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一流的小分子抗纖維化抗癌藥物2023年1月99.1展會

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前瞻性陳述本報告包含有關Galecto公司(“Galecto”或“公司”)戰略、未來計劃、經營和前景的前瞻性陳述，包括但不限於關於Galecto化合物的開發和潛在機會的陳述；Galecto臨牀試驗結果的預期時間和報告；以及Galecto的預期現金跑道。這些陳述包含很大的風險和不確定性。本演示文稿中除有關歷史事實的陳述外，所有陳述均為前瞻性陳述。“預期”、“相信”、“繼續”、“可能”、“估計”、“預期”、“打算”、“可能”、“計劃”、“潛在”、“預測”、“計劃”、“計劃”、“項目”、“目標”、“應該”、“應該”，類似的表述旨在識別前瞻性陳述，儘管並不是所有的前瞻性陳述都包含這些識別詞語。對於這樣的聲明，Galecto聲稱受到1995年私人證券訴訟改革法的保護。公司可能無法實際實現這些前瞻性陳述中披露的計劃、意圖或預期，您不應過度依賴這些前瞻性陳述。實際結果或事件可能與這些前瞻性陳述中披露的計劃、意圖和預期大不相同。可能導致實際結果與此類陳述大不相同的因素包括但不限於：藥物開發昂貴、耗時、不確定，容易發生變化、中斷、延遲或終止；正在進行的冠狀病毒病(新冠肺炎)大流行的持續時間和嚴重程度, 包括但不限於對公司的臨牀和其他業務、供應商的業務、其他公司和資本市場的影響，在每個情況下這些影響仍然不確定；招募患者參加臨牀試驗具有競爭性和挑戰性，Galecto計劃進行的臨牀試驗的預期時間可能因此推遲；研究、開發和監管審查和反饋的時間和結果不確定；Galecto需要籌集額外資本來推進其所有計劃；Galecto未來的虧損金額不確定，可能導致我們的股價波動或下跌；頂級數據可能不能準確反映特定研究或試驗的完整結果；臨牀試驗和其他研究的結果受到不同解釋，可能無法預測未來結果；Galecto的臨牀試驗可能無法充分證明其任何候選藥物的安全性和有效性；Galecto的候選藥物可能不會在開發過程中取得進展或被批准上市；臨牀試驗和其他研究可能不會在當時或以預期的方式或根本不進行；臨牀和非臨牀數據是大量和詳細的，監管機構可能會以不同的方式解釋或權衡數據的重要性，並得出與Galecto或其他機構不同的結論，要求提供更多信息，提出更多建議或改變其指導或要求；與公司計劃有關的數據和信息可能根本不符合監管要求，或以其他方式不足以進一步開發，或在公司計劃的時間表上；以及與藥物開發、尋求監管批准和商業化相關的其他風險，包括監管、製造, 供應和營銷問題以及藥品供應情況。其他可能導致結果與Galecto的前瞻性陳述或暗示大不相同的因素在其提交給美國證券交易委員會(美國證券交易委員會)的文件中披露，包括其最近一份於2022年2月17日提交給美國證券交易委員會的10-K表格年度報告，標題為“風險因素”。此外，本演示文稿中包含的前瞻性陳述代表了該公司截至本演示文稿發表之日的觀點。該公司預計，隨後發生的事件和發展將導致其觀點發生變化。然而，雖然公司可能會選擇在未來的某個時候更新這些前瞻性陳述，但它明確表示不承擔任何這樣做的義務。

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Galecto正在努力創造一個患有包括癌症在內的纖維化疾病的患者擁有有效治療方案的世界

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針對核心疾病過程的創新平臺Galectin-3和基於LOXL2的藥理學一流的口服小分子，針對具有重大未滿足醫療需求的疾病領域的靶向特定抑制劑所有計劃解決：以明確的未得到滿足的醫療需求為特徵的疾病數十億美元的市場機會在纖維化疾病中推進廣泛的管道四個第二階段計劃：非小細胞肺癌(NSCLC)特發性肺纖維化(IPF)*骨髓纖維化(MF)肝硬變**已經為兩種方法建立了概念證明Galectin-3抑制劑：靶向參與證實了IPF中陽性生物標記物的數據腫瘤微環境改變的重要臨牀數據在肝硬變和COVID LOXL2抑制劑：臨牀證明骨髓纖維化中的膠原纖維減少*完全登記的試驗**試驗完整LOXL2：lysyl類似氧化酶的2 Galecto已經展示了新生物的概念驗證截至2022年12月31日的現金餘額約6610萬美元用於2024年下半年跑道的所有第二階段試驗

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候選產品適應症臨牀前第1階段2階段3下一步展示結果特發性肺纖維化拓撲學數據2b期2023年中期-2023年年中COVID和IPF患者的目標參與和生物標記物效應GB2064腫瘤學和纖維化(最初發生於骨髓纖維化)拓撲期2a 2H-2023骨髓膠原纖維史無前例的減少GB1211肝纖維化研究結束調節性討論1H-2023肝硬變的臨牀療效GB1211腫瘤學：NSCLC完成2a期登記2023年中期腫瘤學：黑色素瘤和NSCC核心資產均得到陽性臨牀數據的支持(吸入Gal-3抑制劑)MYLOX-1(口服LOXL2抑制劑)Galant-1(口服Gal-3抑制劑)Gulliver-2(口服Gal-3抑制劑)IIT 2期試驗

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經驗豐富的管理團隊和董事會漢斯·舍姆拜首席執行官斯蒂芬妮·奧斯特里希·伯蒂爾·林德馬克·喬納森·弗雷夫首席財務官首席財務官董事會卡爾·戈德費舍爾，醫學博士主席灣城資本合夥人前ImClone1 Jayson Dallas首席財務官，醫學博士前首席執行官艾爾米勒·周坤，公共衞生碩士前OrbiMed合夥人索倫·莫勒，Ph.D.Novo Holdings合夥人前CSO Exiqon3 Amit Munshi，MBA前首席執行官Arena4 Anne Prener，M.D.，RFCP，FFPM退休CMO InterceptCMO Idun4 Idun4，M.D.，Ph.D.首席執行官Galecto 1Acquired by Lilly2由雀巢收購。3由齊根收購。4由輝瑞公司收購。

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GB0139：吸入Galectin-3抑制劑治療IPF Galaxy-1

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在美國，大約10萬名IPF患者是一種進行性的、不可逆轉的、最終致命的肺部疾病，其特徵是肺功能下降(以用力肺活量(FVC)衡量)，肺組織疤痕併成為無功能的中位生存期，由呼吸衰竭導致的2-5年死亡不明原因IPF是一個大的孤兒適應症，具有次優解決方案疾病概述有限的治療選擇僅兩種批准的藥物減緩疾病進展：吡非尼酮和9tedanib都沒有與總存活率的改善相關，都有顯著的副作用，由於副作用限制了依從性和使用，儘管副作用有限，但接受治療的患者不到50%。2021年和2020年，吡非尼酮和奈替丹尼的銷售額分別超過37億美元和35億美元

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GB0139高濃度吸入肺外周的GB0139靶向巨噬細胞--推動纖維化機制的細胞獨特而多功能的MOA通過靶向巨噬細胞、成纖維細胞和上皮細胞抑制纖維化GB0139降低IPF患者肺內巨噬細胞Galectin-3水平對幾種纖維化血漿生物標誌物的劑量-反應效應沒有其他正在開發的療法顯示出類似的一致效果通過通用吸入器將療法直接輸送到全身暴露較低的靶組織其他臨牀開發候選藥物靜脈內、皮下和口服超強給藥多功能MOA證實了有效的靶向參與GB0139：可每天一次的治療IPF潛在加速批准

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GB0139：在IPF患者中完成2a期研究第0天14天每天吸入GB0139 0.3-10毫克檢查，包括肺灌洗檢查，包括肺灌洗3個劑量組的24名患者雙盲、安慰劑對照、多中心劑量：每天0.3、3和10毫克/天5名活動患者和3名安慰劑每組4個英國中心所有患者按計劃完成為期2周的劑量治療所有48例支氣管鏡檢查獲得可評估的支氣管肺泡灌洗液(BALS)

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**GB0139：2a期結果-特發性肺纖維化患者的生物利用度和靶點參與特發性肺纖維化患者的異常一致的PK數據GB0139到達肺泡巨噬細胞深處的肺泡巨噬細胞Gal-3水平肺泡巨噬細胞GB0139濃度誘導肺泡巨噬細胞上Gal-3水平顯著降低所有隊列的PK數據-給藥後14小時

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GB0139：2a期研究顯示對高度相關的纖維化生物標誌物的一致、劑量依賴效應與IPF疾病嚴重程度和進展相關的生物標誌物影響最大被EMA列為臨牀相關的IPF患者和孤兒藥物指定基礎(ODD)BAL液和血漿相關性表明GB0139直接影響肺功能PDGF-BB PAI-1 YKL-40 PDGF-AA MCP-1

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銀河-1：IPF患者正在進行的2b期隨機、安慰劑對照研究100+中心招募了144名患者，隨機2：1 GB0139服用安慰劑主要結果：52周內強迫肺活量(FVC)下降的年率研究旨在觀察不服用吡非尼酮或9tedanib的患者的影響關鍵次要結果：安全性、一氧化碳彌散量(DLCO)、6分鐘步行試驗、生活質量GB0139 3 mg安慰劑最終療效分析FVC下降隨機化W0 W52 6周隨訪2周W4 W8 W12 W26-W32 W32 W32

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GB0139：吸入性Galectin-3抑制劑摘要：吸入性治療IPF是一種開創性的新療法，吸入性治療耐受性差，直接輸送到活動性肺破壞部位的高濃度靶細胞到達肺中的靶細胞，在2a期研究中觀察到有前景的生物標記物趨勢--經EMA驗證為與IPF患者臨牀相關，以及患者肺深處細胞表面Galectin-3的劑量相關減少的基礎

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GB1211：口服Galectin-3抑制劑治療肝硬變

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晚期肝病是一個巨大的適應症，也是一個日益引起醫療關注的疾病概述：在美國約有200萬患者，在歐洲約有300萬患者嚴重的進行性肝纖維化最終導致以NASH、酒精性肝病和病毒性肝炎為主的肝功能衰竭失代償性肝硬變的中位生存期~2年2有限的治療選擇：解決病因可能改善失代償，例如，酒精戒斷，丙型肝炎病毒/乙肝病毒抗病毒肝移植1 https://www.thelancet.com/journals/langas/article/PIIS2468-1253(19)30349-8/fulltext Sepanlou，等2020年柳葉刀胃腸病肝移植；5：245-66 2 https://www.hepatitis.va.gov/cirrhosis/background/stages.asp

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GB1211：口服Galectin-3抑制劑治療晚期肝病和肝硬變證據表明Galectin-3與肝硬變進展有關失代償期肝硬化組Galectin-3升高，慢性肝功能衰竭急性期Galectin-3升高是肝細胞癌的預後生物標誌物已知的肝硬變併發症臨牀前數據提示Galectin-3抑制可能解決肝硬化：Galectin-3的抑制減少纖維化的發展，Galectin-3是轉化生長因子介導的肌纖維母細胞激活和肝纖維化中基質產生所必需的Galectin-3是Galectin-3抑制劑減少轉氨酶的臨牀前和臨牀證據提示肝細胞保護1 https://www.thelancet.com/journals/langas/article/PIIS2468-1253(19)30349-8/fulltext Sepanlou等人，《柳葉刀》胃腸病，2020年；5：245-66 2 https://www.hepatitis.va.gov/cirrhosis/background/stages.asp 3 Cervantes-Alvarez et al，血清Galectin-3(ng/ml)對照(n=10)CC(n=9)DC(n=54)ACLF(n=57)9.66(8.27-14.71)7.85(5.19-13.62)16.18(11.16-23.85)17.69(10.38-31.71)

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Galecto公司的口服Galectin-3抑制劑Galecto公司已經開發出一系列口服活性、特異和有效的Galectin-3抑制劑。先導口服化合物GB1211在幾種不同的模型中減少纖維化和癌症生長似乎是安全的和耐受性良好的在IND使能研究中SAD/MAD在健康志願者中成功完成(N=78)Gulliver-2(N=54)完成，Galant-1在一線NSCLC正在進行的GB1211解決了大量目前治療不佳的適應症纖維性癌肝硬化NASH慢性腎臟疾病(CKD)心力衰竭硬皮癌肝癌肺癌胰腺癌胃癌腎細胞癌

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格列佛-2-第2A部分隨機、雙盲、安慰劑對照的B級患者12周研究，每天兩次；CAP，受控衰減參數；PK，藥代動力學；VCTE，振動控制瞬時彈性成像第1部分：單劑量肝損傷研究(Child-Pugh B)第3部分：單劑量肝損傷研究(Child-Pugh C)主要終點：安全性和耐受性PK生物化學肝纖維化(VCTE)脂肪變性(CAP)探索性生物標記物GB1211 100 mg Bid(n=15)安慰劑BID(n=15)第1、7、21、42、63、84天的PK樣本和隨訪第96天第2部分：重複劑量肝損傷研究(Child-Pugh B)19

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與肝臟相關的生化結果GB1211患者的肝酶持續和增加的降低*在最後一次服藥後兩週進行隨訪。ALT：丙氨酸轉移酶；AST：天冬氨酸轉移酶**治療效果(GB1211-安慰劑)[%]第84天ALT AST GGT ALP平均值-58.44-32.40-37.77-14.76 95%可信區間(-79.00，-37.88)(-51.63，-13.17)(-69.47，-6.06)(-31.92，-2.40)p值0.0001 0.002 0.0214 0.0889 20較基線的平均百分比變化(%)較基線的平均百分比變化(%)

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第84天ALT、AST、GGT和ALP的鼓勵性降低*後分析：Fischer‘s精確試驗。在第84天經歷肝酶值降低的患者百分比。ALP：鹼性磷酸酶；ALT：丙氨酸轉移酶；AST：天冬氨酸轉移酶；D：DAY；GGT：γ-谷氨酰轉移酶；INR：國際標準化比率響應器%：P

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GB1211減少Galectin-3和CK-18(M65)GB1211顯示的靶向結合和潛在的抗凋亡特性*p值來自非配對t檢驗。Δ：改變；CK-18：細胞角蛋白-18；D：天；Gal3：Galectin-3 Galectin-3 CK-18(M65)22基線CK-18(M65)Gal3基線CK-18(M65)Gal3 p=0.02*CK-18(M65)P=0.01*

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正確看待格列佛2號數據*數據是從基線到第84天的絕對變化。改良的ITT人羣.ALT：丙氨酸轉移酶；CAP：受控衰減參數；分貝/米：每米分貝；GGT：伽馬-谷氨酰轉移酶；ITT：意向治療；KPA：千帕斯卡；MELD：終末期肝病模型；NA：不可用；NC：無變化；PBO：安慰劑；U/L：每升單位；w：第一週。J Heatol 2020；73(1)：26-39；2.Garcia-Tsao等人。J Heatol 2020；72(5)：885-895；3.哈里森等人。胃腸病學2018；155(4)：1140-1153；4.Chalasani等人。胃腸病學2020；1334-1345.e5結果Selonsertib(48W)1 MELD 7PBO Emricasan(24W)2 Child-Pugh A PBO simtuzumab(48W)3 Child-Pugh A PBO Belapectin(52w)4 Child-Pugh A PBO GB1211(12w)*Child-Pugh B PBO*MELD NC NC 0.2 0.4 NC−1.4 Healte 0.5 Alt(U/L)−3−4 NC−5−1 NC−12.2 3.9 GGT(U/L)−8−4 NC NC−7−8 NC−54.2 17.9總膽紅素(微克分子/升)NC−0.5 0.3 0.1 NC−1.2−0.5瞬時彈性成像(Kpa)−0.7−0.7−6.7−0.3 NA−2.3−0.5−9.7−7.6 CAP(分貝/米)NA−20.2 4.1注：這些數據來自不同時間點的不同臨牀試驗，在試驗設計和患者羣體方面存在差異。因此，無法進行交叉試驗比較，也沒有進行面對面的臨牀試驗。23個

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GLUVER-2-TOPLINE研究結果在失代償性肝硬變患者羣體中，GB1211的耐受性良好，沒有與藥物相關的不良事件被發現與肝損害患者重複給藥的選擇一致的可預測的PK曲線臨牀Galectin-3的減少表明靶向參與一致且在統計學上顯著降低ALT、AST和GGT肝臟生化、肝臟僵硬和脂肪變性的一致性變化觀察數據表明，GB1211改善肝臟炎症和減輕肝臟損傷Galectin-3在肝病中碳水化合物結合蛋白被證明通過在失代償性肝炎、酒精性肝炎和ACLF中升高的轉化生長因子受體促進纖維化口服Galectin-3抑制劑的結果強烈支持進入嚴重肝病的II/III期研究

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GB1211：口服Galectin-3抗癌藥物

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Galectin-3的表達預測Pd-L1+Ve非小細胞肺癌IV期患者接受Pembrolizumab(200 mg iv@3 wks)治療的療效-20 80 60 40 20較基線變化%08 12 16 20 24 26 26 32高Galectin-3低/中Galectin-3腫瘤反應周-40-60-80-100 NSCLC患者Galectin-3高表達與腫瘤耐藥密切相關NSCLC活檢組織Galectin-3表達陰性、低表達或中等表達的腫瘤出現臨牀反應

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Gb12 11可促進富含Galectin-3的腫瘤微環境中CD8+T細胞的募集和激活，並增強檢查點抑制因子APC、幹擾素-𝛾、LAG-3、主要組織相容性複合體1、T細胞受體、PD-L1、PD-1、PD-1、Galectin-3和幹擾素-𝛾。MHC1 TCR癌細胞PD-L1 PD-1 CD8 T細胞被排除在腫瘤微環境之外無能LAG-3凋亡M1巨噬細胞M2巨噬細胞GB1211阻斷Galectin-3-招募並激活CD8+T細胞GB1211 Galectin-3抑制劑癌細胞新抗原MHC1 TCR PD-L1 PD-1 Galectin-3抑制劑LAG-3激活的CD8 T細胞LAG-3 CD+8 T細胞被招募到腫瘤微環境M2巨噬細胞M1巨噬細胞上調PD-L1細胞毒性細胞殺傷穿孔顆粒B？CD8+T細胞

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Galecto已經選擇NSCLC作為第一個開發目標NSCLC代表着一個重要的未得到滿足的醫療需求，有很強的抗Galectin-3療法的理由高度未滿足的需求肺癌是第二大常見癌症和癌症死亡的主要原因在美國每年超過13萬人/年在美國159萬人死亡/年NSCLC預後很差--5年存活率

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接受GB1211+阿替唑單抗治療的患者N=25名接受安慰劑治療的患者接受安慰劑治療的患者N=25個篩查部分C部分B部分A GARANT-1(2a階段)研究設計主要終點是腫瘤縮小隨機化-2周篩選12周盲法治療繼續盲法治療，直到最後一位患者接受了12周的治療長期安全隨訪解盲在最後一位患者接受治療12周後繼續使用阿替唑單抗(和GB1211)治療，直到失去臨牀受益劑量發現當前劑量水平：每天兩次

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Galecto腫瘤學機會Galectin-3的抑制作為單一療法可能具有抗腫瘤活性，與CPIs相結合，Galectin-3在癌症的特徵中發揮核心作用，並與許多實體瘤的低生存率有關Galectin-3是免疫細胞功能的負面調節因子，並導致低CPI應答率GB1211是一種特殊的口服Galectin-3抑制劑，可用於臨牀前模型的第二階段抗腫瘤作用耐受性良好，未觀察到不良安全性或藥物相互作用信號Galecto與羅氏合作即將進行的NSCLC第一線試驗GB1211隨機、隨機、安慰劑對照試驗聯合Tecentriq®(泰唑珠單抗)TOPLINE數據預計2023年年中標誌着Galecto首次進入實體腫瘤領域

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GB2064：治療骨髓纖維化及其他腫瘤和纖維化疾病的LOXL2抑制劑

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小分子抑制LOXL2，一種分解纖維膠原中賴氨酸交聯形成的酶在多種纖維化適應症中潛在的疾病改善機會LOXL2孤兒症：16,000-18,500名美國目前治療方法(JAK抑制劑)的患者不是疾病改良劑大市場-Incell的Jakafi®和諾華的Jakavi®在2021年和2020年分別實現了37億美元和33億美元的總銷售額

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主要的未得到滿足的需求仍然是骨髓纖維化關鍵類別可能會因現有的JAKI療法而惡化改善/穩定Hb計數►不受JAKI影響或惡化改善/穩定血小板計數►不受JAKI影響或惡化穩定白細胞►不受JAKI影響減少脾體積►替代終點JAKI解決的減少MF症狀►通過JAKI預防或減少癌細胞生長減少骨髓纖維化

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MYLOX-1：GB2064由斯爾丹·韋爾斯托夫塞克教授領導的骨髓纖維化單一療法研究，MD Anderson在2021年第三季度單臂給藥，開放標籤研究允許實時讀取為16名可評估患者計劃的安全性和活動度，最初9個月的治療機會進入研究的擴展階段，如果治療內科患者評估為臨牀益處，不符合資格的患者，對JAK抑制劑不耐受或不耐受或已取得進展的人連續9個月每天服用GB 2064 1000 mg 2倍N=16個可評估的第1天活檢MRI 3 6 9篩查第28天第10個月活檢MRI中期分析：5名可評估的患者已通過GB2064治療6個月

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80%(4/5)的患者經歷了≥1級的膠原纖維減少骨髓活檢--由於擇期手術而沒有通過6個月的M級纖維化活檢的患者的膠原纖維分級(三色)“在這些患者中觀察到膠原纖維的減少是完全史無前例的，也是非常令人鼓舞的”“看到LXL2作為纖維化目標的首次臨牀驗證是令人興奮的”，MD Anderson癌症中心患者#1患者#2患者#3患者#4患者#5篩查M6 M9

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觀察安全性和臨牀藥理學GI(主要為1-2級)副作用；臨牀和骨髓研究結果顯示，5名可評估患者中有4名(80%)的膠原纖維≥1級改善，兩名患者目前正處於臨牀受益的延長期，所有4名應答者均表現出疾病穩定，脾體積和血液學參數保持穩定，膠原纖維的減少無與倫比。穩定的疾病和血液學可接受的耐受性“令人興奮和鼓舞的是，在5名可評估患者中的4名患者使用選擇性LOXL2抑制劑後，膠原纖維明顯減少，結合血液學參數和脾容量的穩定。在進展性疾病中，如骨髓纖維化“克萊爾·哈里森·蓋伊教授和聖託馬斯NHS基金會信託安全和臨牀藥理學

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MYLOX-1-膠原纖維的無與倫比的減少中期評估5名可評估的患者接受GB2064治療6個月到目前為止已顯示出可接受的安全性和耐受性關鍵因素在骨髓膠原纖維的獨特減少5名患者中有4名對GB2064治療有反應顯示出病情穩定，而病情惡化的可能性本來是預期的重複骨髓活檢試驗MYLOX-1是一項開放標籤的2a研究GB2064作為單一療法應用於骨髓纖維化患者是Ruxolitinib(JAK抑制劑)難治/復發/不合格LOXL2被確認為纖維化的臨牀靶點GB2064是一個令人興奮的機會，可能會進一步開發用於治療骨髓纖維化和其他纖維性疾病狀態

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摘要

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流水線和臨牀開發時間表GB0139-IPF階段2b GB1211-肝硬變階段1b/2a GB2064-骨髓纖維化階段2a GB1211和阿替唑藍單抗-NSCLC階段2a 2022登記完成PH2b頂線數據PH2a頂線數據2023臨時數據登記完成GB1211和Pembrolizumab-黑色素瘤和HNSCC第二階段研究人員發起的計劃啟動Galatics-1 GYLOX-1 Gulliver-2 Galant-1

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針對核心疾病過程的創新平臺Galectin-3和基於LOXL2的藥理學一流的口服小分子，針對具有重大未滿足醫療需求的疾病領域的靶向特定抑制劑所有計劃解決：以明確的未得到滿足的醫療需求為特徵的疾病數十億美元的市場機會在纖維化疾病中推進廣泛的管道四個第二階段計劃：非小細胞肺癌(NSCLC)特發性肺纖維化(IPF)*骨髓纖維化(MF)肝硬變**已經為兩種方法建立了概念證明Galectin-3抑制劑：靶向參與證實了IPF中陽性生物標記物的數據腫瘤微環境改變的重要臨牀數據在肝硬變和COVID LOXL2抑制劑：臨牀證明骨髓纖維化中的膠原纖維減少*完全登記的試驗**試驗完整LOXL2：lysyl類似氧化酶的2 Galecto已經展示了新生物的概念驗證截至2022年12月31日的現金餘額約6610萬美元用於2024年下半年跑道的所有第二階段試驗

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附錄

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Galectin-3影響纖維化的關鍵因素下跌--被我們的Galectin-3抑制劑Galectin-3、巨噬細胞Gb0139和Gb1211激活的巨噬細胞上皮細胞、間充質細胞、成纖維細胞、肌成纖維細胞膠原抑制

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比較：GB0139 MOA與替代方案MOA GB0139競爭對手靶向巨噬細胞是1個方案靶向成纖維細胞是大多數方案靶向上皮細胞是否降低轉化生長因子β一些方案調節轉化生長因子是否影響多種細胞因子(PDGF、CTGF、轉化生長因子β、LPA、血管內皮生長因子等)是的，1個節目(九節)

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GB0139：第1階段SAD研究結果第1階段試驗設計6個劑量組(0.15、1.5、3、10、20和50毫克)4名活躍患者和每組2名安慰劑關鍵第1階段SAD研究結果高度可重複性的藥代動力學(PK)和劑量依賴性暴露僅輕度不良事件(咳嗽和頭痛)所有實驗室和其他臨牀參數均令人滿意的通用吸入器性能良好健康志願者TD139血漿濃度1000 100 10 10 0.1 0.01小時後0 10 20 0.15 mg 1.5 mg 3 mg 20 mg 50 mg

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銀河-1號患者的SAE遵循2021年第一季度DSMB中期審查和建議，我們停用了GB0139 10 mg ARM和GB0139 Plus SOC ARMS的初步安全數據，這些數據來自於以下來自DSMB審查的初步安全數據，繼續顯示使用GB0139系統器官類別/優先條款患者對193名未服用9tedanib或吡非尼酮N的193名患者進行單一治療具有良好的安全性，這些患者至少有一次嚴重不良事件(SAE)，胸部和縱隔疾病21 10.9 24 55.9 6感染和感染14 7.3 17 4 4.7 5一般疾病和給藥部位情況4 2.1 4 11 1.2 1心臟疾病4 2.1 5 000血液和淋巴系統疾病2 1.0 2 000其他非呼吸系統疾病6 3.0 7 1 1.2 1上表概述了研究中臨時失明的安全數據。由於研究仍在進行中，該數據尚未完全清理，因此不應將該表作為最終和明確的不良事件表，但此處將其包括在內，以提供研究中報告為緊急治療的嚴重不良事件的特徵的印象(即，在實驗藥物吸入開始劑量後開始)。由於該表包括服用安慰劑、3毫克劑量的GB0139和10毫克劑量的GB0139的患者，包括同時服用九替丹尼和吡非尼酮的患者，因此不能得出確切的結論，這些報道的治療緊急嚴重不良事件與服用GB0139有關，相反，它們與服用GB0139無關。

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Galectin-3抑制劑聯合抗PD-L1治療抑制Lewis肺癌生長(2019)癌症資源79,1480-1492潛在協同腫瘤體積(mm~3)0 100 200 300 400未治療GAL-3抑制劑抗PD-L1 GAL-3抑制劑+抗PD-L1給藥第7天(天)0 5 10 15腫瘤體積(G)0.00 0.05 0.10 0.15未治療GAL-3抑制劑抗PD-L1 GAL-3抑制劑+抗PD-L1潛在協同作用

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Galectin-3抑制劑增加免疫應答Galectin-3抑制劑+抗PD-L1增加Ki-67+CD8細胞增殖Galectin-3抑制劑增加CD8+T細胞的募集和腫瘤細胞毒T細胞功能Galectin-3抑制劑增加INF-g和PD-1兩者都與對檢查點抑制劑CD8a PD1 IFNG穿孔素-1 CD8a cd8a/18s 0 10 20 30未經處理的Gal-3抑制劑anti-PD-L1 Gal-3抑制劑+anti-PD-L1 PD1 Pdcd1/18s 10 20 30 40未經處理的Gal-3抑制劑anti-PD-L1 Gal-3 Inhibitor+anti-PD-PD-3 Inhibitor+anti-PD-Pal-3 Inhibitor-L1 IFNG IFNG/β-肌動蛋白0 20 40 60未經處理的GAL-3抑制劑抗PD-L1 GAL-3抑制劑+抗PD-L1穿孔素-1 Prf1/β-肌動蛋白0 2 4 6 8 10未經處理的GAL-3抑制劑抗PD-L1 GAL-3抑制劑+抗PD-L1

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GB1211：第1階段SAD/MAD研究中的清潔安全概況A部分：HV N=40在5個隊列中的SAD B部分：HV N=20+中的10天MAD在2-3個隊列中完成且耐受性良好：A部分：

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肝硬變：未得到有效治療的高度需求0期健康肝期1期脂肪肝2期炎症肝期3期肝硬化期4肝細胞癌+TGS+肝酶+肝脂肪+脂肪變性+氣球腫脹+炎症+纖維化+晚期纖維化20-30%美國成年人肝纖維化可逆移植無抗肝纖維化批准產品需求

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GB1211：阻斷CCl_4誘導的肝纖維化，每週兩次，每次1UL/g，連續8周，口服口服GB1211 10 mg/kg PO，tid。GB1211 2 mg/kg PO，tid。0 1 2 3 4 5 6 7 8*膠原減少10 mg/kg，用PSR(微天狼星紅染色)PSR染色GB1211 10 mg/kg GB1211 2 mg/kg對照%面積

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世界領先的顧問Galectin Biology Hakon Leffler，醫學博士聯合創始人Galecto，隆德大學微生物學、免疫學和糖生物學教授，Lund University Ulf Nilsson，博士聯合創始人Galecto，隆德大學有機化學教授，Lund University Tariq Sethi，MD博士聯合創始人Galecto，倫敦國王學院榮譽教授，倫敦國王學院肝纖維化，Frank Tacke，德國亞琛大學醫院醫學博士教授Derek Mann，紐卡斯爾大學Arun Sanyal醫學教授，弗吉尼亞州聯邦大學醫學博士教授Jonathan Flowfield，醫學博士教授，愛丁堡大學Neil Henderson醫學博士教授，Edinburgh大學Yury Popov醫學博士助理教授，哈佛大學IPF Maher醫學博士教授Toby，USC醫學博士教授加利福尼亞大學和倫敦帝國理工學院醫學博士Kevin Brown，科羅拉多州Nik Hirani國家猶太人健康醫學教授，醫學博士臨牀董事，愛丁堡大學Tariq Sethi醫學博士，醫學博士聯合創始人Galecto，榮譽退休教授，倫敦國王學院Seamas Donnelly，醫學博士教授，都柏林聖三一學院Patricia Sime，醫學博士教授，弗吉尼亞州立大學VCU，骨髓纖維化醫學教授Srdan Verstovsek，醫學博士教授，MD Anderson癌症中心，休斯頓，德克薩斯州克萊爾·哈里森，醫學教授，倫敦Guy‘s和St Thomas，英國亞當·米德博士血液學副教授，John O Mascarenhas博士，NY Raajit K.Rampal醫生，血腫學副教授，紀念學教授Sloan Ketling，倫敦，Adam Mead博士，血液腫瘤學紐約克利夫蘭診所助理教授，克利夫蘭腫瘤學亞歷山大·M·埃格蒙特，醫學博士，博士。荷蘭烏得勒支大學教授威廉·L·雷德蒙德，波特蘭普羅維登斯癌症研究所董事博士，或羅伊·赫布斯特醫學博士，耶魯大學博士，CT Federico Capputio，M.D.董事，意大利羅馬IRCCS