安全性低APOE4純合子中沒有觀察到ARIA-E的廣泛治療指數寬泛，每月給藥便捷的第一個顯示AβO（Aβ毒性最強的形式）的選擇性靶向作用可與當前市場相媲美的單克隆抗體快速、顯著減少斑塊相似時間點的跑步者改進 AD 生物標誌物腦脊液和血漿有力地表明瞭下游效應 INTERCEPT-AD 的關鍵要點

臨牀開發計劃和戰略考慮

Ra nd om iz a tio n 1:1:1 Sabirnetug 35mg/kg Q4W（n ~180）Sabirnetug 50mg/kg Q4W（n ~180）安慰劑 Q4W（n ~180）18 個月時 iADRS1 的主要終點變化次要終點1 CDR-SB、ADAS-COG13、ADCS-ADL、AD 生物標誌物開放標籤擴展目標：為了評估 sabirnetug 患者羣體的臨牀療效、安全性和耐受性：早期 AD（MCI 或早期 AD 引起的輕度痴呆）患者 ALTITUDE-AD 研究設計 1. iADR：綜合阿爾茨海默氏病評級量表；CDR-SB：臨牀痴呆評級 — 方框總和；ADAS-COG：阿爾茨海默氏病評估量表—認知子量表；ADCS-ADL：阿爾茨海默氏病合作研究—日常生活活動 26

27© 2020 年 Certara, L.P. 版權所有。ALTITUDE-AD 劑量在穩定狀態下的模擬腦脊液目標接合度是在穩定狀態下給定 Q4W 的候選劑量清單上模擬的 • 隨着劑量的增加，分化明顯減小 • 在選擇劑量時考慮了峯谷變化：根據低谷（給藥間隔結束）選擇劑量腦脊液參與上限劑量：50 mg/kg Q4W 較低劑量：35 mg/kg Q4W Q4W Ph2 給藥策略 (ALTITUDE-AD) TITUDE-AD) 時間 27

Sabirnetug 皮下配方正在與 Halozyme 合作開發，有望擴大患者可及性和提高治療便利性 • 2023 年 11 月宣佈與 Halozyme 合作，為 sabirnetug 開發皮下給藥選項 • Halozyme 的藥物遞送技術ENHANZE® 已在七種獲批准的療法中獲得商業驗證，全球合作涵蓋 60 多個治療靶標 • 目前的 sabirnetug 潛在靶標產品概況包括不超過一週的注射計劃，以啟動第一階段2024 年中期的生物利用度研究，將皮下形式的 sabirnetug 的藥代動力學與靜脈注射劑的藥代動力學進行了比較 28

Acumen 領導團隊在廣告/神經藥物研發方面擁有數十年的經驗 Acumen 團隊在阿爾茨海默氏症藥物發現和開發方面擁有數十年的經驗 JANICE HITCHCOCK，博士監管事務副總裁 ROBERT DEAN，醫學博士，生物標記物和分析方法高級開發顧問 JASNA JERECIC，博士分析方法負責人，研究科學家 ERIC SIEMERS，醫學博士，首席醫學官 MATT ZUGA 首席財務官兼首席商務官羅素·巴頓首席運營官丹尼爾·奧康納 ELL 首席執行官 LIEAN SCHENK 副總裁、CMC 負責人 SIEW TIN GAN 負責人臨牀運營 29 德里克·邁斯納，京東首席法務官 JULIE BOCKENSTETTE 執行副總裁、人力資源主管 JAMES DOHERTY，博士總裁兼首席開發官

Sabirnetug 知識產權和市場排他性 • 默沙東對其澱粉樣蛋白衍生擴散配體 (ADDL) 知識產權的獨家、永久、不可撤銷、全球免版税許可，包括已頒發的 sabirnetug 專利 • Sabirnetug 全球知識產權：在 19 個國家頒發的專利物質組成專利和使用方法將持續到 2031 年 7 月專利期限延長，視年限而定 3-5 年關於管轄權 • 作為一種新型生物藥物，sabirnetug有望獲得生物製劑市場的獨家經營權，美國為歐洲的新型生物製劑提供12年的市場獨家經營權為新型生物製劑提供 10 年的市場獨家經營權 30

2023年和2024年實現的重要里程碑截至2024年3月31日約2.97億美元現金、現金等價物和有價證券 31 狀態/預期時機里程碑機制驗證標題結果生物標誌物第一階段研究結果第二階段結束與美國食品藥品管理局啟動ALTITUDE-AD試驗2024年中期預計啟動1期皮下試驗我們相信Acumen擁有推動sabirnetug進入該領域的專業知識和資源 2027 年上半年

摘要 32 大量且不斷增長的阿爾茨海默氏症患者需要額外的治療方案 Sabirnetug 表現出對於 AD 患者的毒性 AβO 的高選擇性推動sabirnetug發展的經驗豐富的臨牀、監管和研發領導者積極的1期數據增強了sabirnetug提供一流療效和安全性的潛力關鍵要點下一步於2024年5月啟動的ALTITUDE-AD臨牀研究兩個治療組對比安慰劑：50 mg/kg Q44 W 和 35 mg/kg Q4W 預計將啟動 1 期皮下臨牀治療在 2024 年中期學習

附錄 www.acumenpharm.com 33

臨牀前數據

Sabirnetug：支持開發的廣泛數據包 Sabirnetug 是一種前景看好的早期 AD 免疫療法，有望提供有意義的認知和功能益處，減緩疾病進展，並提供極具吸引力的安全性。AβOS 的選擇性比 Aβ 單體高出 500 倍以上，與血管澱粉樣蛋白或密集核心澱粉樣蛋白的結合有限或根本無法辨別可結合多種內源性 Aβ，從二聚體到高分子量 AβOS 大腦穿透和生物分佈，表現為多種物種表現與其他外周給藥的中樞神經系統單克隆抗體在多種體外神經保護測定中劑量依賴性效應 AD IgG2 亞類的多個體內轉基因小鼠模型的積極記憶和行為效應缺乏炎症效應功能信號（FcγR 結合）非臨牀微出血研究顯示微出血風險沒有增加 GLP 研究顯示，支持包括 Ph 2 選擇性藥理學在內的臨牀給藥計劃具有可接受的安全性 /警局安全 35

對於 Aβ 低聚物與 Aβ 單體的高選擇性即使存在大量過量 Aβ 單體，sabirnetug 與 AβOS 的結合也不會改變 sabirnetug 與 AβOS 的結合 >500x 與 Aβ 單體的結合 >500x Log [競爭抗原]μM Sabirnetug 選擇性 Sabirnetug 在存在 5μM 單體 Aβ ACU193 時的選擇性 Log μM 選擇性 Sabirnetug 是第一款為選擇性靶向 AβOS 而開發的單抗 Sabirnetug 即使存在大量過量 Aβ 單體（例如大腦中存在的單體），也能保持選擇性，從而限制 “靶標分心” 36

比較不同於 hu266（索拉尼珠單抗）或 Hu3d6（bapineuzumab）或 Hu3d6（bapineuzumab）結合的 A 的寡聚物種 Sabirnetug 與 A 37 的多種寡聚物種結合

AD Hippocampus thios/澱粉樣蛋白斑塊 AD Hippocampus acu193/AOS 物種 ______________________ 來源：E. Cline 等人CTAD 2019。Sabirnetug 對於 AβOS 與 Aβ 斑塊具有高度選擇性 38 Sabirnetug 染色在人類 AD 腦切片中進行染色 sabirnetug（紅色）結合非硫黃素 S 陽性 A（綠色）選擇性 Sabirnetug 與人類 AD 腦組織中的硫黃素 S 陽性纖維 Aβ 斑塊幾乎沒有結合

藥理選擇性與神經元結合後，AO 會破壞長期增強 (LTP)，並導致細胞內鈣的病理性增加，從而破壞細胞。AβO 與神經元結合且具有毒性；Sabirnetug 的小鼠類似物可防止毒性 39 ACU3B3 可防止 AβO 抑制海馬 LTP 體外對照 Aβ42 (50 nM) Aβ42 (50 nM) + ACU3B3 (100 nM) ACU3B3 可防止細胞培養物中 AβO 介導的 Ca2+ 升高注意：(1) ACU3B3 是小鼠單克隆抗體前體，等效於人類 sabirnetug (ACU193) ACU3B3 可防止異常神經元活動的變化，這些異常神經元活動被認為是 AD 記憶喪失的基礎，並防止 AO 介導的神經元培養中鈣穩態的破壞

小鼠親本版本的 sabirnetug（ACU3B3）用於治療沉積斑塊的年輕小鼠或具有豐富斑塊的年齡較大的小鼠治療轉基因小鼠的 AD 模型可改善行為 40 個小鼠（5-7 個月）的缺陷藥理學選擇性治療可顯著減少年齡較大（9-10 個月）轉基因小鼠的缺陷 MWM 游泳速度異常（**p

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