踏上抹去癌症之旅埃拉斯卡投資者演講 2023 年 6 月 5 日附錄 99.1

我們提醒您，本演示文稿包含前瞻性陳述。除本演示文稿中包含的歷史事實陳述以外的所有陳述，包括關於我們未來運營業績和財務狀況、業務戰略、研發計劃、預期時間（包括啟動時間和數據讀取時間）、成本、我們正在進行和計劃中的候選產品的臨牀試驗的設計和進行、我們與第三方當前或未來安排的潛在收益、我們成功的時機和可能性的陳述計劃和目標、計劃取消某些計劃的優先次序以及預期產品開發工作的未來結果均為前瞻性陳述。在某些情況下，你可以用 “可能”、“將”、“應該”、“期望”、“計劃”、“預期”、“可能”、“打算”、“目標”、“項目”、“構想”、“相信”、“估計”、“預測”、“潛力” 或 “繼續” 等術語來識別前瞻性陳述，或者這些術語或其他類似表達方式的否定詞。納入前瞻性陳述不應被視為我們表示我們的任何計劃都將實現。由於我們業務固有的風險和不確定性，實際結果可能與本演示中提出的結果有所不同，包括但不限於：我們基於關閉 RAS/MAPK 途徑的唯一重點來發現和開發候選產品的方法，這是一種新穎且未經證實的方法；我們的開發工作尚處於初期階段，只有四種候選產品處於臨牀開發階段，所有其他開發工作都處於臨牀前或開發階段；對彙總的 ERAS-007 數據進行透視分析涵蓋了具有不同設計、納入標準和給藥方案的多項臨牀試驗，這些試驗無法直接比較，因此可能不是療效和安全數據的可靠指標；我們沒有對納波拉非尼進行過任何臨牀試驗，並且依賴諾華在先前進行的臨牀試驗中生成的數據；我們計劃中的SEACRAFT試驗可能不支持納波拉非尼的註冊；臨牀試驗的初步結果不一定具有指示性的最終結果和一項或多項臨牀結果可能是隨着患者入組的繼續，在對數據進行更全面的審查和更多的患者數據可用之後，會發生重大變化，包括在後續評估後，治療的uPR可能無法最終導致治療的心肺復甦；臨牀試驗和臨牀前研究的開始、註冊和完成可能出現延遲；我們在製造、研究、臨牀前和臨牀測試方面對第三方的依賴；我們的候選產品出現意想不到的不良副作用或療效不足可能會限制其開發、監管部門批准和/或商業化，或者可能導致召回或產品責任索賠；臨牀前研究或臨牀試驗的結果不一定能預測未來的結果；無法從我們目前的許可、收購或合作以及未來的許可、收購或合作中獲得任何好處，以及我們履行此類安排下義務的能力；我們對哪些計劃可能的假設成功概率更高可能不準確，我們可能會將有限的資源用於尋找特定的候選產品和/或適應症，卻未能利用具有更大開發或商業潛力的候選產品或適應症；美國和國外的監管發展；以及我們先前向美國證券交易委員會（SEC）提交的文件中描述的其他風險，包括我們在截至12月31日的10-K表年度報告中 “風險因素” 標題下描述的風險、2022 年及以後的任何時間向美國證券交易委員會提交文件。提醒您不要過分依賴這些前瞻性陳述，這些陳述僅代表截至本文發佈之日，我們沒有義務更新此類陳述以反映在本聲明發布之日之後發生的事件或存在的情況。本警示聲明完全限定了所有前瞻性陳述，該聲明是根據1995年《私人證券訴訟改革法》的安全港條款作出的。本演示文稿還包含獨立各方和我們做出的與市場規模和增長有關的估計和其他統計數據，以及有關我們行業的其他數據。這些數據涉及許多假設，提醒您不要對此類估計給予過分的重視。此外，對我們未來業績以及我們運營所在市場的未來表現的預測、假設和估計必然受到高度的不確定性和風險的影響。這些因素和其他因素可能導致結果與獨立各方和我們的估計中表達的結果存在重大差異。免責聲明：前瞻性陳述和市場數據

Erasca 投資者演講日程投資組合優先級更新投資組合更新問答環節開發更新 ERAS-007 單一療法結果 HERKULES-3：ERAS-007 胃腸癌主方案 HERKULES-2：ERAS-007 非小細胞肺癌中的主方案

P P P Autophagy mapkPathay ULK pi3kPathay RAS-GTP GRB2 SHP2 GAP GTP P1 NF1 SOS1 RAF MTOR RAS-GDP EGFR 其他 RTKS MYC GEF 作為 RAS/MAPK 途徑的終端節點 ERK ERK 與抑制 MEK ERK 激活相比，抑制 ERK 不太容易受到途徑重新激活的影響與獲得性對Rafi/meki's和其他靶向療法的耐藥性有關存在多種聯合方法的機會

1 基於我們所知道的 ERK 抑制劑；2 比較器 eRKi 是 ulixertinib 和 ravoxertinib；3 各項 ASN007-101 和 HERKULES-1 研究，劑量介於 120-250mg QW 和 125mg BID-QW 之間注意：upR = 未確認的部分緩解；CPR = 已確認的部分緩解；PK = 藥代動力學 ERAS-007 單一療法數據支持跨腫瘤類型的組合臨牀前數據亮點最有效的 ERK 抑制劑 1 在生化和基於細胞的測定中顯示出個位數的納米摩爾效力獨特的長靶標停留時間比對比時長 30 倍以上致其他 ERK 抑制劑2 可以延長患者服藥間隔強健的體外和體內數據顯示腫瘤生長在多個檢測和模型中受到抑制臨牀數據亮點多種單一療法反應3 BRAF V600E 甲狀腺 CA (uPR) BRAF K601E NSCLC (uPR) HRAS 唾液腺 CA (CPR) BRAF 重排黑色素瘤 (uPR) KRAS G12V 胰腺癌 (uPR) 耐受性良好聯合用藥的推薦劑量可能介於 50-100 mg 之間 BID-QW 的耐受性已達到靶向 PK 特性目標覆蓋率高 (C>IC90)活性，其次是較低的 PK 覆蓋率 (C

ERAS-007 CDP 可以有效評估針對相鄰通路的三個關鍵生物學假設預防途徑內耐藥逆轉途徑內耐藥方案 ERAS-007 + EC 適應症 EC-naavive BRAF v600e-mutant CRC 方案 ERAS-007 + EC 適應症經歐盟治療的 BRAF v600e-mutant CRC 方案 ERAS-007 + osimertinib 適應症 EGFR-突變體療法 ERAS-007 + palbociclib 適應症 KRAS-或 NRAS-mutant CRC；kras-mutant PDAC HERKULES-3 HERKULES-3 HERKULES-2 HERKULES-3 注意：CDP = 臨牀開發計劃；EC = encorafenib 和西妥昔單抗；BRAF V600E CRC 在本演示中也被稱為 brafM CRC

改善 2L+ brafM CRC（佔所有結直腸癌的 10%）患者羣體基準治療標準 2/3L brafM CRC（ec-naive）ORR 20% mdor 61m mpF 4.2m encorafenib + cetuximab 3L+ brafM CRC（經過 ec 治療）OR6% mdoR N/A mpF 5.6m TAS-102 + bevacizumab soC：標準治療；ORR：總體反應比率；mdoR：反應持續時間中位數；MPF：無進展存活率中位數 2/3L brafM CRC 基準 = 來自恩可拉非尼處方信息的 BEACON 試驗 3L+ brafM CRC 基準 = SULINIFT 試驗；Tabernero 等人 2023 年 ASCO GI 年會

P P P Autophagy mapkPathay ULK pi3kPathay RAS-GTP GDP GTP P1 NF1 SOS1 RAF MEK PI3K AKT mTOR RAS-GDP EGFR 其他 RTKS MYC GEF ERK 科學依據：三重阻斷 brafM CRC 中的 BRAF、EGFR 和 ERK SHP2 通過使用 ERAS-007 + encorafenib 治療聯合阻斷 ERK 加 BRAF/EGFR + 西妥昔單抗（EC）可以：與單獨抑制 BRAF/EGFR 相比，更有效地抑制 RAS/MAPK 途徑並預防 EC-naive brafM CRC 患者的耐藥性 cetuximabEncorafenib ERAS-007

BRAF V600E CRC 細胞系 meKI 組合 eRki 組合 binimetinib 1 µM + Encorafenib 0.1 µM ERAS-007 0.1 µM + Encorafenib 0.1 µM LY3214996 1 µM Ravoxertinib 1 µM + Encorafenib 0.1 µM RKO HT29 反饋重新激活不重新激活來源：未發佈的數據 P-RSK P-ERK GAPDH P-RSK P-ERK GAPDH P-RSK GAPDH P-RSK P-RSK P-ERK GAPDH 0 4 24 48 72h 0 4 24 48 72h ERAS-007 阻斷了使用 MEK 或其他 ERK 加 BRAF 抑制劑組合觀察到的 MAPK 反饋再激活

brafM CRC 中的 ERAS-007 + EC：BRAF V600E CRC ERAS-007 60 mpk QD 劑量中的強大體內組合活性與 30 mpk BID 相似，無論是單一還是帶有 encor 的組合 Tx。+/-cetux。在測試的模型中，ERAS-007 組合的耐受性總體良好，觀察到的最小體重變化百分比就證明瞭這一點。WiDR 中的 TGI (BRAF V600E CRC) EC敏感型 CDX 模型 * *p-value

HERKULES-3：ph 1b/2 評估 brafM CRC 中的 ERAS-007 + EC 防止耐藥性逆轉 EC-naive brafM CRC 患者尋求信號擴大 EC-naive brafM CRC 信號搜尋擴展 ERAS-007 75 mg BID-QW + EC ERAS-007 100 mg BID-QW + EC 劑量增加 QW：每週口服一次；EC：enve corafenib 每日 300 mg 口服 + 西妥昔單抗 500 mg/m2 靜脈注射每 2 週一次 EC 治療片段如果療效數據繼續令人鼓舞，可以探索 1 個 EC 治療片段 ERAS-007在 EC-naive 部分中 EC-naive c-treated 的患者入組（療效可評估人羣）1 1 1 4 6 5 經過 EC-naive 治療的患者入組（療效可評估人羣）1

ERAS-007 + EC 的耐受性總體良好，主要觀察到 1 級或 2 級 tRAE 的數據切斷 23MAR2023 /* 與 ERAS-007 aeC 有關：encorafenib 每天口服 300 mg+ cetuximab 500 mg/m2 每 2 周靜脈輸液一次 beras-007 QW: ERAS-007 每週口服兩次防止耐藥性逆向耐藥性未觀察到 4 級或 5 級 traE ERAS-007 100 mg BID-QW 劑量正在擴大，與批准的 EC 劑量相結合，以評估 EC-naive BRAF 患者的療效信號 V600E ERAS-007mcRC ERAS-007 劑量 + eCA 150 mg qwB (n = 2) 75 mg bid-qWC (n = 6) 100 mg bid-qWC (n = 12) ALL (n = 20) 首選術語任何等級 n (%) 等級 ≥ 3 n (%) 任意 n (%) 等級 ≥ 3 n (%) (%) 疲勞 1 (50) 1 (50) 3 (50) 0 3 (25) 0 7 (35) 1 (5) 腹瀉 0 0 2 (33) 0 4 (33) 0 6 (30) 0 6 (30) 0 頭痛 0 0 0 3 (25) 1 (8) 6 (30) 1 (5) 貧血 1 (50) 0 2 (33) 1 (17) 2 (17) 1 (8)) 5 (25) 2 (10) 噁心 0 0 3 (50) 0 2 (17) 0 5 (25) 0 視網膜下液體 0 0 1 (17) 0 3 (25) 0 4 (20) 0 嘔吐 1 (50) 0 2 (33) 0 1 (8) 0 4 (20) 0 與治療相關的* 在 ≥ 20% 的所有患者中報告了不良事件（在 “所有任意等級” 列中按降頻率排列）

ERAS-007 與 eC 聯合使用時表現出可預測的 PK 且沒有明顯的藥物相互作用初次給藥後的平均值 ERAS-007 濃度分佈防止耐藥性逆向耐藥性誤差條 = 標準差 EC = encorafenib 300 mg QD + cetuximab 500 mg/m2 Q2W：ERAS-007 每週口服一次/ERAS-007 BID-QW：ERAS-007 每週一天口服兩次 ERAS-007

在 brafM 結直腸癌患者（EC-naive 和 EC 治療過的）中觀察到的令人鼓舞的早期療效結果截止到條形上的 21MAY2023 反應是研究者評估得出的最佳總體反應。* 代表 EC-naive 人羣 1 每次通信，uPR 患者在隨後的掃描 (26MAY2023) 中仍有反應，該掃描是在第一次基線掃描 25 天后進行的 2 疾病控制率 (DCR) = CR + PR +；uPR 包括 EC：encorafenib + 西妥昔單抗；PD：進行性疾病；CR：完全緩解；PR：已確認部分緩解反應；uPR：未確認部分緩解；SD：病情穩定 ERAS-007 QW：ERAS-007 每週口服一次/ERAS-007 BID-QW：ERAS-007 每週每天口服兩次防止耐藥性逆轉耐藥性可測量的目標病變直徑總和與基線相比的最佳變化（%）在所有療效可評估的患者（EC-naive 和 EC 治療）中：17%（3/18）反應率（2 已確認 PR，1 upR1）8% (14/18) 疾病控制率2 ERAS-007 150 mg QW + EC ERAS-007 75 mg BID-QW + EC ERAS-007 100 mg BID-QW + EC First resonse PD 死亡治療停用治療持續療效可評估 brafM 結直腸癌患者的治療時間（周）

EC-naive brafM CRC 中的有意義活動支持對該患者羣組的初始關注和劑量擴大預防耐藥療效可評估的 brafM CRC 患者治療時間（周）ERAS-007 150 mg QW + EC ERAS-007 100 mg BID-QW + EC 第一反應 PD 死亡治療停藥治療正在進行可測量的靶病變直徑總和與基線 (%) 的療效可評估患者測試的最高劑量（100 mg BID-QW）的天真 brafM CRC 患者：50%（3/6）的反應率（2 已確認 PR，1 upR1）ERAS-00767% (4/6) 疾病控制率2 截至數據截止日期，兩名已確認的應答者仍在接受治療，暴露持續時間 > 40 周 BEACON mDoE 19 周3 在所有劑量水平的 EC-naive brafM CRC 患者中：38% (3/8) 反應率 63% (5/8) 疾病控制率截止數據顯示根據研究者評估得出的最佳總體反應。1 每站通信，在隨後的掃描 (26MAY2023) 中，患有 uPR 的患者仍有反應，該掃描是在第一次基線後掃描 25 天后進行的 2 21MAY2023疾病控制率 (DCR) = CR + PR + SD；uPR 包含在內 3 如 Kopetz 等人所報道的中位暴露持續時間 (mDoE)。NEJM 2019 EC：encorafenib + 西妥昔單抗；PD：進行性疾病；CR：完全緩解；PR：已確認部分緩解；uPR：未確認的部分緩解；SD：穩定性疾病；mDoE：中位暴露持續時間 ERAS-007 QW：ERAS-007 每週口服一次/ERAS-007 BID-QW：ERAS-007 每週一天口服兩次

HERKULES-2：ERAS-007 + 奧西替尼的 AE 可接受且可控制，在 eGFRM NSCLC 的患者中未觀察到明顯的 DDI ERAS-007 150 mg QW + osimertinib 80mg QD 被確定為 MTD/RD 組合具有與單一療法相似的可接受和可管理的 AE。最常見的 (≥ 20%) TRAE 是腹瀉 (50%)、噁心 (40%)、皮疹 (35%)、視力模糊 (35%) 和 (25%) 1 未觀察到明顯的藥物相互作用 (DDI) ERAS-007 PK 和 osimertinib PK 結果與單一療法試驗中觀察到的歷史 PK 結果相當 1 Data cut-ERAS-007關閉 23SEP22 MTD：最大耐受劑量；RD：推薦劑量逆向耐藥性

療效數據不支持繼續評估 ERAS-007 + osimertinib在有限樣本量（N=16）中 ERAS-007 + osimertinib 的最佳反應是 SD Data Cutoff 23SEP2022 PD：進行性疾病；SD：穩定性疾病；NE：不可評估逆轉耐藥性 100 80 60 40 0 -20 -20 -40 -80 0 10 20 25 30 35 40 Osimertinib 後療效可評估 egFrm NSCLC 患者可測量的靶病變直徑總和與基線相比變化最大 (%) 療效可評估患者治療時間 (周) ERAS-007 150 mg QW + osimertinib 80mg QD ERAS-007 200 mg QW +osimertinib 80mg QD 第一反應 PD 死亡治療停藥治療正在進行中

ERAS-007 + palbociclib：使用可逆且可管理的 tRaEs 可接受的安全性和耐受性 ERAS-007 BID-QW Palbo QD n 75 mg 7 75 mg 100 mg 7 75 mg 100 mg 125 mg 14 100 mg 125 mg 15 125 mg 1 All 46 Preferred Term Any Gr n (%) Gr ≥ 3 n (%) Any Gr ≥ 3 n (%) Any Gr ≥ 3 n (%) Any Gr ≥ 3 n (%) Gr ≥ 3 n (%) ≥ 3 n (%) Any Gr n (%) Gr ≥ 3 n (%) Any Gr n (%) Gr ≥ 3 n (%) Any Gr n (%) Gr ≥ 3 n (%) 任何 Gr n (%) ≥ 3 n (%) 腹瀉 2 (28.6) 0 2 (100) 0 4 (57.1) 1 (14.3) 6 (42.9) 0 6 (40.0) 1 (6.7) 0 0 20 (43.5) 2 (4.3) 噁心 2 (28.6) 0 2 (100) 0 3 (42.9) 0 2 (14.3) 0 9(60.0) 0 0 0 18 (39.1) 0 視野模糊 3 (42.9) 0 0 0 2 (28.6) 0 4 (28.6) 0 4 (26.7) 0 0 0 0 0 13 (28.3) 0 嘔吐 1 (14.3) 0 2 (28.6) 0 4 (28.6) 0 1 (100) 0 (100) 0 1 (100) 0 13 (28.3) 0 疲勞 0 0 (100) 0 1 (14.3) 0 2 (14.3) 0 5 (33.3) 0 1 (100) 0 11 (23.9) 0 痤瘡性皮膚炎 0 0 1 (50) 0 1 (14.3) 1 (14.3) 3 (21.4) 0 5 (33.3) 0 0 0 0 10 (21.7) 1 (2.2) 與治療相關的* 在 ≥ 20% 的患者中報告了不良事件（排列方式為所有任意等級列中的頻率降低）數據截止 23MAR2023；Gr：四級患者經歷了 6 次劑量限制毒性：ERAS-007 75 mg + palbo 125 mg（Gr 3 菌血症，N=1）、ERAS-007 75 mg + palbo 125 mg（Gr 3 皮疹斑丘疹，N=1）、ERAS-007 100 mg + palbo 100 mg（Gr 3 皮炎 acneiform 中性粒細胞減少和貧血，N=1）、ERAS-007 100 mg + palbo 125 mg（Gr 3 血小板減少症，N=1）1) * 與 ERAS-007 靶向 adj 途徑相關總體數據表明 TRAE 是可逆且可控的兩起 5 級治療緊急不良事件：顱內出血（與 ERAS-007 75 mg BID-QW 和 palbo 75 mg QD 無關）菌血症（與 ERAS-007 75 mg BID-QW 有關）而且 palbo 125 mg (QD) Bacteremia (Gr5) 被研究者認為是相關的，但感到困惑的是：潛在癌症涉及骨骼，骨髓功能受損 Palbo 黑匣子警告中性粒細胞減少，這會增加感染風險 ERAS-007 單一療法與中性粒細胞減少無關患者決定在住院期間專注於舒適護理

療效數據不支持繼續評估 ERAS-007 + palbociclib在有限樣本量（N=34）中 ERAS-007 + palbociclib 的最佳反應是 SD 靶向 adj 途徑可測量的靶病變直徑總和與基線相比的最佳變化 (%) 療效可評估 krasm/nrasm CRC 或 kraSM PDAC 患者療效可評估患者治療時間（周）數據截斷 23MAR2023 條上的反應總體上最好基於研究者評估的反應PD：進行性疾病；SD：穩定性疾病。第一反應 PD 死亡治療停藥治療正在進行的結直腸癌胰腺癌 (C) (P) ERAS-007 75 mg BID-QW + palbo 75 mg QD (3/1) ERAS-007 75 mg BID-QW + palbo 100 mg QD (3/1) ERAS-007 75 mg BID-QW + palbo 125 mg QD (3/1) ERAS-007 100 mg BID-QW + palbo 125 mg QD (3/1) ERAS-007

其他 ERAS-007 臨牀更新/總結

HERKULES-1：ERAS-601 + ERAS-007 組合安全性數據不支持繼續評估方案測試的給藥方案測試：ERAS-601 40 mg BID（休息 3 周/1 周）+ ERAS-007 50 mg BID-QW 理由：ERAS-601 被定位為骨幹療法，劑量遞增為 ERAS-007 2 DLT 的患者報告了研究人員報告的第一劑量隊列 3 級 AST 升高 3 級中性粒細胞減少症數據在調查人員電話和隨後的後續隨訪 BID：每天兩次；BID-QW：單次每天口服兩次 25MAY2023每週一天；MTD：最大耐受劑量；DLT：劑量限制毒性

早期的臨牀數據強化了 ERAS-007 作為治療胃腸道癌患者的支柱的潛在聯合性，包括 brafM CRC 注意：PK = 藥代動力學；DDI = 藥物相互作用；臨牀評估的批准藥物為奧西替尼、恩科拉非尼、西妥昔單抗和帕博西利單藥中足夠的暴露和明確 PK 結果與單一療法相當 PK 結果在 ERAS-007 連擊的探索性信號尋找評估中發現的早期信號進一步評估 ERAS-007 +encorafenib 和 cetuximab (EC) 正在對 EC-naive brafM CRC 進行中 HERKULES-3 中觀察到的多種腫瘤類型中觀察到的反應支持聯合使用間歇性調度 Target PK 譜未觀察到明顯的 DDI 療效結果單一療法療效結果與其他藥物安全聯合使用有可能以生物學相關劑量和時間表安全地與多種經批准的藥物聯合使用

投資組合更新

研究計劃行動理由 ERAS-9 SOS1 取消優先級由於有望推出 ERAS-601 化合物 ERAS-11 MYC 將重點關注 SHP2 作為關鍵的上游 RAS/MAPK 途徑節點取消優先級不支持繼續工作 ERAS-2/3 RAS Switch-II Groove 靶向取消優先級尋求其他有前途的靶向 G12C 以外的 RAS 突變的研究方法數據驅動優先級將資源集中在患者成功概率最高的機會上 EC：encorafenib 和 cetuximab；1 如果有效，可以探討 EC 治療的片段EC-naive 細分市場中的數據繼續令人鼓舞發展計劃行動理由 HERKULES-3：ERAS-007 + EC 在 EC-naive CRC 細分市場中擴展令人鼓舞的 EC-naidinib 患者的早期療效數據 HERKULES-3: ERAS-007 + EC 在 EC-naive 數據上顯示治療益處比在 EC-naive 片段顯示治療益處更具挑戰性 HERKULES-2：ERAS-007 + osimertinib 取消臨牀療效優先級數據不支持繼續評估 HERKULES-3: + palbociclib 取消優先級臨牀療效數據不支持 ERAS-007繼續評估 HERKULES-1：ERAS-007 + ERAS-601 取消優先劑量升級安全數據不支持繼續評估已測試方案 AURORAS-1：ERAS-3490 取消優先儘管項目存在差異，但 SMID cap biopharma 的 G12C 抑制劑格局競爭日益激烈

項目/公司目標模式適應症發現 IND 賦能 1 階段 2 階段 3 期抹去癌症戰略全球版權 Naporafenib BRAF/CRAF pan-Ras Q61X 組織無關 ❶ nrasM 黑色素瘤 ❶ NF1 LOF、pan-ras G13R、BRAF 2/3 類實體瘤 ❶ ERAS-007ERK1/2 BRAF V600E CRC ❶ SHP2 RAS/MAPK 改變的腫瘤 ❶ ERAS-801 EGFR egfr-as Altered GBM ERAS-4 ❶ KRAS G12D KRAS G12D 實體瘤 ❷ ERAS-5 ULK RAS/MAPK 改變的腫瘤 ❸ ERAS-10 RAS/MAPK RAS/MAPK 改變的腫瘤 ❶❷❸ ERAS-12 EGFR D2/D3 EGFR 和 RAS/MAPK 改變的腫瘤 ❶ Affini-T KRAS G12V/D KRASM 固體 ERAS-601腫瘤 ❷ 還在 KRAS G12C NSCLC 和 G12 Ci 聯合評估中 Stand Up to Cancer 撥款大分子蛋白降解劑小分子 TCR T 細胞療法投資 SEACRAFT-2（計劃中）HERKULES-3 SEACRAFT-1（計劃中）THUNDERBBOLT-1 FLAGSHP-1 埃拉斯卡深度與模態無關的 RAS/MAPK 路徑產品線 SEACRAFT-3（計劃中）

預期的關鍵里程碑和臨牀試驗讀數 FPD = 首例患者劑量；PK = 藥代動力學計劃機制試驗名稱指示（如適用）即將到來的里程碑 naporafenibpan-RAF 抑制劑 SEACRAFT-1 RAS Q61X 實體瘤（+ 曲美替尼）H2 2023：ph 1b FPD 2024 年第 2 季度 — 2024 年第 4 季度：ph 1b 聯合信號搜尋有效性數據 seaCaCare raft-2nrasm 黑色素瘤（+ 曲美替尼）H1 2024：ph 3 關鍵性 FPD ERAS-007 ERK1/2 抑制劑 HERKULES-3 ec-naive brafM CRC（+ encorafenib 和西妥昔單抗）H2 2023 — H1 2024：Ph 1b 組合劑量ec-naive brafM CRC ERAS-601 SHP2 抑制劑 flagshp-1 晚期實體瘤（+ 西妥昔單抗）H1 2024 的擴張數據：相關患者羣體的 ph 1b 組合劑量擴大數據，包括 hpv-neg HNSCC ERAS-801 CNS-Penerant EGFR 抑制劑 THUNDERBBOLT-1 膠質母細胞瘤 H2 2023：GBM 的 ph 1 單一療法劑量遞增數據；初步安全性和 PK

謝謝！

我們認為 ERAS-007 是正在開發的最有效的 ERK 抑制劑，具有獨特的長靶停留時間測定類型測定 ERAS-007 IC50 (nM) 生化 ERK1 2 ERK2 2 基於細胞的機制 (HT-29) prsK 7 ERAS-007 旨在成為 ERK1/2 化合物 koff (s-1) 停留時間 (min) ERAS-007 0.30 x 10-4 550 Ulixertinib 的強效、選擇性、可逆的口服抑制劑 10.1 x 10-4 16 Ravoxertinib 13.9 x 10-4 12 ERAS-007 的目標停留時間比其他 eRkI 更長，這可能允許患者更長的劑量間隔

與 ATP 競爭的 ERK 抑制劑在關閉 MAPK 途徑再激活方面比 MEK 抑制劑更強大；ERAS-007 在體外最穩定，ERK 直接磷酸化 p90 核糖體 S6 激酶蛋白 (RSK) 因此 RSK 磷酸化 (P-RSK) 是 ERK 的生物標誌物，最終是 RAS/MAPK 途徑活性的生物標誌物來源：未發表的數據 SW1463 (KRAS G12C CRC) Selumetinin b (1 µM) 比尼美替尼 (1 µM) SW1463 (KRAS G12C CRC) 曲美替尼 (30 nM) Ulixertinib (1 µM) ERAS-007 (1 µM) a a

可能推薦的組合劑量 ERAS-007 的耐受性良好 *包括單眼脈絡膜視網膜病變、視乳頭水腫、視網膜脱離、視網膜水腫、視網膜病變、漿液性視網膜脱離、視網膜下液體、視力模糊、視力障礙和玻璃體漂浮物。ASN-007-101 的數據提取於 2020 年 11 月 6 日；HERKULES-1 的數據截止日期為 2022 年 5 月 23 日 System Organ Class/Preferred Term 50 mg BID-QW (n=4) 100 mg BID-QW (n=11) 125 mg BID-QW (n=8) 任何等級 ≥ 3 任何等級 ≥ 3 至少一個 TRAE 4 (100.0%) 1 (25.0%) 9 (81.8%) 2 (18.2%) 8 (100.0%) 3 (37.5%) 眼部疾病* 1 (25.0%) 0 6 (54.5%) 1 (9.1%) 5 (62.5%) 2 (25.0%) 噁心 2 (50.0%) 0 5 (42.5%) 0 5 (62.5%) 0 疲勞 1 (25.0%) 1 (36.4%) 0 4 (50.0%) 1 12.5%) 腹瀉 0 0 2 (18.2%) 0 3 (37.5%) 0 嘔吐 1 (25.0%) 0 3 (27.3%) 0 3(37.5%) 0 acneiform 皮膚炎 1 (25.0%) 0 4 (36.4%) 0 3 (37.5%) 0 脱水 2 (50.0%) 0 1 (9.1%) 0 1 (12.5%) 0 任何劑量發生在 ≥ 20% 和 ≥ 2 名患者中的治療相關不良事件（在 125 mg BID-QW 任何等級欄中按降頻率排列）可能的推薦劑量介於 50 — 100mg BID-QW 之間組合的 QW 通常耐受性良好

ERAS-007 BID-QW（單一療法）可延長 IC90 以上的時間以推動腫瘤細胞的殺傷，同時將時間延長到 IC50 以下，允許細胞正常恢復 ERAS-007：50-125mg BID-QW 劑量可提供高靶標覆蓋率（C>IC90）以增強活性，隨後降低 PK 覆蓋率（C

ERAS-007 PK 聯合給藥（+ EC、+ palbociclib 和 + osimertinib）與單藥療法 PK 相當，表明沒有明顯的 DDI 誤差線 = 標準差 PK：藥代動力學；EC：encorafenib + cetuximab；DDI：藥物相互作用 ERAS-007 + encorafenib 和 cetuximab 的平均濃度曲線 ERAS-007 血漿濃度（ng/ml) ERAS-007 血漿濃度 (ng/ml) 時間 (小時) 時間 (小時) ERAS-007 + palbociclib 第一次劑量後的平均值 ERAS-007 濃度-時間曲線 + ERAS-007 ERAS-007osimertinib 平均首次接種後的 ERAS-007 濃度-時間曲線