附錄 99.2

1 Black Diamond Therapeutics, Inc. 開發MasterKey療法以戰勝癌症耐藥性

2 前瞻性陳述本演示文稿中有關非歷史事實事項的陳述是1995年《私人證券訴訟改革法》所指的 “前瞻性陳述”。由於此類陳述存在風險和不確定性，因此實際結果可能與此類前瞻性陳述所表達或暗示的結果存在重大差異。此類聲明包括但不限於以下方面的聲明：BDTX-1535和BDTX-4933的持續開發和發展，包括正在進行的臨牀試驗和BDTX-1535在非小細胞肺癌患者和複發性GBM患者中進行臨牀更新的時間，以及BDTX-4933的1期臨牀試驗結果，BDTX-1535在早期產品中可能使非小細胞肺癌患者受益治療、NSCLC和GBM（包括一線設置）中BDTX-1535的潛在未來發展計劃，以及公司的未來發展計劃預期的現金流。本聲明中的任何前瞻性陳述均基於管理層當前對未來事件的預期，並存在許多風險和不確定性，這些風險和不確定性可能導致實際業績與此類前瞻性陳述中或暗示的業績存在重大不利差異。導致前瞻性陳述不確定性的風險包括向美國證券交易委員會提交的截至2022年12月31日止年度的10-K表年度報告以及隨後向美國證券交易委員會提交的文件中列出的風險和不確定性。本演講中所載的所有前瞻性陳述僅代表其發表之日。公司沒有義務更新此類聲明以反映自聲明發表之日後發生的事件或存在的情況。

3 癌症是一種複雜且不斷演變的疾病當前的靶向療法是針對有限的致癌突變子集而設計的。越來越多的液體活檢的採用揭示了更廣泛的致癌突變我們正在開發克服抗癌性的MasterKey療法 MasterKey方法旨在為多種突變提供一種解決方案並擴大可解決的患者羣體。我們的口服療法旨在讓患者有機會過上更長、更健康、更活躍的生活

4 Black Diamond Therapeutics At-a-Glance 臨牀階段公司推進旨在擴大可解決的患者羣體的 MasterKey 療法經驗豐富的團隊對癌症生物學和腫瘤學藥物開發有深刻了解的牽頭資產 BDTX-1535 顯示了非小細胞肺癌的持久臨牀反應，GBM 有更多機會在 2024 年有更多臨牀催化劑在研有選擇地靶向致癌基因突變家族的口服、腦穿透劑候選藥物強勁的資產負債表 2025 年第二季度；2023 年第三季度結束擁有 1.443 億美元的現金

5 MasterKey：針對多種突變的一種解決方案擴大了可尋址的患者羣體黑鑽石方法：靶向致癌突變家族有限的患者羣體 5 治療中樞神經系統疾病的腦穿透劑傳統方法：靶向個體腫瘤類型的單一突變對廣泛的突變家族（包括耐藥突變）有力的選擇性靶向提供耐受性良好的療法

6 推進多項腫瘤適應症的全資產品線靶向候選藥物適應症 1 期臨牀前 2 期 3 期 EGFR RAF BDTX-1535 BDTX-4933 NSCLC GBM KRAS 突變體 NSCLC 未公開多種實體瘤 FGFR2/3 BDTX-4876 軟骨發育不全或實體瘤 RAF/RAS 突變實體瘤 2 期入學，預計將在 2024 年第三季度第 1 季度註冊數據 2024 年 4 合作候選人合作伙伴候選人第 1 階段和 “機會之窗” 數據預計在 2024 年第二季度未公開

7 靶向表皮生長因子經典驅動因素、非經典驅動因素和耐藥突變 wt=Wild-類型；MOA=作用機制；CNS=中樞神經系統；nsclc=非小細胞肺癌 BDTX-1535 MasterKey BDTX-1535：具有臨牀驗證的表皮生長因子MasterKey抑制劑與WT-表皮生長因子可提供良好的安全性備用WT-EGFR口服小量具有共價 MOA 的分子，具有效力和耐久性 Covalent 專為治療中樞神經系統腫瘤和腦轉移而設計腦穿透劑在 NSCLC 中實現了概念的臨牀驗證，GBM Clinical PoC 中顯示出令人鼓舞的活性

8 表皮生長因子改變性膠質母細胞瘤 (GBM) 表皮生長因子突變體非小細胞肺癌 (NSCLC) 第 1 期頂線數據顯示出令人鼓舞的活性臨牀證據 BDTX-1535：NSCLC 實現概念的臨牀驗證，令人鼓舞的 GBM 數據

9 BDTX-1535：非小細胞肺癌數據摘要

10 BDTX-1535 解決非小細胞肺癌中最具臨牀意義的表皮生長因子突變：過去 20 年表皮生長因子突變格局的經典/非經典驅動因素和 C797S 耐藥性演變 NGS 革命突變特異性測序 2005 1G EGFR T (2/3L) 1G EGFR T (1L) 2013 3G EGFR TKI (2L) 2015 3G EGFR TKI (1L) 2018 T790M 耐藥性 C797S 耐藥性非經典驅動因素 T790M C797S 經典驅動因素 L858R/ex19del R 實現 >50 個非經典驅動突變治療方法測序實踐經典表皮生長因子突變描述了突變landscape BDTX-1535：有機會解決所有相關突變——對第四代 EFGR TKI BDTX-1535 至關重要

11 1.表皮生長因子酪氨酸激酶e抑制劑（TKI）治療後的晚期非小細胞肺癌（NSCLC）患者的真實治療模式和結果來源：AACR 2023 海報2。改編自英國羅託等人，《胸部腫瘤學雜誌》，2023年。真實世界數據證實，約 90% 的患者接受了 1L 奧西替尼，新出現的耐藥突變與 BDTX 1 期體驗一致 NSCLC 患者液體活檢中的突變分佈反映了 BDTX 1 期試驗中出現的突變 2023 年 AACR 上分享的結果顯示，428 名患者接受了 1 種真實世界的治療模式和晚期非小細胞肺癌 (NSCLC) 患者的結果 C) 表皮生長因子酪氨酸激酶抑制劑 (TKI) 治療後 90% 奧西替尼 7% 阿法替尼 3% 埃洛替尼液體活檢 2 複合物非經典 * C797 Resistance BDTX-1535 有可能解決得到真實世界數據支持的新興耐藥突變 *L792、G796、G724、L718

12 BDTX-1535 有效靶向 >50 個 EGFR 致癌突變 BDTX-1535：與奧西替尼相比，對經典和非經典驅動突變的有效臨牀前抑制以及 C797S 耐藥性；卓越的大腦暴露數據改編自 AACR 2023 海報；非經典驅動因子 EGFR-WT 反映 H292 WT-EGFR 表達細胞系中的抗增殖活性。源自 Ba/F3 tr 變異體的所有突變的數據。Kp uu 分配係數計算：AUC brain: blood x plasma fu/Brain Fu BDTX-1535 表現出卓越的大腦暴露量 Kpuu（大鼠）BDTX-1535 0.51 0.21 奧西替尼 0 25 50 75 125 150 150 200 200 600 800 1000 A n t i-P r o l i f e e C 5 0 (n M) BDTX-1535 A289T A289V egfrtx-1535 VIII L858R + C797S ex19del + C797S L718Q 獲得性耐藥突變 L858R ex19del EGFR-WT L858R ex19del 經典突變 EGFR-WT E709-t710Delinsd E709A E709G E709Q E709V G719A G719S G719C L861R 非經典突變 S76I 獲得性耐藥突變 S720F經典突變非經典突變 L858R + C797S ex19del + C797S Osimertinib L718Q E709-t710deinSD

13 BDTX-1535 第 1 階段劑量遞增：摘要突變符合第 1 期研究納入標準，每日給藥一次可提供足夠的暴露來抑制 EGFR 突變 M 可控制的 EGFR TKI 安全性特徵 200 mg（類似於奧西替尼）的射線照相反應和多個突變家族的持續抗腫瘤活性 ctDNA 減少證實了突變等位基因的流失，這可以預測預期的臨牀益處 1 期 2 期數據 2024 年第三季度 NSCLC 關鍵數據 T Akeaways • 主要目標：PK 和安全性 • 次要目標：抗腫瘤活性劑量升級完成：15 mg QD 至 400 mg QD 15 mg QD 25 mg QD 50 mg QD 100 mg QD 200 mg QD 300 mg QD 400 mg QD QD 復發 GBM 隊列 EGFR 變化野生型異檸檬酸脱氫酶 (IDH) 進展時的複發性非小細胞肺癌隊列 EGFR 突變：— 非經典驅動因素，OR — 獲得性耐藥性 C797S 表皮生長因子 TKI 排除 EGFR T790M、ex20IN、KRAS 突變、cMet 擴增後的進展 • 靶點覆蓋率和臨牀活性為 ≥ 100 mg，MTD 為 300 mg • 2L/3L NSCLC 第 2 階段，註冊量為 100 mg QD 和 200 mg QD 1。湯普森，JC. 等人，《英國癌症雜誌》，2023年。

14 BDTX-1535-101 第一階段劑量遞增患者特徵 NSCLC GBM 0 2 4 6 8 10 12 14 16 15 25 50 100 200 300 400 400 名患者入組劑量，mg QD NSCLC GBM 患者入組患者特徵所有治療年齡，平均值（範圍）64（46，81）女性 18（67%）ECOG PS 0 7（26%）1 20（74%）先前的治療路線中位數（最小，最大）) 2 (1, 9) 先前的抗癌藥物 EGFR TKI 27 (100%) Chemo 19 (70%) 抗血管生成或 CPI 11 (41%) HER3-ADC 2 (7%) 先前的表皮生長因子 TKI 奧美替尼 23 (85%) 一線治療 17 (74%) 埃洛替尼或吉非替尼 9 (33%) 阿法替尼 3(11%) Dacomitinib 1 (4%) BLU-701 1 (4%) 所有治療年齡，平均值（範圍）58.7（41，85）女 10（37%）Karnofsky PS 90 4（15%）80 12（44%）70 5（19%）60 3（11%）先前的抗癌藥物 TMZ 26 (96%) 抗血管生成或 CPI 11 (41%) Chemo 7 (26%) 數據來自 2023 年 10 月 EORTC/AACR/NCI 分子靶標和癌症治療國際會議海報；1 GBM 2023 年 11 月更新 1

15 15-50 m（N = 10）100 mg（N = 5）200 mg（N = 12）3 00 mg（N = 15）400 mg（N = 12）發生在 ≥ 6% 患者中的治療緊急不良事件（TEAE）；300 mg 隊列中的所有患者都接受了皮疹預防皮疹組術語：皮疹、皮疹黃斑——丘疹、痤瘡樣皮炎劑量遞增治療緊急不良事件相關事件 to BDTX-1535：良好——耐受概況所有受試者（N=54）患病率百分比 TEAE 0 20 40 60 80 100 ALT 增加脱水皮膚裂縫體重... 低鉀血癥手足底... 嘔吐瘙癢減輕... 疲勞噁心甲溝炎口炎腹瀉皮疹所有等級事件 0 20 40 60 80 100 0 0 20 40 60 80 100 0 20 40 60 80 100 0 0 20 40 60 80 100 0 20 40 60 100 0 20 40 60 80 100 20 40 60 80 100 未報告 4 級 AE • 在 ≤200 mg 時未觀察到劑量限制毒性 (DLT) • 最大耐受劑量為 300 mg QD 劑量減少：200 mg QD 時為 1 (8%) pt；5 (33%) pt 300 mg QD 數據來自 2023 年 10 月 EORTC/AACR/NCI 分子靶標和癌症治療國際會議海報

16 數據來自 2023 年 10 月 EORTC/AACR/NCI 分子靶標和癌症治療國際會議海報 ** GBM 表皮生長因子變化的 IC 50 是在 baF3 細胞中測試的最常見表皮生長因子突變的平均值 IC 50 *EGFR C797S 的 IC 50 是在 Ba/F3 細胞中測試的 Exon19del/c797 的 IC 50 和在 Ba/F3 細胞中測試的 L858R/ C797S 突變的平均值 BDTX-1535 Linear Plasma PK 配置文件支持每日給藥以實現 24 小時目標覆蓋範圍穩態 C1D15 平均值 (± SD) 第 1 天 C1D1 平均值 (± SD) 平均血漿濃度-BDTX 的時間分佈——1535 0 4 8 12 16 20 24 1 10 100給藥後時間（小時）M e a n P l a s m a B D T X-1 5 3 5 C o n c. (n g/m L) 25 mg (n=2) 50 mg (n=7) 100 mg (n=5) 200 mg (n=15) 300 mg (n=11) 400 mg (n=12) 0 4 8 12 16 20 24 1 10 100 次劑量後（小時）M e a n P l a s m a B D T X-1 5 3 5 C o n c. (n g/m L) 25 mg (n=2) 50 mg (n=6) 100 mg (n=4) 200 mg (n=12) 300 mg (n=11) 400 mg (n=11) 400 mg (n=9) IC 50 of NSCLC* IC 50 of NSCLC* IC 50 of NSCLC* IC 50 of IC GBM 的表皮生長因子發生改變 ** • BDTX-1535 ≥ 100 mg QD 時實現了基於臨牀前 IC50 的靶向阻斷 • 暴露量與劑量成正比 C797S半衰期 ~15 小時以支持每日劑量 • 在 ≥ 100 mg QD 時觀察到臨牀抗腫瘤活性

2023 年 10 月 EORTC/AACR/NCI 分子靶標和癌症治療國際會議海報發佈後，17 名非小細胞肺癌劑量遞增患者反映了真實世界表皮生長因子突變後的表皮生長因子突變格局 2023 年 10 月 EORTC/AACR/NCI 分子靶標和癌症治療國際會議海報中的 20 名經典驅動突變非經典驅動突變獲得性耐藥突變 Exon 19del L858R E709A/V L718Q G724S L833V G719A L861Q L747P S768I T751K K754E l747_E77E 59del e746_t751delinsa l747_t751delinsp C797S 經典驅動程序非經典驅動程序抗性患者 12 位患者 5 位患者 3 C797S患者 7

18 改編自 2023 年 10 月 EORTC/AACR/NCI 分子靶標和癌症治療國際會議上的海報，療效評估組患者接受起始劑量

19 治療方面 Osi = 奧西替尼；Afa = 阿法替尼；Gefi = 吉非替尼；Daco = 達可替尼；Erlo = 厄洛替尼；CPI = 檢查點抑制劑，C = 化療；#-確認性測試中沒有突變；* uPR =未經證實的部分反應——患者在基線後掃描中有 PR，但放射科醫生無法確認對後續掃描的迴應；該患者仍在接受研究治療，並非沒有 PD 證據。**% 的 SoD 已從 2023 年 7 月 24 日之前發佈的數據更新為-50% BDTX-1535-101 臨牀數據從 EORTC/AACR/NCI 的海報中提取數據分子靶標和癌症治療國際會議 2023 年 10 月 PR = 部分反應 SD = 穩定疾病 PD = 漸進性血清最佳總體反應 PD SD SD SD SD SD PR ** uPR * PR PR -80 -60 -20 20 20 2061 2029 2027 2059 2019 2026 2041 2053 2058 2025 療效中最佳 SOD 變化百分比-可評估的非小細胞肺癌患者所有相關突變分配劑量水平，mg QD 300 400 200 200 200 400 400 300 300 200 300 300 100 EGFR 突變（回顧性中心測試）Classical L858R ex19del L858R# ex19del ex19del ex19del ex19del ex19del L858R L858R L858R 非經典 L833V G719A E709V # G724S S768I E709V L747P L718Q C797S C797S 701 C C 療效——可評估患者 5 個心肺復甦，1 個 uPR 為 13，由 RECIST Post 撰寫——奧美替尼患者 5 個 cPR，RECIST 的 1 uPR 改編自 EORTC/AACR/NCI 分子靶標與癌症國際會議海報 C797S C797S C797S C797S C797S C797S治療學 2023 年 10 月

20 個指定劑量 (QD) 基線 EGFR 突變先前的治療反應可評估經典非經典獲得性 1 st 2 和 >2 線 25 mg Exon 19del C797S Osi sd a 50 mg Exon 19del C797S Osi SD b G719A、L861Q CPI、Afa Osi HER3-ADC 100 mg L858R L718Q、C797S Osi PR d L858R Osi C No b 200 mg Exon 19del Osi cp C797S SD L747P，C C PR c，f Exon 19del C797S G724S C797S Osi SD Exon 19del，Osi SD Osi 19del，Osi SD L858R E709V L858R E709V C797S L858R C797SOsi CPI、C PD c 400 mg Exon 19del C797S Osi C No Exon 19del C797S CPI Osi C PR d e746_t751del inSA Osi C NM d G719A osi C Afa SD L858R E709A、L718Q Osi No S768I Elo C SD G719A C Afa no 0 10 20 30 40 50 60 70 80 醫生決定 AE AE 受試者戒斷治療時 PR = 部分反應 SD = 穩定疾病 PD = 漸進式 di sease a 劑量逐步增加至 100 mg QD b 劑量逐步增加至 200 mg QD c 先前接受的兩條以上療法 d 劑量減少至 300 mg QD e患者在基線後掃描中獲得了 PR，但放射科醫生無法在隨後的掃描中確認反應；該患者在沒有 PD 的情況下仍在研究治療 f 患者在第 11 週期，靶損增幅超過 20%，但是，繼續研究治療 HER3-ADC（HERTHENA-Lung01、Yu、JCO 2023）或化療（KEYNOTE-789 TKI 耐藥 eGFRM 的研究）轉移性 NCSLC；Yang 等人，ASCO 2023）數據來自 2023 年 10 月 EORTC/AACR/NCI 分子靶標和癌症治療國際會議海報治療 BDTX-1535：非小細胞肺癌有持久腫瘤反應的新證據

機密 | 21 -100 -80 -60 -20 0 20% ctDNA 變化分配劑量，mg QD 200 400 50 100 200 200 200 200 400 在基線時進行回顧性表皮生長因子突變檢測 ex19Del、C797S Ex19Del、C797S L858R L748Q C797S E746_S752 DelinSV、C797S Ex19Del、C797S L747P EGFR E746_T19Del、C797S L858R，E709V EGFR E746_TFR E746_TFR deLinsa 表皮生長因子突變體 VAF 在 C3D1（中心測試）的狀態未檢測到經典 eGFRM 缺席 @C5D1-58%-96% 缺席-58%-96% 缺席缺席 @C5D1 缺席缺席缺席缺席非經典缺席 C797S不存在缺席 ctDNA — 循環腫瘤 DNA；VAF — 變異等位基因頻率；可在 10 名患者中測量 BDTX-1535 推動突變表皮生長因子 VAF 和血漿 ctDNA 1 的清除率。湯普森，JC. 等人，《英國癌症雜誌》，2023 ctDNA = 循環腫瘤DNA VAF = 變異等位基因分數。靶向變異等位基因的根除和ctDNA的減少是ORR和PFS 1的早期預測指標

22 1.L861Q 是在篩查時通過本地檢測報告的，但中央測試未在基線和劑量後樣本中檢測到的數據，數據來自於 2023 年 10 月 EORTC/AACR/NCI 分子靶標和癌症治療國際會議海報的數據；VAF — 變異等位基因分數對非反應可評估的中樞神經系統疾病患者的臨牀益處：繼續治療超過 1 年基線後 ctDNA 樣本中沒有 EGFR G719A 突變等位基因 -100 -80 -60 -40 -20 0% C5D1 處的 ctDNA VAF 與 C1D1 非經典驅動器 G719A 非經典驅動因素 L861Q 1 的變化G719A ctDNA VAF 的變化 50 mg 100 mg 治療持續時間（周）幾個月從 C1D1-61-54-43-50-37 Carbo + Alimta + Keytruda-60-34-5-4-3 診斷：非小細胞肺癌第 IV 期 Afatinib d/c 胃腸毒性大腦與 SRS RT Brain mets SRS RT Osimertinib HER3 ADC D/C Gr 2 肺炎篩查失敗 QTC>470 RT Cerebellum 新大腦重試 QTC 457 疾病史和先前療法-2-1-35 BDTX-1535 治療存在缺席目前缺席 -4 0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 44 48 52 56 60 仍在開啟治療非靶向病變非靶向反應

23 BDTX-1535：在 1L 和 2L/3L NSCLC 中註冊的 2 期試驗 • 註冊量為 100 mg QD 和 200 mg QD 的 2L/3L 患者 • ORR 主要終點 • 預計 2024 年第三季度將有 2L EGFRM/c797 患者獲得 FDA 快速通道稱號 • 第 1 階段結束 FDA 反饋，1L 隊列在 C797S 之後開始出現獲得性耐藥的患者 ≤2 先前使用奧美替尼作為表皮生長因子 TKI 隊列 2 n=20 隊列治療後出現非經典驅動突變的患者 ≤2 先前使用奧美替尼作為表皮生長因子 TKI 隊列 2 n=20 隊列1 n=20 有非典型驅動突變且先前未接受治療的患者隊列 3 n=20 2L/3L 1L

24 BDTX-1535 在 eGFRM NSCLC 經典驅動突變（L858R、Del19）的所有療法中均處於良好地位 ~ 85% 的患者非經典驅動突變（G719X、S786I 等）~ 13% 的患者約 32-42k 2027 估計表皮生長髮生率 (G7) ~56-74k ~46-61k 可切除/輔助設置階段 I-IIIA 轉移第 1 線 Metastatic 2+ Line BDTX-1535 2L BDTX-1535 Chemo Osimertinib Osimertinib（標籤已關閉）+/-Chemo/io Afatinib（標籤限於 3 個突變）輔助奧美替尼 BDTX-1535 Chemo 2L BDTX-1535 Azuvant BDTX-1535 Azuvant BDTX-1535 正在進行的 BDTX 試驗護理標準潛在的 BDTX 市場參考文獻：凱度治療架構；全球數據；數據監測製藥情報；SEER/nCi 數據；張等人，Oncotarget 2016

25 BDTX-1535：膠質母細胞瘤的機遇

26 1.Saadeh，F. 等人，《國際生物標記雜誌》，2018年。2.來自 Tempus Labs 的真實證據數據是 2,540 個 GBM 患者樣本的精確分析治療表皮生長因子驅動的 GBM 需要抑制複雜的表皮生長因子突變：BDTX 的強效臨牀前抑制作用-1535 在所有 ECD 驅動的腫瘤中，包含 2 個或更多的 ECD 突變 12% 2 32% 2 52% 1 根據真實的證據，在所有GBM樣本中都有表皮生長因子細胞外結構域（ECD）突變。在所有GBM樣本中，美國的GBM患者都有致癌的表皮生長因子發生變化每年被診斷出患有 EGFR 突變，臨牀前研究表明這些突變可被 BDTX 抑制-1535 ~7,000

27 BDTX-1535 表現出與奧西替尼相比可有效的臨牀前抑制致癌基因表皮生長因子表皮生長因子變化，BDTX-1535 表現出卓越的大腦暴露 Kpuu（大鼠）BDTX-1535 0.51 0.21 奧西替尼擴增截斷變體 EGFR-AMP EGFR Vii EGFR vii EGFR vii EGFR vii EGFR vii EGFR vii EGFR vii EGFR vii EGFR vii EGFR vii EGFR vii EGFR vii EGFR vii EGFR vii C595S 表皮生長因子-S645C 表皮生長因子-A289V 表皮生長因子-WT 擴增截斷變體 Viii vII C231F C595S S645C A289V 0 25 50 75 100 125 150 200 400 600 800 1000 1000 1000 抗增殖 IC50 (nM) 表皮生長因子-WT 反映抗增殖活性 C231F在 H292 WT 中-表皮生長因子表達細胞系。源自 Ba/F3 tr 變異體的所有突變的數據。Kp uu 分配係數計算：AUC brain: blood x plasma fu/Brain Fu BDTX-1535 Osimertinib EGFR-WT

28 BDTX-1535：克服先前嘗試在 GBM 中使用表皮生長因子的侷限性的潛力 BDTX-1535 moa=作用機制；CNS=中樞神經系統；wt=Wild-類型；gbm=多形膠質母細胞瘤；nsclc=非小細胞肺癌強效主鍵抑制共發生的表皮生長因子改變和擴增表皮生長因子的異基因表達腫瘤內的致癌改變共價 MOA 和無矛盾激活可逆抑制劑誘導的 EGFR GBM 致癌基因的矛盾激活 WT-EGFR 在正常細胞中保存 WT-EGFR，而保持對錶皮生長因子改變的強效活性受靶向驅使耐受性差 WT-EGFR 活性專為治療中樞神經系統腫瘤而設計的腦穿透劑由於缺乏中樞神經系統穿透力導致腦暴露量低

29 1.Schäfer，J. Transl。2019 年醫學；2.王，納特。Genet. 2016；3.Johnson，《科學》，2014；4.洛佩茲，《神經病學報》，2019；5.Weller，《神經學——腫瘤學》，2013；6.Audureau，J. Neurooncol。2018；表皮生長因子驅動因素狀態在治療期間經常發生變化用於測試的新鮮活檢組織最新測試結果指南治療與腫瘤改變相匹配的機會BDTX——1535 新診斷的eGFRM GBM患者中的機會 BDTX-1535 新診斷的復發復發替莫唑胺 + 放射性新鮮活檢 EGFR 狀態特徵腫瘤隨時間和治療而演變在多達 40% 的病例中，1-4 表皮生長因子改變狀態可能會發生變化 1,2 不提供新鮮活檢大多數復發患者 5,6 治療與突變特徵不匹配 BDTX-1535 Opportunity BDTX-1535 Ph1 完成

從1期研究的劑量遞增部分來看，在接受大量預治療的GBM患者中有30項有前景的臨牀活性 x 耐受性良好，血漿PK x 22例療效可進行大量評估的預先治療的GBM患者 • 3名患者接受治療時間超過10個月——1名患者在15個月時仍在接受治療（100mg QD），3個月後在TMZ上取得進展 • 1名患者接受治療時間超過6個月 • 5名患者接受治療時間超過4個月x 19 名患有可測疾病的患者，可根據 RANO 標準進行評估 • 1 名確診的部分反應（200 mg QD），治療 > 4月 • 8 名病情穩定的患者 ▪ 復發，大量預先治療（2L/3L+）▪ 歷史 PFS 約 2-4 個月 ▪ 給藥時表皮生長因子狀態未得到證實 RANO：神經學反應評估——腫瘤學劑量遞增

31 BDTX-1535 在 GBM：立即採取的下一步行動和 2024 年裏程碑預期即將到來的里程碑 2L 患者接受為期 5 天 BDTX-1535 作為單一療法的給藥後進行手術切除 CNS PK/PD 在切除的組織和腦脊液機會之窗 (WOO) 中進行評估研究概述 CNS=中樞神經系統；CSF=腦脊液在醫學會議上確認表皮生長因子狀態第 1 階段完整數據集的潛力 2024年第二季度 “機會之窗” 試驗目前正在註冊中，預計將在2024年第二季度的醫學會議上公佈數據如果符合未來標準：機會使確診時表皮生長因子狀態的 1L 患者受益

32 BDTX-1535 GBM 開發路徑專為連續去除風險 2L 患者設計 BDTX-1535 作為單一療法機會之窗 (WOO) 研究概述 CNS=中樞神經系統；CSF=腦脊液劑量遞增 PK + 表皮生長因子狀態註冊潛力 ▪ 治療前嚴重複發（2/3L+）▪ 表皮生長因子改變未得到證實（初步診斷時出現）確認安全性腦暴露證實 1L 療效 ▪ 復發 (2L) ▪ 可能證實 EGFR 改變 ▪ 新診斷的 (1L) 與 TMZ 對比 ▪ 表皮生長因子改變經證實評估復發環境中的臨牀活動第一階段已完成 “機會之窗” 隨機試驗 BDTX-1535 GBM 開發路徑專為順序消除風險而設計

33 BDTX-1535 摘要：NSCLC 和 GBM 機會 2L 和 1L NSCLC 的強勁短期商業機會在 GBM 差異化概況中呈現出潛力 F 在第 4 代 EGFR 中處於領先和潛在最佳的第 4 代 EGFR TKI 在經過大量預治療的 1 期 NSCLC 人羣中具有穩健的臨牀 • 13 個療效中的 5 個 CPR + 1 uPR-可評估患者 • 中樞神經系統抗體的耐久反應和臨牀證據-腫瘤活性 • 耐受性良好，可控制（類似於奧西替尼）、靶向表皮生長因子 TKI AE • 第 2 階段入組，數據預計於 2024 年第三季度公佈明顯差異與標準護理和新興治療方案相比 • WT——表皮生長因子與基於Chemo/ADC的組合相比具有良好的臨牀耐受性 • 大腦穿透劑可治療中樞神經系統疾病 • 對所有與臨牀相關的表皮生長因子突變具有極強的效力 • 每天口服一次真實——世界證據 1,2 表明非小細胞肺癌的商業機會越來越大 • 2L：P ost 奧西替尼 — C797S，經典/非經典驅動因素和複合物突變 • 1L：非經典驅動突變 • 1L：奧西替尼輔助治療後使用 EGFR 在 1L GBM 中的潛力變化（佔所有新診斷的GBM的50％以上）領先地位大型市場引人注目的資產 1.表皮生長因子酪氨酸激酶e抑制劑（TKI）治療後的晚期非小細胞肺癌（NSCLC）患者的真實治療模式和結果來源：AACR 2023 海報2。Rotow，JK. 等人，《胸部腫瘤學雜誌》，2023年。

BDTX-4933：潛在的同類最佳大腦穿透劑 RAF MasterKey 抑制劑

35 強效臨牀前抑制 BRAF、KRAS 和 NRAS 改變（“RAF-RAS clamp”）BDTX-4933 MasterKey BDTX-4933：口服、大腦-滲透、RAF MasterKey 抑制劑旨在靶向 RAF 的致癌構象並避免矛盾激活獨特藥理學設計用於治療中樞神經系統疾病腦穿透劑 1 期數據預計於 2024 年第四季度數據狀態

36 種影響 KRAS/NRAS/BRAF 的 MAPK 途徑突變是癌症中最常見的致癌突變之一 BRAF II/III 類實體瘤 BRAF V600 實體瘤 KRAS G12D NSCLC KRAS G12V NSCLC KRAS G13X NSCLC KRAS G12C NSCLC 來源：EvaluatePharma、TCGA、GENIE-11 NRAS 黑色素瘤可尋址美國/歐盟 5/JP 中樞神經系統轉移患者羣體 ~318,660 ~112,00

37 1.張 W.，《細胞研究》（2002）；2.Yuan, J., J., J. Hematol Oncol 13, 113 (2020); 3.Yao Z，《癌細胞》（2015）；4.Karoulia Z，《癌細胞》（2016）；5.王傑，藥理學。第 129、414 — 423 號決議（2018）；6.H. Ellens，Drug Metab。第 45, 646 — 656 (2017); 7.R. K. Mittapalli，J. Pharmacol。Exp。Ther. 342, 33 — 40 (2012); 8.R. K. Mittapalli，J. Pharmac ol.Exp。Ther. 344, 655 — 664 (2013); 9.Belum VR，Ann Oncol。（2015）；10.Su F.，新澤西州英格爾醫學雜誌 (2012)；11.Hatzivassiliou G，《自然》。（2010）；12.Poulikakos PI.，《自然》，（2010）BDTX 的機會——4933 BRAF 變異通過 RAS — MAP 激酶途徑的過度激活推動腫瘤發生：BDTX 的多種機會——4933

38 細胞增殖 IC50 突變 BDTX-4933 Naporafenib Belvarafenib Exarafenib Encorafenib BRAF I 類 V600E BRAF II 類和非 V600 BRAF 融合 BRAF indel L597V L245F BRAF indel NRAS Q61K NRAS Q61L 不可用 NRAS BRAF WT 矛盾激活有效和選擇性地抑制腫瘤細胞系增殖採用 MAPK 途徑突變 perK IC 50 顏色代碼 500nM BDTX-4933 表現出對細胞系和 PDX 模型中一系列 BRAF/RAS 和 KRAS 突變的有效臨牀前抑制，潛力同類最佳效力與其他 RAF 抑制劑相比未觀察到明顯的體重減輕 BDTX-4933：10 mg/kg QD x 28 或 5 mg/kg BID x 56 小鼠功效廣度研究：KRAS 突變體 NSCLC PDX% 迴歸% T/C 腫瘤體積 100 100 75 50 50 25 0 KRAS G13C KRAS G12A BRAF-G596R KRAS G12D KRAS G12D KRAS G12D KRAS G12D KRAS G12D KRAS G12D KRAS G12D KRAS G12D KRAS G12D KRAS G12D KRAS G12D KRAS G12D KRAS G12D KRAS G12D 改編自 2023 年 10 月 EORTC/AACR/NCI 分子靶標和癌症治療國際會議海報

39 RP2D • 貝葉斯最佳間隔設計 • 突變和改變已得到局部測試的證實 BDTX-4933：聚焦、生物標誌物驅動的 1 期試驗啟動數據預計於 2024 年第四季度出現 KRAS 突變/BRAF 改變的 NSCLC 劑量遞增

40 BDTX-1535 和 BDTX-4933：非小細胞肺癌特許經營權 EGFR 突變體 1 號線 2 號線和 3 號線 Pan-KRAS KRAS 突變體 G12C 非經典 G719X、L861X 等經典驅動器 L858R/Del19 cMet amp/非 EGFR 改變複雜表皮生長因子突變 C797S，複雜表皮生長因子突變關閉-標籤 Osi/afatinib/Chemo BDTX-1535 io/Chemo Combo BDTX-4933 Salvage Chemo BDTX-4933 BDTX-1535 BDTX-1535 Chemo/ADC 阿瓦斯汀、卡鉑、培美曲塞奧美替尼

41 2024 年預期關鍵里程碑第 1 季度第 2 季度第 3 季度在 1L 非傳統患者中啟動第 2 階段結果 2L /3L 患者 2L 患者潛在的關鍵試驗啟動針對新診斷患者的潛在隨機試驗 1 期結果 BDTX-1535 eGFRM NSCLC BDTX-4933 krasm NSCLC BDTX-1535 eGFRM GBM 第 1 階段結果和醫學會議上的 “機會之窗” 數據財務摘要截至 2023 年 9 月 30 日，2025 年第二季度現金流為 1.444 億美元

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