附錄 99.1

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InMed 的 INM-901 表現出良好的藥理和行為作用 在Vivo阿爾茨海默病臨牀前研究

不列顛哥倫比亞省温哥華— 2024年4月4日——稀有大麻素和專有大麻素類似物製造、 開發和商業化的領導者InMed 製藥公司（“InMed” 或 “公司”）（納斯達克股票代碼：INM）今天公佈了更多臨牀前 數據，這些數據表明 INM-901 在阿爾茨海默氏病（“AD”）的潛在治療中具有積極的藥理作用。

InMed 臨牀前研究與開發高級副總裁 Eric Hsu 博士表示：“最近的研究結果顯示了藥理作用 在活體中疾病模型繼續驗證 INM-901 是 AD 的潛在治療方法。有跡象表明，INM-901 作為大麻素 1（“CB1”） 和大麻素 2（“CB2”）受體的優先信號激動劑具有多種潛在的作用機制，並且會影響過氧化物酶體增殖物激活受體（“PPAR”） 信號通路，這尤其令我們感到鼓舞。這種多因素疾病仍有大量未得到滿足的醫療需求，差異化的治療機制 可能發揮重要作用。我們認為，INM-901 的開發可能會解決多種病理因素，包括神經炎症、 神經保護和神經生成。”

在特徵明確的 AD 模型中進行了幾項臨牀前研究 。最近 INM-901 臨牀前研究結果摘要包括：

先前對 INM-901 的研究表明， 有可能靶向與 AD 相關的幾種生物途徑，包括從 β-澱粉樣蛋白肽誘導的毒性中對分化神經元細胞的神經保護，以及通過延長神經元長度來改善神經元功能，這是 治療 AD 的潛在突破。

CB1、CB2 和 PPAR 在 阿爾茨海默氏症治療中的作用

CB1 和 CB2 受體都是內源性大麻素系統的一部分，存在於全身，包括大腦中。CB1 受體主要位於中央 神經系統，尤其是在與記憶、認知和運動功能相關的區域，而 CB2 受體則參與調節 神經炎症和免疫反應。

激活 CB1 和 CB2 受體 已被證明具有神經保護作用，這意味着它們可以幫助保護腦細胞免受損傷和死亡。在 AD 中，神經元 死亡是其標誌性特徵，增強這些受體的活性可能有助於減緩疾病的進展。這些受體和其他細胞受體的激活 也被證明對神經炎症有影響。由於神經炎症 也被認為會導致 AD 的進展，因此靶向這些受體可能有助於緩解這種炎症反應。雖然需要進一步的 研究才能充分了解 CB1 和 CB2 受體在 AD 中的作用，但 INM-901 可以為 治療這種毀滅性疾病提供新的治療策略。 ⁽¹⁾⁽²⁾

過氧化物酶體增殖物激活受體 （“PPAR”）也被視為 AD 等神經退行性疾病的潛在治療靶標。PPAR 是核激素受體超家族的配體激活的 轉錄因子，由以下三種亞型組成：α（“PPAR-α”）、 gamma（“PPAR-γ”）和 β/delta（“PPAR-β/β”）。PPAR-α的激活可降低甘油三酯 水平，並參與能量動態平衡的調節。PPAR-γ的激活會導致胰島素致敏並增強葡萄糖 代謝，而激活PPAR-β/√可增強脂肪酸的代謝。 ⁽³⁾⁽⁴⁾

推進臨牀前 研究的後續步驟

InMed打算加快其廣告計劃的開發 。長期行為和作用機制/受體相互作用研究正在進行中，預計將在2024年第三季度公佈數據 。藥物物質和口服藥物製劑 配方的化學、製造和控制（“CMC”）的開發正在進行中。

阿爾茨海默氏病的治療選擇有限 ——這是一項尚未得到滿足的主要醫療需求

批准的 AD 藥物主要通過減少 β-澱粉樣蛋白斑塊來解決與記憶和認知功能有關的 症狀。這些藥物旨在去除大腦神經元之間積聚的澱粉樣蛋白 斑塊；但是，它們不能積極恢復或重建惡化的神經元，因此 不會逆轉 AD 的進展。此外，由於嚴重的副作用，包括炎症 和腦部出血，這些療法的使用可能會受到限制。禮來、羅氏、艾伯維、衞材和百健等幾家大型製藥公司領導了反傾銷藥物開發方面的研究和 商業化工作。

參考文獻：

瞭解有關 InMed INM-901 計劃的更多信息：

https://www.inmedpharma.com/pharmaceutical/inm-901-for-alzheimers-disease/

關於 inMed：

InMed 製藥公司是稀有大麻素和專有大麻素 類似物的製造、開發和商業化的全球領導者。與我們的子公司BayMedica LLC一起，我們擁有無與倫比的大麻素製造能力，可以為包括製藥、健康和保健在內的各種消費市場提供服務。我們是一家處於臨牀階段的公司，正在開發一系列稀有的大麻素 療法，其項目涉及阿爾茨海默氏病、年齡相關性黃斑變性、青光眼和大皰性表皮鬆解症。如需瞭解更多 信息，請訪問 www.inmedpharma.com。

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