附錄 99.1

1 TriSalus 生命科學 2024 年 1 月

2 免責聲明本演示文稿中的某些陳述可能構成適用的美國聯邦證券法所指的 “前瞻性陳述”。前瞻性陳述包括但不限於有關TriSalus對未來的預期、希望、信念、意圖或戰略的聲明，包括但不限於以下方面的陳述：TriSalus的業務戰略和臨牀開發計劃；TriSalus候選產品的安全性和有效性；TriSalus在臨牀試驗、臨牀試驗註冊和臨牀試驗結果方面的計劃和預期時機；規模和增長潛力 TriSalus 產品的市場和 TriSalus 的服務能力這些市場；TriSalus與其他公司競爭的能力；TriSalus截至2023年12月31日的年度和季度的預期財務業績；TriSalus的預計財務業績和預期的現金流；TriSalus與其他公司合作的能力；以及TriSalus的產品繼續受到有利的報銷環境的影響。此外，任何涉及未來事件或情況的預測、預測或其他描述的陳述，包括任何基本假設，均為前瞻性陳述。“預期”、“繼續”、“可能”、“估計”、“期望”、“可能”、“計劃”、“可能”、“潛在”、“預測”、“項目”、“應該”、“str ive”、“將” 等詞語以及類似的表述可以識別前瞻性陳述，但這些詞語的缺失並不意味着該陳述不是前瞻性的。前瞻性陳述是關於未來事件的預測、預測和其他陳述，這些陳述基於當前的預期和假設，因此受風險和不確定性的影響。此類陳述受許多已知和未知的風險、不確定性和假設的影響，由於各種重要因素，實際結果可能與前瞻性陳述中表達或暗示的結果存在重大差異，包括但不限於：業務、市場、最終保險、政治和法律條件的變化；TriSalus產品的報銷環境的不利變化；TriSalus的候選產品在臨牀前或臨牀前未取得成功臨牀試驗或無法獲得監管部門的批准，請點擊此處及時或根本不一致；未來的臨牀試驗結果/數據可能與先前臨牀前研究或臨牀試驗的中期、初步或初步結果/數據或結果/數據不一致；TriSalus維持和增加其市場份額的能力；TriNav和TriSalus候選產品的潛在市場規模小於TriSalus的估計；TriSalus成功商業化任何候選產品的能力獲得批准的；TriSalus繼續為其候選產品的臨牀前和臨牀試驗提供資金的能力；未來的經濟和市場狀況；競爭對TriSalus業務的影響；與TriSalus預計財務信息的不確定性相關的風險；公司籌集資金為未來運營融資的能力；以及任何潛在訴訟、政府和歐盟法律程序、調查和調查的結果。您應仔細考慮TriSalus截至2023年9月30日的季度10-Q表季度報告的 “風險因素” 部分以及TriSalus不時向美國證券交易委員會提交的其他文件中描述的風險和不確定性。這些文件識別並解決了其他重要的風險和不確定性，這些風險和不確定性可能導致行為事件和結果與前瞻性陳述中明示或暗示的結果存在重大差異。前瞻性陳述只能從發表之日起才有效。提醒讀者不要過分依賴前瞻性陳述，TriSalus及其代表不承擔任何義務，也不打算更新或修改這些前瞻性陳述，無論是由於新信息、未來事件還是其他原因。TriSalus及其任何代表均未保證TriSalus將實現其預期。本演示文稿中包含的某些財務信息和數據可能未經審計，可能不符合經修訂的1933年《證券法》規定的S-X條例。因此，此類信息和數據不得包含在向美國證券交易委員會提交的任何文件中，也不得在其中進行調整，也可能以不同的方式呈現。

3 `克服實體瘤治療中的關鍵機械和生物學瓶頸商業高增長的醫療科技業務具有潛在的上升空間，設備+免疫療法組合整合獨特的設備和治療方法以克服肝臟和胰腺腫瘤藥物輸送的關鍵挑戰牽頭項目：TLR9激動劑SD-101：1期數據為機制和耐受性良好的安全性概況提供概念驗證多種價值——創造機會（臨牀數據、銷售增長和新產品））預計將在未來 18 個月內推出與克服腫瘤微環境（TME）中的機械和生物屏障相關的所有知識產權的全球獨家版權1

4 克服肝臟和胰腺腫瘤關鍵治療障礙的新方法新的組合方法將創新的壓力賦能藥物輸送（PEDD）技術與前景看好的治療藥物 SD-101（一種TLR9激動劑）相結合，以克服免疫療法成功的機械和生物學障礙 PEDD 技術臨牀開發中的市場治療（SD-101，TLR9 激動劑）葡萄膜黑色素瘤肝轉移肝細胞癌肝細胞癌的腫瘤化學栓塞術和放射栓塞術胰腺癌 5-年存活率 16% 1 5-年存活率 21% 1 5-年存活率 12% 1 增加治療量

5 肝臟和胰腺腫瘤免疫療法成功的兩個重要障礙 1.機械屏障 1-3 H 實體瘤中的高腫瘤內壓限制了向腫瘤 2 的有效藥物輸送。TME 中的 Biologic Barrier 4 免疫抑制限制了治療藥物的活性血管塌陷導致的藥物攝取受限 (

6 6 PEDD：壓力驅動的藥物遞送第 1 節克服向肝臟和胰腺腫瘤輸送藥物的機械屏障

7 解決肝臟和胰腺腫瘤 TME 中的機械和生物屏障機械屏障：實體瘤內的高壓 • 限制標準導管或靜脈輸送足夠的治療劑生物屏障：免疫抑制 TME 限制了療法的療效 • 限制 TME 中檢查點抑制劑和其他免疫調節劑的有效性一種新型藥物——設備組合 • PEDD 設備可克服腫瘤內高壓，允許可能前所未有地向腫瘤輸送藥物 • TLR9激動劑可克服免疫抑制性 TME，增強治療效果提議的 TRISALUS 解決方案

8 TriNav® 輸液系統：更好的藥物輸送解決方案與潛在的免疫療法合作伙伴有更多技術擴展機會經多項研究的臨牀驗證無創傷、自膨脹/崩潰 SmartValve 技術 SmartValve 技術克服高壓機械屏障 TME 510 (k) 批准的設備 FDA TriNav 輸液系統商用階段、FDA 批准的技術使用專有的 PEDD 方法 80% 銷售額 80% + GM 2021 50% 複合年增長率 $120 M 銷售額 80% + GM 2022年 1900 萬美元銷售額 80% + GM 2023E 1 Unique HCPCS涉及 TriNav® 輸液系統 CMS 的手術的報銷代碼

9 PEDD 手術是常規手術，門診患者可通過解決腫瘤類型中存在的遞送障礙，優化基於導管的栓塞和藥物輸送 • 標準護理介入放射學（導管）手術 • 通過靶血管對腫瘤進行區域治療 • 支持多灶性疾病的肺葉治療，從而擴大市場運作方式 • 與心臟週期 1 同步 • 優化血管壓力 2 可深度灌注，改善治療輸送腫瘤 3,4,5 • 增強型腫瘤:正常（T: N）比率可提高準確性和可預測性 3,4 它起作用的原因增強的壓力和流量最大化腫瘤劑量 3 X 射線用於引導設備進入肝臟 2 通過小穿刺插入動脈 1

10 PEDD 推動更多藥物進入高壓實體瘤 1 克服腫瘤微環境 (TME) 腫瘤血管血管造影中的機械屏障，證明 PEDD：向肝腫瘤輸送造影劑打開塌陷的腫瘤血管對比劑迴流到正常肝臟必然會增加輸液期間的壓力，克服腫瘤壓力 6 PEDD 標準端孔導管 (EH) Surefire 在輸液期間增加壓力，克服腫瘤壓力 6 PEDD 標準導管失效穿透腫瘤可能會限制治療功效 PEDD Surefire 會增加輸液期間的壓力，克服腫瘤壓力 6 PEDD 標準端孔導管 (EH) Surefire 在輸液期間增加壓力，克服腫瘤壓力 6 PeddStandard 導管在整個腫瘤中打開可進行深度灌注的血管收縮使用不同的設備治療相同的肝癌患者

11 美國食品藥品管理局——批准的新型胰腺輸液系統 • 血流不暢限制了藥物進入胰腺 1,2,3 • 胰腺動脈難以進入 4,5 • 創新的逆行靜脈方法無需使用可消除血流的氣球 6,7 • 目標血管壓力監測以確保安全性、有效性和一致性 • 利用 PEDD 和 SD-來自肝臟試驗的 101 個數據 • 來自 MDACC 的 1 期局部晚期胰腺數據已在 SITC 上公佈 2023

12 臨牀和臨牀前數據表明，PEDD 具有利用多種療法克服機械時間屏障的優勢 TriNav 與標準導管 TACE 相比，在肝腫瘤的治療交付方面 60% ↑ 臨牀肝臟研究 TARE（Y-90）33%-90% ↑ 肝腫瘤中 MAA 沉積 2 與標準導管臨牀肝臟研究免疫療法（SD-101）血清暴露量低的肝組織中的高濃度 97% 的患者 4 小時後血清中無法檢測到 3 臨牀肝臟研究化療6.7 — 10.1 倍 ↑ 與全身輸注相比改善的輸液 4 臨牀前胰腺研究

13 TriSalus 技術管道：進一步擴張的機會肝胰腺綜合壓力測量下一代胰腺輸液正在開發中計劃於上半年推出：2024 年大型血管 triNav 510k 已獲批准目前正處於 SD-101 胰腺的 1 期臨牀試驗 TriSalus 輸液系統 510k 已獲批准 TriNav 510k 已獲批准和上市集成壓力測量的下一代 TriNav 具有集成傳感功能的下一代 TriNav 發展

14 14 SD-101：C 類 TLR9 激動劑第 2 部分克服肝臟和胰腺腫瘤中的生物屏障

15 個管道：一系列肝臟和胰腺腫瘤適應症的潛在商業機會試驗設計 IND 啟用第 1 階段 2 期 3 期葡萄膜黑色素瘤肝轉移（組合驗證）SD-101 + PEDD HAI + CPI 肝細胞癌 (HCC) 1 SD-101 + PEDD HAI + CPI 肝內膽管癌 (ICC) 1 SD-101 + PEDD HAI + CPI 局部晚期 PDAC SD-101 + PEDD PRVI + CPI 1/1b 階段 PERIO-01 試驗 1b 階段 PERIO-02 試驗 1b 階段 PERIO-02 試驗 1/1b 階段 PERIO-02 試驗 1/1b 階段-03 試驗壓力啟用區域免疫腫瘤學 (PERIO)審判

16 項臨牀試驗利用已確立的 SD 生物學-101 入組標準 • 肝臟或胰腺的主要疾病部位 • 標準治療失敗或拒絕 • 表現良好試驗設計 • 單獨使用 SD-101/PEDD + IV 檢查點的隊列 • 紅外套件終點中六次門診 SD-101 次輸液 • 安全性和劑量確定 • 療效 — 自由生存 • ctDNA — 總體相關性強存活率 1,2,3 • 免疫分析確認 MoA PEDD 支持區域免疫——腫瘤學（PERIO）研究

17 SD-101 雙重作用機制克服了生物學 TME 屏障 SD-101 與 TLR9 結合 MDSC SD-101 內皮細胞 3 NK pdC 可消除免疫抑制性 MDSC 1 2 PEDD 允許足夠的 SD-101 輸送到 TME SD-101 對多種細胞類型具有免疫輔助作用的雙重作用機制檢查點抑制劑 (CPI) SD-101 靶標 (T LR9) 在癌症中，4型T細胞被招募到腫瘤中，這可以實現持久的疾病控制和更長的存活時間，而無需早期縮小腫瘤大小，T細胞會積聚在腫瘤中對於 CPI 綁定 SD-101 通過多種機制對 TME 進行重新編程

18 臨牀證據-概念上的雙重MOA有可能增強TME和系統無反應的 “冷” 腫瘤中的檢查點活性 pre-SD-101 靶器官和系統反應性 “熱” 腫瘤後的CPI效應增強-SD-101 PEDD + SD-101 MDSC積累 T細胞缺乏免疫療法失敗全身性免疫刺激，疾病控制下ctDNA的下降和自由生存進展的早期證據證明瞭這一點 2 MDSC 耗竭 T 細胞浸潤增強 CPI 活性 PEDD 解鎖了肝臟和肝臟中的雙重作用機制胰腺 1.

19 SD-101 與既定藥物作用機制一致的臨牀數據SD-101可緩解TME中的免疫抑制，在沒有比成像（RECIST ORR）更準確的存活預測指標的可靠RECIST ORR液體活檢（ctDNA水平）的情況下，可能產生PFS/OS益處 1,2,3 SD-101的最佳劑量確定應由藥物的生物學效應而不是MTD/DLT 1驅動。由臨牀前模型和已知的作用機制（MoA）預測的最佳劑量範圍，該方法與美國食品藥品管理局的Optimus項目一致，後者支持基於最佳生物劑量（基於OBD）的決策•適應非線性劑量效應 2.用於確認 SD-101 moA 的免疫標誌物和液體活檢 (ctDNA) 是基於傳統掃描的 RECIST ORR 評估不太可靠（當免疫細胞浸潤扭曲腫瘤大小時）• 當成像不可靠時，血液中的 ctDNA 水平被證明可以高度預測 PFS 和操作系統 1,2,3

20 SD-101 與其他 TLR9 激動劑 PEDD 使能作用機制 (MOA) 截然不同，它與肝臟和胰腺生物學 MDSC（骨髓衍生抑制細胞 1）一致。Trisalus 未出版 2.Ghosh SITC 2022 3.Ghosh 癌症基因療法 2022 4.Montazeri ASCO 2023 5.與肝轉移模型中的A類或B類TLR9相比，Patel SITC 2023 SD-101誘導的基因表達變化明顯更大 1，免疫抑制劑MDSC 2 1也會消耗。激活的 STAT3 可促進肝臟 MDSC 的擴張、存活和功能 2。MDSC（TME 中的關鍵免疫抑制細胞）表達 TLR9 3。由 SD-101 觸發的 TLR9 信號傳導可失活 STAT3 • 肝轉移模型 3 中可見肝臟 MDSC 消耗和 CPI 效應增強 • 第 1 階段出現的 MDSC 耗竭（緩解 TME 免疫抑制）• 由臨牀前模型預測並得到第 1 階段數據的支持的 Dual MoA 4、5 基於所需免疫效果的最佳劑量選擇

21 液體活檢顯示 ctDNA 減少可預測葡萄膜黑色素瘤的存活率 1 期數據與預測活性劑量範圍內的臨牀活性一致 • SD-101 會導致嚴重的腫瘤炎症和細胞浸潤-腫瘤大小增加與腫瘤細胞增殖無關，並使 ORR 的 RECIST 成像複雜化 • 即使是 ctDNA 減少的進展性疾病患者也可以長期存活（作為 PFS 終點的作用）• ctDNA 最近成為比 ORR 更好的疾病控制和存活預測指標 • 尚未成為監管終點，但已得到充分驗證UM 和其他適應症中操作系統的預測因子 1,2,3 Patel SITC 2023 分子反應率為 68%，CR 28%（完全消除 ctDNA）4 0 20 40 60 80 100 隊列 B 2 mg (n=6) 隊列 B 4 mg (n=6) 隊列 B 8 mg (n=4) 隊列 C 2 mg (n=5) ctDNA 較基線減少的患者百分比

22 以臨牀和免疫信號為指導的劑量優化劑量在預測範圍內的劑量在肝轉移中引發預期的免疫信號，第一階段 2 mg SD-101 通過 PEDD + nivolumab：x > 80% ctDNA 反應率 x > 80% 疾病控制率 x 11.7 個月無進展存活率 (PFS) x 臨牀效果預測的免疫信號：-30 -20 -10 0 10 20 PERIO1：Tregs 變化（第 1 天-57) △ n/m m 2 SD-101 8mg (n=4) SD-101 2mg (n=6) SD-101 4mg (n=5) ¹ 4mg (n=5) † Treg ¹ CCL2 ¹ mmdSC Granzyme IL-15 免疫抑制 Granzyme B — T 細胞用來殺死的蛋白質腫瘤細胞 IL-15 — 細胞因子刺激抗腫瘤 T + NK 細胞免疫反應 MDSC 和 Treg 肝腫瘤中的 Treg — 導致 CPI 失敗的細胞較少

23 持久的疾病控制和 PFS 處於第 1 階段下一階段將進一步探索 PFS 轉化為操作系統益處 A S 循環腫瘤 DNA 水平可能預測 2,3,4 71% 2L 及以上，包括 4L 和 6L 患者 59% ctDNA 清除率 1 為治療反應最佳，固定時間點清除率為 27%（tebentafusp 為 13%）2 ctDNA 被報告為第四期葡萄膜黑色素總體存活率的預測指標影像學不可靠時出現腫瘤 2 即使是 ↓ ctDNA 的進展性疾病患者在 2mg + nivo 患者中 7 人中有 6 人也能長期存活，其中 ctDNA 下降超過 50%，包括 4ctDNA 清除率最佳-治療反應活體死亡中止研究時長 MR = 輕微反應（降低 10-29%）PR = 部分反應（降低 ≥ 30%）活躍研究中位數 PFS 11.7 個月 1 年操作系統 86%

24 SD-101 耐受性良好，嚴重不良事件水平低 TS-PERIO-01 第 1 階段（如果 Kimmtrak 不符合資格，則為 1L；如果符合 Kimmtrak 資格，則為 2L+）Trisalus（SD-101）N=56（第 1 階段）1 IV 期 UM LM 人羣符合條件 100% 3 或 4 級治療相關的嚴重不良事件 11%（最佳劑量為 4%）2 級或更高細胞因子釋放綜合徵 PE2% DD 將 SD-101 濃縮在肝臟中，具有良好的耐受性全身免疫作用 97% 的受試者 4 小時後血清中無法檢測到 SD-101 3 Kimmtrak 獲準進入第四階段 UM 但是 30% 4

25 未滿足的需求為多種適應症創造了廣闊的市場機會 • 解決肝臟和胰腺中不可切除的疾病 • 靶向所有需求高且總體存活率低的領域 • 美國的總可用市場 > 80,000 1 • 雙重作用機制和獨特的給藥途徑帶來潛在的安全性和有效性優勢 • TriSalus 保留全球商業權利 SD-101 可解決的患者羣體 1,250 4,800 25,000 25,000 28,000 muM ICC HCC 胰腺癌 CRCLM 現有市場包括葡萄膜黑色素瘤肝臟轉移、肝內膽管癌、HCC、PDAC 和伴有肝轉移的結直腸癌

2023 — 2024 年 26 日：預期關鍵里程碑催化劑指標預計時間第 1 階段 PERIO 數據 2023 年下半年（完成）確認最佳劑量葡萄膜黑色素瘤 2024 年 1H 第 1b 期 PERIO 數據肝細胞癌和肝內膽管癌 2024 年上半年 TriNav 大型肝細胞癌和肝轉移 2024 年 1H 1 期 PERIO 數據局部晚期胰腺 2024 年下半年有 IV 檢查點的 1b 期局部晚期胰腺癌 2025 年上半年

27 執行團隊 Jodi Devlin 總裁、Therapeutics Mary Szela 首席執行官兼總裁肖恩·墨菲首席財務官史蒂芬·卡茨醫學博士、FACS 首席醫學官、SAB 主席詹妮弗·史蒂文斯首席監管官布萊恩·考克斯、博士研究主管理查德·馬沙克、VMD 業務發展和戰略高級副總裁 Jim Young 投資者關係高級副總裁兼財務主管

28 截至2023年9月30日的資本結構和流動性股票上市——當前TLSI（納斯達克）普通股流通股2630萬股已發行優先股已發行40萬股認股權證未償還1430萬美元現金和現金等價物2140萬美元債務 0美元

29 `克服實體瘤治療中的關鍵機械和生物學瓶頸商業醫療技術業務實現持續增長和潛在上升空間整合獨特的設備和治療方法以克服肝臟和胰腺腫瘤藥物輸送的關鍵挑戰牽頭項目：SD-101，TLR9激動劑：1期數據為機制和耐受性良好的安全性概況提供概念驗證多種價值——創造機會（臨牀數據、銷售增長和新產品推出）預計將於未來18個月與克服腫瘤微環境（TME）中的機械和生物屏障相關的所有知識產權的全球獨家版權1

31 肝腫瘤會導致免疫療法失敗嗎？在多種適應症中，肝臟與骨髓細胞驅動的抑制相關的預計 CPI 失效 1 在皮膚黑色素瘤患者中，肝臟會預測低下 PFS 和 OS 3 在肺癌患者中，肝臟代謝的存在是 CPI 失效的獨立預測指標 2 +肝臟不會

32 SD-101 項目設計：關鍵考慮因素和總結方法和數據驅動的開發計劃臨牀前基礎試驗設計藥代動力學 + 藥效學 PEDD 方法的早期臨牀 POC 療效和潛在的監管終點預測 SD-101 劑量範圍 1 單劑 SD-101 劑量-遞增肝組織和血清 SD-101 次測量 DCR 和 PFS PFS 根據早期疾病控制率和可能的加速依據批准 SD-101 的 Porcine PEDD，支持 TriNav 的劑量範圍 SD-101 re-單一 CPI 和雙 CPI 水平升高肝臟腫瘤 T 細胞、MDSC 和 Treg 水平信號與臨牀前數據一致 ctDNA 反應有利於獲得全面批准的操作系統 ctDNA 數據支持，該數據被報道為 UM 1,2,3 中存活率的預測指標由 SD 定義 MoA-101 劑量擴大 OBD 系統免疫激活信號可容忍的安全性

33 SD-101 在 MDSC 中失活的關鍵信號分子以符合肝臟和胰腺中的免疫抑制生物學 SD-101 在小鼠肝臟中失活 STAT3 MDSC 人類 MDSC Express TLR9 1。STAT3 可促進肝臟 MDSC 的擴張、存活和功能 2。TLR9 信令可以停用 STAT3 3。MDSC 快遞 TLR9 4.MDSC 消耗已在 1 期試驗中得到證實

34 臨牀前PEDD肝轉移模型允許合理選擇2-8 mg的臨牀劑量範圍，並支持使用PEDD TLR9激動劑預計存在有效劑量範圍，較低的劑量可能是最佳劑量範圍。最佳劑量選擇應基於所需的免疫效果。肝轉移負擔 SD-101 臨牀當量* 0 mg 0.3 mg PEDD 1 mg PEDD 3 mg PEDD 9 mg PEDD 9 mg IV 1mg 和 9mg 臨牀劑量等效且優於 3 mg（30mg-90 mg 毒性）

35 SD-101 不同於小鼠肝腫瘤模型中的其他 TLR9 激動劑 PEDD PEDD 可實現符合肝臟和胰腺生物學的 MOA -7.5 -5.0 -2.5 0.0 2.5 5.0 7.5 血管生成細胞遷移和粘附細胞因子信號分化和維持髓系細胞幹擾素信號 T 細胞激活和檢查點信號 TH1 激活 TH2 激活 TLR 信號 Veh (n=3)) TLR9B (n=4) TLR9C (n=4) TLR9A (n=4) 路徑分數（任意單位）%、#、^%、#、^%、#、^%、#、^%、#、^%、#、^%、#、^%、#、^ 1 向方差分析，然後是 Tukey 倍數比較測試 %p