2024 年 1 月公司最新消息：開發針對過敏、炎症和增殖性疾病的治療性抗體附錄 99.1

免責聲明本演示文稿包含前瞻性陳述。除本演示文稿中包含的歷史事實陳述以外的所有陳述，包括有關Allakos Inc.（“Allakos”、“公司”、“我們” 或 “我們的”）財務狀況的陳述；利倫特利單抗的預計收盤、遣散費和其他成本；重組支出的支付時間；2023年和2024年底的預計現金、現金等價物和投資；預計的現金跑道；業務戰略；未來計劃和目標運營；我們對我們的潛在利益、活動、有效性和安全的期望候選產品；我們對臨牀研究、臨牀前研究和研發計劃的啟動、設計、時間安排和結果的期望，包括此類研究數據的時機和可用性；我們對候選產品的臨牀前、臨牀和監管開發計劃；以及我們的預期里程碑是前瞻性陳述。阿拉科斯的這些前瞻性陳述基於其估計和假設以及當前對未來事件的預期和預測。“預期”、“相信”、“繼續”、“可能”、“估計”、“預期”、“打算”、“可能”、“計劃”、“潛在”、“預測”、“項目”、“目標”、“應該”、“將” 等詞語以及類似的表述旨在識別前瞻性陳述，儘管並非所有前瞻性陳述都包含這些識別詞。公司可能無法實際實現這些前瞻性陳述中披露的計劃、意圖或預期，您不應過分依賴這些前瞻性陳述。本演示文稿中包含的前瞻性陳述僅代表截至本演講之日，受許多風險、不確定性和假設的影響，包括但不限於：公司的臨牀藥物開發階段；公司及時啟動和完成 AK006 臨牀試驗的能力；公司獲得臨牀試驗所需監管批准的能力；與臨牀試驗患者入組相關的不確定性；公司表現出足夠安全性的能力和其候選產品在臨牀試驗中的功效；與臨牀試驗成功相關的不確定性，無論臨牀前測試和先前的臨牀試驗結果如何；公司在 AK006 之外推出其他候選產品的能力；公司獲得額外資金為其運營融資的能力；總體經濟和市場狀況；以及我們向美國證券交易委員會提交和將要提交的定期文件中包含的 “風險因素” 部分中描述的其他風險（“SEC”）。此外，Allakos 在競爭激烈且瞬息萬變的環境中運營。新的風險不時出現。阿拉科斯管理層無法預測所有風險，也無法評估所有因素對其業務的影響，也無法評估任何因素或因素組合在多大程度上可能導致實際業績與阿拉科斯可能做出的任何前瞻性陳述中包含的結果存在重大差異。鑑於這些風險、不確定性和假設，本演示文稿中討論的前瞻性事件和情況本質上是不確定的，可能不會發生，實際結果可能與前瞻性陳述中預期或暗示的結果存在重大和不利的差異。因此，您不應依賴前瞻性陳述作為對未來事件的預測。除非法律要求，否則Allakos不承擔任何義務更新或修改任何前瞻性陳述，使這些陳述符合實際業績或改變Allakos的預期。附加信息：公司已經並將向美國證券交易委員會提交表格8-K的最新報告、10-Q表的季度報告和10-K表的年度報告以及其他文件。您應該閲讀這些文件以獲取有關公司的更完整信息。你可以訪問美國證券交易委員會網站www.sec.gov上的EDGAR，免費獲得這些文件。本演示涉及正在進行臨牀研究且尚未獲得美國食品藥品監督管理局批准上市的產品。目前，聯邦法律僅限於研究用途，對於其調查目的的安全性或有效性，沒有作出任何陳述。

議程首席執行官羅伯特·亞歷山大簡介首席營銷官克雷格·帕特森 ATLAS 和 MAVERICK 第二階段研究結果貝爾德·拉德福德，首席財務官重組和財務影響 AK006 首席執行官羅伯特·亞歷山大計劃更新問答

ATLAS：利倫特利單抗治療特應性皮炎的二期研究

2 期特應性皮炎研究設計多中心、隨機、DB、安慰劑對照的慢性病已存在 ≥3 年 EASI 分數 ≥16 累及體表面積 ≥ 10% IGA 分數 ≥3 局部治療控制不力包括先前接受過生物製劑治療的患者 131 名成人患者（1:1 隨機分配）300 mg Q2W 皮下利侖特利單抗安慰劑從美國 53 個地點入組和德國主要終點在第14周達到濕疹面積和嚴重程度指數（EASI）-75的患者比例關鍵次要終點變化百分比從基線到第 14 周的 EASI 在第 14 周研究設計終點達到 IGA 分數為 0 或 1 且研究者全球評估 (IGA) 改善≥2 分的患者比例

ATLAS：基線人口統計和患者特徵基線特徵（MitT 人羣）第 2 期 ATLAS（AD）患者特徵 Lirentelimab n=61 安慰劑 n=61 全部 n=122 年齡，中位數（IQR）39（31-54）35（26-49）37（26-53）女性，n（52.5%）34（55.7%）66（54.1%）白人，n（%）) 39 (63.9%) 33 (54.1%) 72 (59.0%) 來自美國基地，n (%) 49 (80.3%) 49 (80.3%) 98 (80.3%) BMI (kg/m2)，中位數 (IQR) 27.5 (24.1-34.3) 29.3 (24.0-31.9) 28.1 (24.0-33.3) AD 診斷持續時間（年），中位數（IQR）27.5（24.1-34.3）29.3（24.0-31.9）28.1（24.0-33.3）AD 診斷持續時間（年），中位數（IQR）22.5（24.1-34.3）2.4 (7.7-32.3) 21.9 (11.9-29.4) 22.0 (10.2-29.6)先前用於 AD 的生物製劑，n (%) 10 (16.4%) 12 (19.7%) 22 (18.0%) 外周血嗜酸性粒細胞（細胞/µL），中位數 180 290 230 IgE (ku/L)，中位數 250.0 391.0 355.8 基線 EASI [0-72]，中位數（IQR）26.8（23.6-30.6）26.9（23.7-33.4）26.9（23.6-32.1）基線 IGA=4，n（％）32（52.5％）31（50.8％）63（51.6％）基線 BSA [0-100%]，中位數（IQR）42.0（31.0-57.3）46.6（39.0-58.9）46.0（33.5-58.9）基線 SCORAD [0-103]，中位數（IQR）66.2（59.7-73.2）69.6（59.4-75.5）68.7（59.5-74.3）基準PPNR [0-10]，中位數（IQR）7.8（6.9-8.6）7.2（6.3-8.1）7.5（6.3-8.3）基線 DLQI [0-30]，中位數 (IQR) 15 (10-21) 14 (10-20) 14 (10-21)

ATLAS 第 14 周 EASI-75 應答者的主要療效終點比例 (MitT) 受試者百分比 (11/61) (14/61) Lirentelimab 安慰劑 *ns

次要終點：從基線到第14周（MitT）EASI分數的變化百分比 EASI LS 與 BL 絕對變化率的平均變化利倫特利單抗（n=61）安慰劑（n= 61）26.9 26.8 中位數 BL = Lirentelimab（n=61）安慰劑（n= 61）EASI LS 與 BL *ns 的平均變化百分比

炎症性疾病負擔較高患者 EASI 分數的顯著變化從基線到第 14 周 (MitT) 基線 IGA-4 與使用 MMRM 基線得出的安慰劑 p 值的差異 IGA-3 Lirentelimab (n=29) 安慰劑 (n= 30) 24.0 中位數 BL = Lirentelimab (n=32) 安慰劑 (n= 31) EASI LS 與 BL 31.9 的平均變化百分比 29.9 7 中位數 BL = *ns p=0.0476 24.2 EASI LS 與 BL 相比的平均變化百分比

探索性終點：第14周PPNRs應答者的PPNR（瘙癢）比例的改善與使用Cochran-Mantel-Haenszel（CMH）得出的安慰劑p值的差異包括所有受試者，無論基線PPNRs如何。研究入學無最低PPNR要求。受試者百分比 (14/61) (7/61) Lirentelimab 安慰劑 (12/61) (5/61) Lirentelimab 安慰劑受試者百分比 p=0.0903 p=0.0696 達到 ≥3 點改善達到 ≥4 點改善

MAVERICK：利倫特利單抗治療慢性自發性蕁麻疹的2b期研究

2b 期慢性自發性蕁麻疹研究多中心、隨機、DB、安慰劑對照的活性中度至重度症狀 CSU 診斷篩查前 ≥6 個月發病的 CSU 對抗組胺藥耐藥的診斷儘管目前使用抗組胺藥仍有瘙癢和蕁麻疹的存在 UAS7 評分≥16 和 HSS7 評分≥8 包括之前接受過生物製劑治療的患者 127 名成年患者（1:1 隨機）) 300 mg Q2W 皮下利倫特利單抗安慰劑從美國、德國和波蘭的 56 個地點入組 Q2W 主要終點與美國基線相比的變化第 12 周關鍵次要終點 ISS7 的絕對變化 HSS7 的絕對變化達到 UAS7=0 的患者比例研究設計終點

MAVERICK：基線人口統計和患者特徵基線特徵（MitT 人羣）第 2 期 MAVERICK（科羅拉多州立大學）患者特徵 Lirentelimab n=64 安慰劑 n=59 全部 n=123 年齡，平均值 ± SD 42 ± 14 46 ± 16 44 ± 15 女性，n（%）48（75.0%）55（93.7%）白人，n（%）52（81.3%）) 42 (71.2%) 94 (76.4%) 來自美國基地，n (%) 55 (85.9%) 53 (89.8%) 108 (87.8%) BMI (kg/m2)，平均值 ± SD 29.7 ± 7.1 30.8 ± 6.3 30.2 ± 6.8 科羅拉多州立大學診斷時間（年），中位數（範圍）4.8（0.5-53.3）4.4（0.5-53.3）4.5（0.5-53.3）4.5（0.5-53.3）4.5（0.5-53.3）4.5（0.5-53.3）4.5（0.5-53.3）4.5（0.5-53.3）4.5（0.5-53.3）4.5（0.5-53.) CSU 相關血管性水腫的歷史，n (%) 23 (35.9%) 25 (42.4%) 48 (39.0%) 之前使用奧馬珠單抗，n (%) 22 (34.4%) 18 (30.5%) 40 (32.5%) 外周血嗜酸性粒細胞 (細胞/µL)，中位數 130 120 120 IgE (kU/L)，中位數 105 58.1 77.3 基線 UAS7 [0-42]，平均值 ± SD 31.4 ± 7.2 32.4 ± 7.4 31.9 ± 7.3 基線 UAS7 28-42，n (%) 40 (62.5%) 43 (72.9%) 83 (67.5%) 83 (67.5%) 基線 HSS7 [0-21]，平均值 ± SD 15.1 ± 4.1 16.0 ± 3.9 15.6 ± 4.0 基準 ISS7 [0-21]，平均值 ± SD 16.3 ± 4.4 16.3 ± 4.2 16.3 ± 4.3 基線 UCT [0-16]，平均值 ± SD 3 ± 2 3 ± 3 ± 3 基線 DLQI [0-30]，平均值 ± SD 16 ± 8 15 ± 8 16 ± 8

MAVERICK UAS7 從基線到第 12 周 (MitT) 的主要療效終點變化百分比變化絕對變化 32.4 UAS7 LS 與 BL UAS7 LS 的平均變化百分比 BL Lirentelimab (n=64) 安慰劑 (n=59) Lirentelimab (n=64) 安慰劑 (n=59) 31.4 BL = *ns *ns

UAS7 反應與安慰劑在第 12 周達到 UAS7 ≤6 和 UAS7 =0 的受試者比例 (MitT) Lirentelimab (n=64) 安慰劑 (n=59) 受試者 (9/64) (7/59) (0/59) UAS7 =0 UAS7 =0 *ns (4/64) *ns

蕁麻疹和瘙癢完全反應受試者百分比 (2/59) (4/64) Lirentelimab 安慰劑利倫特利單抗 (1/59) (6/64) 受試者百分比 *ns*ns 第 12 周 (MitT) 蕁麻疹和瘙癢完全應答者比例達到 HSS7=0 達到 ISS7=0

隨着時間的推移，SC Lirentelimab 血液中嗜酸性粒細胞會嚴重耗盡 (MiTT) 研究周劑量中位血液 Eos（細胞/µL）BL ATLAS Lirentelimab (n=61) ATLAS PBO (n=61) 劑量中位血液 Eos (cells/µL) BL 研究周 ATLAS (AD) MAVERICK (CSU) MAVERICK Lirentelimab (n=61) 中位劑量血液 Eos (cells/µL) BL 研究周 ATLAS (AD) MAVERICK (CSU) MAVERICK Lirentelimab (n=61) 中位n=64) MAVERICK PBO (n=59)

安全

總體安全摘要 SC lirentelimab 的安全性概況與先前報告的利倫特利單抗研究一致。最常見的不良事件是注射相關反應 (IRR) ATLAS (AD)：18.5% 利倫特利單抗出現IRR，安慰劑 MAVERICK (CSU) 為 6.2%，安慰劑 8.2% 常見的IRR症狀包括頭痛、寒戰、噁心、頭暈和潮紅

財務更新

預計到2026年中期的現金流預計2024年用於經營活動的淨現金流估計為8,500萬至9000萬美元減去：估計利侖替利單抗的收尾金、遣散費和其他費用（3000萬美元）調整後用於經營活動的淨現金（非公認會計準則）5,500萬美元至6000萬美元公司將停止臨牀、製造、研究和管理職能領域與利侖替利單抗相關的活動減少我們的員工將近 50% 公司預計，絕大多數重組支出將在2024年重組行動上半年支付

AK006 開發計劃和更新

Siglec-6 是一種比 Siglec-8 更有效的抑制受體 Siglec-6 可調節比 Siglec-8 更多的細胞過程：信號轉導轉錄翻譯細胞代謝脱顆粒 AK006 具有兩個關鍵特性，在細胞表面停留時間長，這與抑制活性增加有關。抗體依賴性細胞吞噬作用 (ADCP) AK006 靶向具有不同基礎生物學和生物學的另一種受體 Siglec-6 生物學和生物學 AK006

Siglec-6 和 Siglec-8 與調節肥大細胞活性的蛋白質發生差異相互作用灰線代表直接相互作用細胞因子信號蛋白處理（翻譯）TGFb 信號幹擾素相關細胞質轉運線粒體易位泛素活性（蛋白質降解）焦磷酸代謝（細胞代謝/ATP）絲氨酸/蘇氨酸磷酸酶（信號轉導）焦磷酸鹽活性（蛋白質降解）活體代謝（細胞代謝）來源：Korver，W. 等人《2024年過敏症》。

AK006 旨在最大限度地抑制肥大細胞 AK002 AK006 肥大細胞抑制 AK002 和 AK006 需要 Fc-Fc受體相互作用 AK002 的結合誘導 Siglec-8 內化，限制肥大細胞抑制 AK006 在肥大細胞上停留時間較長，這與最佳抑制有關 AK006 誘導抗體依賴性細胞吞噬作用

在臨牀前研究中，AK006 的 MC 抑制力比 AK002 強得多 IgE Activation AK006 比 AK002 n=3 人類捐贈者更能抑制 IgE 依賴和獨立的 MC 激活模式。來源：Korver、W. 等人 Allergy 2024。KIT 激活腹膜肥大細胞 MRGPRX2 激活病變單核細胞

AK006 通過抗體依賴性細胞吞噬作用減少人體肥大細胞在臨牀前研究中 AK006 可以減少肥大細胞數量並介導廣泛抑制體外人體組織肥大細胞-ifn活化巨噬細胞 + iFN活化巨噬細胞組織中的肥大細胞 * p

AK006 抑制人體組織中的肥大細胞激活 IgE 激活人體組織肥大細胞 AK006 抑制 IgE 介導的肥大細胞激活人肥大細胞激活試驗 n=3 人類捐贈者來源：Schanin J 等人。EAACI 2022演示文稿。

AK006 可防止人源化小鼠出現全身性過敏反應過敏性死亡人源化模型全身性過敏反應 AK006 抑制 IgE 介導的肥大細胞活化體內過敏反應人源化小鼠模型過敏性死亡來源：Schanin，J 等人通信生物學 2022

AK006 可降低 Siglec-6 轉基因小鼠的過敏性腸炎 AK006 通過體內肥大細胞抑制來減少過敏原介導的胃腸道炎症來源：阿拉科斯檔案中的數據。胃肥大細胞 p

AK006 第 1 期研究設計健康志願者的單一遞增劑量 (SAD) 和多次遞增劑量 (MAD) 隊列隨機、雙盲、安慰劑對照的靜脈注射 AK006 SAD：5、20、80、240、720 mg MAD：80、240、720 mg 每月皮下 AK006 150 和 720 mg 計劃的 CSU 隊列隨機、雙盲、安慰劑對照的中度至重度抗組胺藥難治性科羅拉多州立大學 UAS7 評分≥16，HSS7 評分在基線時≥8 每月注射 AK006 靜脈注射四劑靜脈注射安全性和耐受性藥代動力學藥效學目標受體參與度在皮膚活檢中 SC 生物利用度科羅拉多州立大學隊列治療活性按第 14 周試驗隊列的 UAS7 變化進行評估

AK006 臨牀開發計劃 LOW/MOD 2024 2025 年第三季度第四季度第一季度第二季度第三季度第四季度第四季度第 C 部分：科羅拉多州立大學患者數據可用性（n=30）B 部分：HV（3 個隊列）中的 MAD 第 A 部分：HV（5 個隊列）Ph1 今日首次人體生物利用度研究 TBD 適應症 D 部分：HV 中的 SAD（5 個隊列）Ph1 今日首次人體生物利用度 ph1b 研究待定適應症 D 部分：HV 中的 SC (2) 羣組）科羅拉多州立大學，慢性自發性蕁麻疹；HV，健康志願者；MAD，多次遞增劑量；SAD，單次遞增劑量；SC，皮下 1 = 2 期研究（僅出於時間考慮），目前未列入預算的 2026 年第一季度第 3 季度第 4 季度第四季度的 2 期研究的潛在未來投資待定適應症中的SC配方Ph2研究1

2024 年第一季度即將到來的 AK006 里程碑：在健康志願者中完成靜脈注射 (IV) AK006 的 SAD 和 MAD 劑量。2024 年第一季度：在健康志願者中啟動隨機、雙盲、安慰劑對照的皮下 (SC) AK006 隊列。2024 年第二季度：報告健康志願者的 1 期 IV AK006 試驗的 SAD 和 MAD 安全性、藥代動力學 (PK) 和藥效學 (PD) 結果，包括確認皮膚活檢樣本中 Siglec-6 受體佔用的數據。2024 年第二季度：啟動針對慢性自發性蕁麻疹 (CSU) 患者的 IV AK006 的隨機、雙盲、安慰劑對照的 1 期試驗。2024 年第三季度：報告在健康志願者中進行的 1 期試驗的皮下 (SC) AK006 安全性、PK 和 PD 結果，包括確認皮膚活檢樣本中 Siglec-6 受體佔用的數據。2024 年年底：報告針對科羅拉多州立大學患者的 IV AK006 一期試驗的主要數據。

問與答

謝謝