EX-99.1

前瞻性陳述這份演示文稿包含1995年《私人證券訴訟改革法》所指的前瞻性陳述，並根據該法的安全港條款作出。本演示文稿中發表的任何不是歷史事實陳述的陳述，包括關於我們的信念和期望的陳述，均為前瞻性陳述，應按此進行評估。前瞻性陳述包括有關我們的新候選產品的預期特徵和療效、THB335 候選藥物臨牀和非臨牀研究的預期發展和時間表、1a 期 HV 數據陳述的時間以及提交 THB335 候選藥物的臨牀試驗申請、口服 KIT 抑制劑的市場潛力和可尋的患者羣體、我們對 KIT 抑制劑的知識產權策略以及我們可能或假設的未來運營結果的描述，包括對以下內容的描述我們的業務計劃和戰略。這些陳述通常包括諸如 “預期”、“期望”、“建議”、“計劃”、“相信”、“打算”、“估計”、“目標”、“項目”、“應該”、“可以”、“會”、“可能”、“將”、“預測” 等詞語。這些前瞻性陳述包含在本演示文稿中。這些前瞻性陳述基於我們當前的預期、計劃和假設，這些預期、計劃和假設是根據我們在該行業的經驗，以及我們對歷史趨勢、當前狀況、預期的未來發展以及我們認為在這種情況下合適的其他因素的看法。在閲讀和考慮本演示文稿時，您應該明白，這些陳述並不能保證未來的表現或結果。前瞻性陳述受風險、不確定性和假設的約束並涉及這些前瞻性陳述，您不應過分依賴這些前瞻性陳述。儘管我們認為這些前瞻性陳述是基於發表時的合理假設，但您應該意識到，許多因素可能會影響我們的實際業績或經營業績，並可能導致實際業績與前瞻性陳述中表達的業績存在重大差異。可能對此類前瞻性陳述產生重大影響的因素包括：我們的運營歷史有限，在第一階段之後我們還沒有完成任何臨牀試驗，也沒有批准任何候選產品進行商業銷售；自成立以來我們蒙受的鉅額淨虧損以及在可預見的將來可能出現額外損失；我們需要大量額外資金；我們的項目開發的早期階段以及它們可能在開發中失敗的可能性；我們的未來業績基本上是取決於我們識別和開發未來候選產品的能力；法律和監管風險；以及與知識產權相關的風險等。我們於2023年5月11日向美國證券交易委員會提交的截至2023年3月31日的10-Q表季度報告以及我們在美國證券交易委員會網站www.sec.gov上提交的其他美國證券交易委員會文件，在 “風險因素” 標題下更全面地描述了可能影響我們財務業績和業務的其他風險和不確定性。https://ir.thirdharmonicbio.com/您不應將這些警示性聲明解釋為詳盡無遺，並且僅在本演示文稿發佈之日起作出。除非適用法律要求，否則我們沒有義務更新或修改任何前瞻性陳述，無論是由於新信息、未來事件還是其他原因。本演示文稿還包含估計值和其他由獨立方和我們提供的與市場規模和增長有關的統計數據，以及有關我們行業的其他數據。這些數據涉及許多假設和侷限性，提醒您不要過分重視此類估算值。此外，對我們未來表現以及我們經營所在市場的未來表現的預測、假設和估計必然會受到高度的不確定性和風險的影響。本演示不構成出售要約或招攬購買這些證券的要約，也不得在任何州或司法管轄區根據任何此類州或司法管轄區的證券法進行註冊或獲得資格之前出售這些證券，如果此類要約、招標或出售是非法的。

“PIPELINE-IN-A-TARGET” 潛在的選擇性口服試劑盒抑制劑試劑盒：一種新型、經過臨牀驗證的目標大型成熟市場，需求未得到滿足 Third Harmonic Bio：專注於抑制 KIT 以治療肥大細胞介導的炎症性疾病數百萬患有嚴重肥大細胞介導疾病的患者；儘管有多種產品獲得批准但殘留需求仍很高臨牀驗證 KIT 是肥大細胞介導疾病的潛在變革性靶點高度選擇性口服 small molectule 有機會優化治療指數和報價患者比注射劑更方便可能成為一系列真皮、氣道和胃腸道炎症性疾病的有吸引力的治療選擇呼吸道 crsWnP 皮膚/Eye mast 細胞介導疾病胃腸道食物過敏 eoE IBD IBS 過敏性結膜炎慢性蕁麻疹特應性皮炎哮喘

MAST 細胞受體結合激動劑 IgE 補體神經肽微生物產品細胞因子 TSLP 趨化因子物理激活劑温度壓力細胞接觸預形成介質組胺 IL-4、IL-13 TNF、GM-CSF 蛋白酶血清素肝素新合成的介質前列腺素白三烯細胞因子趨化因子神經肽 PAF，自由基 PHOCYTE 配體許多介質許多激活劑最佳幹預點肥大細胞本身抗組胺藥 dupilumab 抗白三烯肥大細胞是炎症電流的支點治療方法受機制限制 Omalizumab tezepelumab IgE 受體抗原組胺脱顆粒

KIT 是 mast 細胞功能和存活的主調節劑 KIT 抑制細胞內小分子方法具有多種潛在的治療優勢 KIT 肥大細胞增殖、遷移、激活和存活的主調節劑 KIT 抑制驅動肥大細胞失活和消耗 SCF 二聚體 KIT 受體生長、分化、存活、趨化、細胞因子產生功能、脱顆粒 PLC JAK2/STAT Akt Ras/Raf/Mek/Erk P P P P P P 小分子細胞內小分子抑制治療指數優化的潛力患者和醫療實踐的便利性避免 maB 介導的肥大細胞激活/過敏反應的風險

THB001 第一代代口服 KIT 抑制劑的臨牀結果

第一代候選產品： THB001 早期結果支持了口服 KIT 抑制的潛力，為下一代開發提供了信息 THB001 在多項非臨牀研究中在 KIT à mast 細胞消耗和疾病模型功效方面表現出很高的效力和選擇性 1a 14 天健康志願者研究完成了 THB001 血漿暴露量的劑量依賴性增加和血清胰蛋白酶的減少血液學參數和頭髮顏色變化與 KIT 抑制的靶向效應一致 14 天研究結果在很大程度上是預測性的在為期 12 周的研究中看到的血清胰蛋白酶和血液學影響 THB001 第 1 階段研究結果：血清胰蛋白酶 PBO 200mg QD 200mg QD 200mg BID 400mg BID 500mg QD FED 血清胰蛋白酶（% 基線）治療結束 PBO = 安慰劑；與基線的平均變化百分比使用 “0” 計算得出

THB001 已停止 1b 期慢性 Inducible Urticaria1 研究概述劑量遞增研究旨在詢問治療指數優化的潛力設計和目標 3 劑 (1:1:1) THB001（總量 N=30）持續 12 周藥代動力學和血清胰蛋白酶水平臨界温度閾值 (CTT) 的平均降低 (CTT) 研究處置在研究停止 12 周前 200mg BID 劑量隊列中招收了 5 名受試者治療中 2 名受試者因藥物誘發的肝臟損傷 (DILI) 而在第 8 周停藥 AE 還剩 2受試者在第 3 周和第 4 周停用研究藥物並接受安全篩查 4 周 THB001 200mg BID (n=10) THB001 300mg BID (n=10) THB001 400mg BID (n=10) SRC 研究示意圖 SRC 12 周 TX 隨訪 4 周隨訪 4 周 12 周 TX 12 周 TX src=s https://www.sec.gov/Archives/edgar/data/1923840/000119312523192806/afety 審查委員會 1。辛杜

11 1000 THB001 處於 1b 期 CINDU 研究安全摘要沒有嚴重或嚴重的不良事件 (AE) 兩個中度轉氨炎 AE 在隨訪的第 17 周和第 25 周消失所有其他 AE 均為輕度總體特徵與 1a 期研究（例如頭髮顏色變化）中觀察到的 KIT 抑制的靶向效應一致（例如，頭髮顏色變化）血液學特徵類似於 1a 期和觀察到的值趨於穩定 ULN LLN LLN Baseline THB001 一段時間內按受試者劃分的血液學血紅蛋白和中性粒細胞計數研究日基線治療後治療主題：主題 1 主題 2 主題 3 科目 4 主題 5

THB001 在 1b 期研究中最低計劃劑量下產生的反應 5 名受試者中有 4 名達到了部分 (n=2) 或完全 (n=2) 臨界温度閾值反應快速胰蛋白酶減少：第 1 周與基線相比平均變化為 -83% 與 1a 期結果基本一致血清胰蛋白酶減少與臨牀反應之間的相關性與其他已公佈的蕁麻疹臨牀數據一致，儘管研究提前結束，但仍有 4/5 名患者獲得了臨牀反應注意：陰性 TempTest 結果（完整響應）顯示在 3°C 時血清低於定量下限的胰蛋白酶值顯示為 0 µg/L。空圓圈表示治療後的結果。tempTest °C 血清胰蛋白酶 µg/L 血清定量下限 = 1 µg/L tempTest 完全響應 ≤ 4°C 主題 5 >> 完全迴應受試者 4 >> 完全響應主題 2>> 部分反應受試者 1 >> 部分反應受試者 3>> 無反應研究日基線治療治療後

瞭解 THB001 的肝臟效應生成機制理解可以區分下一代候選藥物進行表徵肝臟代謝和 THB001 表型效應的研究採用全面的方法：評估偏離目標的生物學負債的證據表徵肝臟代謝和活性代謝物形成的潛力識別高級肝臟測試系統中與 THB001 相關的表型效應將學習應用於下一代化合物篩選和候選藥物選擇

THB001 顯示有毒活性代謝物形成的證據機制研究的三項發現為觀察到的轉氨炎提供了潛在的依據。研究確定了人類血漿中的主要代謝物，這種代謝物是通過活性中間體代謝物形成的含量高於毒理學動物物種中檢測到的谷胱甘肽 (GSH) 偶聯代謝物表明有可能引起氧化應激使用放射性標記的 THB001 在體外測得蛋白質加合物形成的高水平1表明有可能不可逆地抑制蛋白質功能和/或觸發免疫反應 [14C]THB001 人肝微粒體中共價蛋白加合物的形成 n=2 或 3 個獨立供體池的平均值，除來自單一捐贈者庫的 ABT 外，每個都是重複完成的。ABT，1-氨基苯並三氮唑。1 已發表的文獻截止日期：Evans D.C. 等人Chem Res Toxicol 2004 陽性對照相對代謝物 SCAVENGER CYP 抑制劑文獻截止 p

THB335 下一代口服 KIT 抑制劑

THB335 強效和選擇性小分子試劑組抑制劑維持了 THB001 的激酶抑制特徵，但缺乏反應性代謝物形成的證據 THB001 THB335 KIT IC50 23 nM 9.5 nM pdgFRA 選擇性 >100 倍 CSF1R 選擇性 65 倍 >100 倍脱靶細胞活力在 3 µM 腦與血漿的比率下沒有影響 0.9 到 1.2 35% 5-10% 467 測定已完成 8 種相互作用映射 KinomeScan 在 100 nM THB335 KIT 和 CSF1R IC50 由 nanoBret 確定。PDGFRIC50 由均勻時間分辨熒光 (HTRF) 確定。分別評估了依賴於 CSF1R 和 PDGFRβ 的細胞系的生存能力。

相關組織類型的肥大細胞大量消耗有利的非臨牀藥代動力學特徵，包括高口服生物利用度、代謝穩定性和較長的循環半衰期，在溶解度顯著提高的非臨牀模型中，在預期臨牀暴露的高倍數下觀察到的溶解度和親脂性 THB335 在非臨牀模型中表現出良好的非臨牀特徵 THB335 Pk（口服給藥）平均值 ± SD THB335 活性細胞消耗 14 天非 GLP 毒理學 THB001研究生物利用度 = 97% THB335 (mb/kg/day) THB335 (mb/kg/day) THB335 (mb/kg/day) p

Third Harmonic Bio Next Steps 將 THB355 推向臨牀以長期着眼於特許經營擴張 THB335 美國臨牀試驗申請和臨牀試驗預計將於 2024 年上半年啟動針對慢性自發性蕁麻疹作為初步臨牀適應症計劃在第 2 階段擴展到其他肥大細胞介導的炎症性疾病藥物化學，下一代努力繼續支持目標管道潛力保持有針對性的運營戰略評估業務發展機會截至2023年3月31日，擴大投資組合現金及現金等價物2.822億美元

推動下一波治療炎症性疾病的藥物