美國 個國家

證券交易委員會

華盛頓， 華盛頓特區20549

表格 10-Q

(標記 一)

☒ 根據1934年“證券交易所法案”第13或15(D)條規定的季度報告

截至 季度：2020年6月30日

☐ 根據1934年“證券交易法”第13或15(D)條提交的過渡報告

對於 ，從_到_的過渡期

佣金 檔號：001-37606

Anavex生命科學公司。

(註冊人在其章程中規定的確切名稱 )

美國紐約州紐約市西52街51號7樓，郵編10019

(主要執行機構地址 )(郵編)

1-844-689-3939

(註冊人電話號碼 ，含區號)

根據該法第12(B)節登記的證券 ：

用複選標記表示註冊人(1)是否在過去12個月內(或註冊人需要提交此類報告的較短期限內)提交了1934年《證券交易法》第13或15(D)節要求提交的所有報告， 和(2)在過去90天內是否符合此類提交要求。

☒ 是☐否

用複選標記表示註冊人是否在過去12個月內(或在要求註冊人提交此類文件的較短時間內)以電子方式提交了 根據S-T法規(本章232.405節)第405條規則要求提交的每個交互數據文件。

☒ 是☐否

用複選標記表示 註冊者是大型加速申請者、加速申請者、非加速申請者、較小的報告 公司還是新興成長型公司。請參閲交易法規則12b-2中的“大型加速申報公司”、“加速申報公司”、 “較小的報告公司”和“新興成長型公司”的定義。

如果 是新興成長型公司，請用複選標記表示註冊人是否已選擇不使用 的延長過渡期，以遵守根據交易法第13(A)節提供的任何新的或修訂的財務會計準則

☐

用複選標記表示註冊人是否是空殼公司(如交易法規則12b-2所定義)。

☐ 是☒否

顯示 截至最後實際可行日期，發行人所屬各類普通股的流通股數量：60,190,619截至2020年8月4日的已發行普通股 。

目錄表

第 部分i-財務信息

第 項1.財務報表

Anavex 生命科學公司。

中期 精簡合併資產負債表

2020年6月30日和2019年9月30日

Anavex 生命科學公司。

臨時 精簡合併操作報表

截至2020年6月30日和2019年6月30日的三個月和九個月

(未經審計)

Anavex 生命科學公司。

中期 簡明合併現金流量表

截至2020年6月30日和2019年6月30日的9個月

(未經審計)

Anavex 生命科學公司。

中期 簡明合併股東權益變動表

截至2020年6月30日和2019年6月30日的三個月

(未經審計)

Anavex 生命科學公司。

中期 簡明合併股東權益變動表

截至2020年6月30日和2019年6月30日的9個月

(未經審計)

項目 2.管理層對財務狀況和經營成果的討論和分析

前瞻性 聲明

本 Form 10-Q季度報告包括前瞻性陳述。本Form 10-Q季度報告中包含 歷史事實以外的所有陳述，包括有關我們預期的未來臨牀和監管里程碑 事件、未來財務狀況、業務戰略和計劃以及未來運營的管理目標的陳述，均為前瞻性陳述 。“相信”、“可能”、“估計”、“繼續”、“預期”、“ ”打算、“預期”、“應該”、“預測”、“可能”、“建議”、“ ”計劃“以及類似的表述與我們有關，旨在識別前瞻性表述。此類前瞻性 聲明包括但不限於有關以下方面的聲明：

我們 這些前瞻性陳述主要基於我們目前對未來事件的預期和預測，包括 我們預計美國食品和藥物管理局(FDA)和其他監管機構的反應，以及 我們認為可能影響我們財務狀況、運營結果、業務戰略、臨牀前和 臨牀試驗以及財務需求的財務趨勢。這些前瞻性聲明受許多風險、不確定因素和假設的影響 ，包括但不限於我們於2019年12月16日提交給美國證券交易委員會(SEC)的10-K表格年度報告第I部分第1A項“風險因素”中描述的風險。這些風險並不是包羅萬象的。 此Form 10-Q季度報告的其他部分包括可能對我們的業務和財務業績產生不利影響的其他因素。 此外，我們的運營環境競爭非常激烈且變化迅速。新的風險因素時有出現， 我們的管理層無法預測所有風險因素，我們也無法評估所有因素對我們業務的影響或 任何因素或因素組合可能導致實際結果與任何前瞻性陳述中包含的結果大不相同的程度。你不應該依賴前瞻性陳述作為對未來事件的預測。我們不能 向您保證前瞻性陳述中反映的事件和情況將會實現或發生，實際 結果可能與前瞻性陳述中預測的結果大不相同。除適用法律 (包括美國證券法)另有要求外，我們不承擔更新或補充前瞻性陳述的義務。

正如本Form 10-Q季度報告中使用的 ，術語“我們”、“我們”、“我們”和“Anavex” 均指Anavex生命科學公司，除非上下文另有明確要求。

我們的 當前業務

Anavex 生命科學公司是一家臨牀階段的生物製藥公司，通過將精確藥物應用於具有高度未滿足需求的中樞神經系統(“CNS”)疾病，致力於差異化療法的開發。我們分析來自臨牀研究的基因組數據 以確定生物標記物，我們使用這些生物標記物來選擇將接受神經退行性疾病和神經發育疾病 治療的治療益處的患者。

我們的 先導化合物ANAVEX®2-73正在開發中，用於治療阿爾茨海默病、帕金森氏病和 其他潛在的中樞神經系統疾病，包括罕見的疾病，如Rett綜合徵，這是一種罕見的嚴重神經 單基因疾病，由X連鎖基因甲基CpG結合蛋白2(“MECP2”)突變引起。

我們的 總投資組合目前由五個計劃組成。為了確定資源分配的優先順序，我們將某些計劃 指定為核心計劃，將其他計劃指定為種子計劃。我們目前有兩個核心計劃和三個種子計劃。我們的核心計劃是 處於臨牀和臨牀前發展的不同階段，治療神經退行性疾病和神經發育疾病。

下表彙總了有關我們計劃的關鍵信息：

Anavex 有一系列化合物，它們與sigma-1受體(S1R)的結合活性各不相同。SIGMAR1基因編碼S1R蛋白，S1R蛋白是一種胞內伴侶蛋白，在細胞通訊中起重要作用。S1R還參與核膜的轉錄調節，並在激活時恢復動態平衡和刺激細胞功能的恢復。為了 驗證我們的化合物定量激活S1R的能力，我們與斯坦福大學合作， 在小鼠身上進行了正電子發射斷層掃描(PET)定量成像掃描，結果顯示，S1R在大腦中與ANAVEX®2-73 靶點接觸或受體佔有率(RO)呈劑量依賴性。

細胞 穩態

許多疾病可能是由腦細胞的慢性穩態失衡或細胞應激直接引起的。 在Rett綜合徵或嬰兒痙攣等兒科疾病中，慢性細胞應激可能是由持續的基因突變引起的。 在阿爾茨海默病和帕金森病等神經退行性疾病中，慢性細胞應激可能是由於與年齡相關的細胞損傷的積累，從而導致慢性細胞應激。具體地説，蛋白質 或核糖核酸(“RNA”)的穩態缺陷會導致神經元死亡和神經系統功能障礙。蛋白質聚集體的擴散 導致蛋白質病，這是阿爾茨海默氏症和帕金森氏症的一種特徵性發現， 是由於細胞中蛋白質合成、運輸、摺疊、加工或降解障礙造成的。大腦中大分子的清除特別容易受到導致神經細胞聚集和退化的失衡的影響。例如，阿爾茨海默病的病理特徵是存在澱粉樣斑塊和神經原纖維纏結，這是過度磷酸化的Tau蛋白的聚集體，是其他疾病的標誌，也是小膠質細胞炎症的標誌。 通過SIGMAR1激動劑(如ANAVEX®2-73)激活SIGMAR1，我們的方法是恢復細胞平衡， 即動態平衡。 通過ANAVEX®2-73等SIGMAR1激動劑激活SIGMAR1，我們的方法是恢復細胞平衡， 即穩態。糾正細胞內穩態缺陷的療法可能有可能阻止或延緩神經發育和神經退行性疾病的進展。

Anavex®2-73特定的 生物標誌物

對使用ANAVEX®2-73治療的阿爾茨海默病(AD)患者進行了完整的基因組分析，確定了可操作的遺傳變異。ANAVEX®2-73 和參與記憶功能的基因COMT的直接靶標SIGMAR1對藥物反應水平有顯著影響，這導致了早期ANAVEX®2-73特異的 生物標誌物假説。預期在前瞻性研究中排除具有這兩個已識別生物標記物變異的患者(大約佔人羣的10%-20%)，可以確定大約80%-90%的患者將在臨牀上表現出明顯的功能和認知評分改善。識別的與ANAVEX®2-73相關的DNA和RNA數據(被認為獨立於AD病理) 以及多個端點和時間點之間的一致性，通過使用研究人羣中確定的基因生物標記物 自身定位於最有可能對AD的ANAVEX®2-73治療有反應的患者以及帕金森氏病痴呆(PDD)等適應症，為ANAVEX®2-73的精確醫學臨牀開發提供支持

臨牀 研究概述

阿爾茨海默氏病

2016年11月，我們完成了2a期臨牀試驗，由A部分和B部分組成，共持續57周， ANAVEX®2-73用於輕中度阿爾茨海默病患者。這項開放標籤的隨機試驗同時符合主要和次要終點，旨在評估ANAVEX®2-73在32名患者中的安全性和探索療效。 ANAVEX®2-73靶標為sigma-1和M受體，臨牀前研究已證明這兩種藥物可降低大腦中的應激 水平，據信可恢復細胞動態平衡，逆轉阿爾茨海默病 病的病理特徵。2017年10月，我們公佈了2a期研究的陽性藥代動力學(PK)和藥效學(PD)數據， 在ANAVEX®2-73和研究測量之間建立了量效關係。這些測量 來自所有參與整個57周的患者，包括探索性認知和功能評分，以及大腦活動的生物標記物 信號。此外，研究似乎表明，ANAVEX®2-73的活性被其 活性代謝物(ANAVEX19-144)增強，ANAVEX19-144也針對sigma-1受體，半衰期約為 母分子的兩倍。

2016年3月，應患者及其護理人員的要求，我們獲得澳大利亞道德委員會的批准，將2a期臨牀試驗再延長 108周。隨後，在2018年5月，我們獲得了澳大利亞道德委員會的批准，將2a期延期試驗進一步延長兩年。連續兩次延長試驗 使完成52周B部分研究的參與者可以繼續服用ANAVEX®2-73， 提供了收集五年累計安全數據的機會。

2018年10月，我們在2018年阿爾茨海默病(CTAD)臨牀試驗 會議上展示了ANAVEX®2-73的新的長期臨牀數據。在為期五年的2a期臨牀研究進行148周時，數據證實 ANAVEX®2-73濃度與探索性功能和認知終點之間存在顯著關聯 分別通過阿爾茨海默病合作研究-日常生活活動能力(ADCS-ADL)評估和迷你精神狀態檢查(MMSE)來衡量。與低濃度組相比，接受高濃度ANAVEX®2-73 治療的患者保持了ADCS-ADL表現(與低濃度組相比，p®2-73濃度在MMSE中表現更好(p®2-73證明 持續良好的安全性和耐受性可持續148周)。

一項規模更大的2b/3期雙盲安慰劑對照研究ANAVEX®2-73治療阿爾茨海默病於2018年8月開始 ，該研究獨立於正在進行的2a期擴展研究。2b/3期研究將招募約450名 患者，為期48周，隨機分為1：1：1和兩種不同劑量的ANAVEX®2-73劑量或安慰劑。該試用目前正在澳大利亞 佔據一席之地；但是，正在添加更多地區。ANAVEX®2-73階段2b/3研究設計採用了ANAVEX®2-73階段2a研究中確定的 基因組精確藥物生物標記物。主要和次要終端 將通過阿爾茨海默病評估量表- 認知量表(ADAS-Cog)、ADCS-ADL和臨牀痴呆症評級-認知和功能盒總和(CDR-SB)來評估安全性以及認知和功能療效。

2019年10月，我們為已完成上述為期48周的2b/3期安慰劑對照試驗的患者 啟動了一項ANAVEX®2-73的長期開放標籤擴展研究，名為注意-AD研究。這項研究預計將持續兩年 ，並將給患者提供繼續治療的機會。

Rett 綜合徵

在 2016年2月，我們提交了ANAVEX®2-73在Rett綜合徵(一種罕見的神經發育性疾病)的臨牀前陽性數據。這項研究由國際Rett綜合症基金會(“Rettsyndrome.org”)資助。2017年1月， 我們從Rettsyndrome.org獲得了至少60萬美元的財政撥款，用於支付ANAVEX®2-73治療Rett綜合徵的多中心 第二階段臨牀試驗的部分費用。該獎項是從2018財年開始按季度 分期領取的。

在 2019年3月，我們開始了ANAVEX®2-73治療Rett綜合徵的計劃中的第一期2期臨牀試驗。 這些研究將在一系列患者的年齡、人口統計和地理區域內進行。

第一階段2研究於2019年3月開始，在美國進行，是一項隨機雙盲、安慰劑對照 口服液體ANAVEX®2-73配方治療Rett綜合徵的安全性、耐受性、藥代動力學和有效性研究。 將在為期7周的治療期內對31名患者進行藥代動力學和劑量研究，包括ANAVEX®2-73特異性基因組精密藥物生物標誌物。根據自願開放標籤延長方案，所有參與研究的患者都有資格接受ANAVEX®2-73 。主要和次要終端包括安全性和Rett綜合徵情況 ，如認知障礙、運動障礙、行為症狀和癲癇發作活動。ANAVEX®2-73期 2 Rett綜合徵研究設計納入了ANAVEX®2-73期 2a阿爾茨海默病研究中確定的基因組精確藥物生物標記物。這項研究於2020年6月完成登記，預計2020年底將有背線結果。

2019年6月，我們開始了ANAVEX®2-73治療Rett綜合徵的第二階段研究，稱為 阿凡達研究。這項研究在澳大利亞和英國進行，使用方便的每日一次的口服液ANAVEX®2-73 配方。與總部設在美國的Rett綜合徵2期研究類似，該研究將評估ANAVEX®2-73在包括ANAVEX®2-73 特定精密藥物生物標誌物在內的7周治療期內對大約33名患者的安全性和有效性 。根據自願開放標籤延長方案，所有參與研究的患者都有資格接受ANAVEX®2-73 。

在 2020年7月，我們開始了ANAVEX®2-73治療Rett綜合徵的第三項研究，稱為卓越 研究。這項針對Rett綜合徵患兒的2/3期研究使用了方便的每日一次口服液體ANAVEX®2-73 配方。該研究將評估ANAVEX®2-73在包含ANAVEX®2-73特定精確醫學生物標誌物的12周治療期內，在至少69名5歲至18歲的兒科患者中的安全性和有效性。 所有參與研究的患者都將有資格在自願開放標籤 延長方案下接受ANAVEX®2-73治療。

帕金森氏症

在 2016年9月，我們提交了ANAVEX®2-73在帕金森病治療中的積極臨牀前數據，這些數據顯示 所有指標(行為、組織病理學和神經炎性終點)均有顯著改善。這項研究是由邁克爾·J·福克斯基金會(Michael J.Fox Foundation) 資助的。2017年10月公佈了實驗性帕金森症模型的更多數據。 提供的數據表明，ANAVEX®2-73可以誘導實驗性帕金森症強大的神經恢復。 我們在此模型中收集的令人鼓舞的結果，再加上該化合物在阿爾茨海默病 病試驗中的良好表現，支持ANAVEX®2-73是治療帕金森氏症痴呆的有前途的臨牀候選藥物的觀點。

2018年10月，我們啟動了一項使用ANAVEX®2-73治療帕金森氏 病性痴呆(PDD)的雙盲、隨機、安慰劑對照的2期試驗，將研究該化合物對帕金森氏 病認知和運動障礙的影響。第二階段研究招募了大約120名患者，為期14周，隨機分為1：1：1和兩個不同劑量的ANAVEX®2-73 劑量或安慰劑。ANAVEX®2-73階段2 PDD研究設計結合了在ANAVEX®2-73階段2a研究中確定的基因組精確藥物生物標記物 。這項研究已經完成了登記，背線結果即將公佈。

額顳 痴呆症

2020年7月，我們開始了ANAVEX®3-71的首個人類1期臨牀試驗，用於治療額顳 痴呆(FTD)，此前ANAVEX®3-71已獲得FDA的孤兒藥物指定。Anavex®3-71 是一種口服針對sigma-1和M1 M受體的小分子藥物，設計用於治療神經退行性疾病 。在臨牀前研究中，ANAVEX®3-71在轉基因(3xTg-AD)小鼠身上展示了 針對阿爾茨海默病的主要特徵的疾病修改活性，包括認知障礙、澱粉樣蛋白和tau病理，以及對線粒體功能障礙和神經炎症的有益影響。

第一階段臨牀試驗正在澳大利亞進行，將是一項前瞻性的雙盲、隨機、安慰劑對照研究。 總共將包括至少36名健康的男性和女性受試者。單次遞增劑量的ANAVEX®3-71 將用於評估ANAVEX®3-71的安全性、耐受性和藥代動力學(PK)，以及 食物和性別對其PK的影響。預計這項研究之後將包括FTD患者在內的更長持續時間的劑量 ，並納入探索性療效和疾病生物標記物措施。

我們的 管道

我們的 研發流水線包括目前處於三種不同臨牀研究適應症的ANAVEX®2-73、 以及處於臨牀和臨牀前研究不同階段的其他幾種化合物。

我們專有的SIGMACEPTOR™發現平臺根據 我們對SIGMA受體的理解，生產出具有獨特作用模式的小分子候選藥物。Sigma受體可能是治療藥物對抗許多人類疾病的靶點，既有神經退行性的，包括阿爾茨海默病，也有神經發育的，比如Rett綜合徵。當Sigma受體與適當的配體結合時，會影響多種生化信號的功能，這些信號與疾病的發病機制(起源或發展)有關。包括新冠肺炎冠狀病毒在內的多種病毒通過內源性線粒體凋亡等相關細胞過程誘導細胞應激，以保證生存和複製。因此，S1R可能在調節細胞對病毒感染的應答和改善發病機制中發揮作用。

作為我們研究對象的化合物 包括以下內容：

Anavex®2-73 (Blarcamesine)

Anavex®2-73 可能通過激活sigma-1受體為神經退行性疾病和神經發育疾病提供疾病改良劑。

在 Rett綜合徵中，服用ANAVEX®2-73可顯著改善MECP2 HET Rett綜合徵疾病模型中的一系列行為範式，且與劑量相關。此外，在Rettsyndrome.org贊助的另一項實驗中，ANAVEX®2-73在7月齡小鼠的自動視覺反應和呼吸測試中進行了評估，這一年齡段的小鼠病理明顯惡化。與野生型小鼠相比，經賦形劑處理的MECP2小鼠表現出較少的自動視覺反應。ANAVEX®2-73治療4周可顯著提高MECP2 Rett綜合徵 病小鼠的自動視覺反應。此外，在MECP2 HET Rett綜合徵小鼠模型中，從約5.5周齡開始每天慢性口服ANAVEX®2-73 6.5周 ，評估了肌肉協調性、平衡性、運動學習和肌肉力量的不同方面，這些都是Rett綜合徵中觀察到的一些核心缺陷。使用ANAVEX®2-73 可顯著改善MECP2 HET Rett綜合徵 疾病模型中的一系列行為模式，且與劑量相關。

在 2019年3月，我們開始了ANAVEX®2-73治療Rett綜合徵的計劃中的第一期2期臨牀試驗。 這些研究將在一系列患者的年齡統計和地理區域中進行， 在上面的臨牀研究概述-Rett綜合徵中進行了更全面的描述。

2016年5月和2016年6月，FDA分別授予ANAVEX®2-73孤兒藥物名稱，用於治療Rett綜合徵和嬰兒痙攣。2019年11月，FDA授予ANAVEX®2-73治療Rett綜合徵的罕見兒科疾病 (RPD)稱號。RPD指定提供FDA的優先審查，以鼓勵 開發罕見兒科疾病的治療方法。

此外， 在2020年2月，FDA批准了用於治療Rett綜合徵的ANAVEX®2-73臨牀開發計劃的Fast Track稱號。FDA Fast Track計劃旨在促進和加快新藥的開發和審查，以解決嚴重和危及生命的疾病治療中未得到滿足的醫療需求。

對於帕金森氏症，數據顯示在帕金森氏病的疾病修飾動物模型中有顯著的改善和功能恢復。 帕金森氏病的動物模型。所有測試指標均有顯著改善：行為、組織病理學、 和神經炎性終點。2018年7月，該公司獲得西班牙醫藥產品和醫療器械管理局(AEMPS)的批准，啟動其第二階段雙盲安慰劑對照試驗，為期14周，試驗 ANAVEX®2-73治療帕金森氏病痴呆的安全性和有效性。第二階段研究始於2018年10月 ，已在西班牙和澳大利亞的大約 24個臨牀研究地點招募了120名患者，他們以1：1：1隨機分為兩種不同的ANAVEX®2-73劑量或安慰劑。這項研究已經完成了登記，預計即將公佈背線結果。

在阿爾茨海默病(AD)動物模型中，ANAVEX®2-73已顯示出藥理學、組織學和行為學方面的證據，可作為潛在的神經保護、抗健忘、抗驚厥和抗抑鬱治療藥物，因為它與sigma-1受體有很強的親和力，與M1-4型M受體有中等親和力。此外，ANAVEX®2-73 顯示了一種潛在的雙重機制，可能同時影響澱粉樣蛋白和tau病理。在轉基因AD動物模型Tg2576中，ANAVEX®2-73在小鼠腦內誘導了統計上顯著的神經保護作用，以對抗氧化應激的發展 ，並顯著增加了明顯不依賴澱粉樣β蛋白的功能性和突觸可塑性標記物的表達。它還在統計學上緩解了動物隨着時間的推移而出現的學習和記憶缺陷， 無論性別，無論是在空間工作記憶方面還是在長期空間參考記憶方面都是如此。

基於臨牀前測試結果，我們啟動並完成了ANAVEX®2-73的1期單次遞增劑量(SAD)臨牀試驗。 在此1期SAD試驗中，根據方案，最大耐受單次劑量定義為55-60 mg。這個劑量高於等效的 劑量，在AD小鼠模型中顯示出積極的效果。實驗室和心電圖參數均無明顯變化。Anavex®2-73在55-60毫克劑量以下耐受性良好，一些受試者僅有輕微不良反應。觀察到超過最大耐受單次劑量的不良事件包括頭痛和頭暈，其嚴重程度為中度且可逆。這些副作用經常見於針對中樞神經系統疾病(包括AD)的藥物。

ANAVEX®2-73期SAD試驗作為隨機、安慰劑對照研究進行。在試驗過程中，年齡在18歲到55歲之間的健康男性志願者 接受了單次遞增的口服劑量。研究終點包括安全性和耐受性，以及藥代動力學參數。藥物動力學包括藥物的吸收和分佈， 藥物進入血液的速率和作用時間，以及物質在體內的化學變化。這項研究是在德國與ABX-CRO合作進行的，ABX-CRO是一家臨牀研究組織，已經進行了幾項阿爾茨海默病研究，以及德累斯頓工業大學。

2014年12月，ANAVEX®2-73啟動了2a期臨牀試驗，用於治療阿爾茨海默病 。這項開放式隨機試驗旨在評估ANAVEX®2-73 在32名輕中度阿爾茨海默病患者中的安全性和探索性療效。Anavex®2-73的靶標是sigma-1和M受體， 臨牀前研究已經證明它們可以降低大腦中的壓力水平，據信可以恢復細胞穩態， 可以逆轉阿爾茨海默病中觀察到的病理特徵。

2a期研究同時達到了研究的主要和次要目標。在對阿爾茨海默病患者進行的為期31周的ANAVEX®2-73臨牀2a期初步探索性安全性 和療效數據中，大多數 還接受了目前的治療標準多奈哌齊，顯示出良好的安全性、最大耐受劑量、 陽性劑量反應、認知和功能指標持續31周的療效反應，以及陽性 。 在認知和功能指標方面， 陽性劑量反應和持續療效反應均持續到31周。 同時接受當前治療標準的多奈哌齊的大多數患者也表現出良好的安全性、最大耐受劑量、 陽性劑量反應、持續31周的療效反應在不同程度身體脆弱的老年阿爾茨海默病患者羣體中，Anavex®2-73在31周內繼續表現出良好的不良事件(AE)特徵。所有AE類別中最常見的副作用 往往是輕度嚴重的1級，並通過在研究方案的適應性設計中預期的劑量減少來解決 。

在57周內，阿爾茨海默氏症患者每天口服10毫克至50毫克ANAVEX®2-73的耐受性良好。 沒有臨牀上與治療相關的不良事件，也沒有嚴重的不良事件。儘管在57周的研究中ANAVEX®2-73的劑量沒有達到最佳，但仍分別觀察到一組患者的認知、功能 和行為評分較基線持續顯著改善。使用精確的數學建模 方法結合詳細的藥代動力學(PK)信息對這些數據進行分析。

在 2017年10月，我們提供了來自2a期研究的積極PK和PD數據，該數據在ANAVEX®2-73和研究測量之間建立了濃度-效應關係 。這些測量來自所有參與整個57周的患者，包括探索性認知和功能評分以及大腦活動的生物標記物信號。此外， 研究似乎表明ANAVEX®2-73活性被其活性代謝物(ANAVEX19-144)增強，該活性代謝物 也針對sigma-1受體，半衰期大約是母分子的兩倍。

預先指定的 探索性分析包括從基線開始的認知(MMSE)和功能(ADCS-ADL)變化。使用ANAVEX®2-73治療的患者的認知和功能指標持續穩定 。這種相關性在所有測量的分數(MMSE、ADCS-ADL、Cogstate、Ham-D和EEG/ERP)中均為正相關。

在 2018年7月，我們展示了2a階段研究參與者的基因組DNA和RNA評估結果。使用無偏見、數據驅動、機器學習、人工智能(AI)系統分析了33,000多個 基因，用於分析暴露於ANAVEX®2-73的患者的DNA和RNA數據。分析確定了影響對ANAVEX®2-73反應的遺傳變異，其中包括與ANAVEX®2-73的目標Sigma-1受體(SIGMAR1)相關的變異。 結果顯示，沒有SIGMAR1(Rs1800866)變異的研究參與者，約佔全球人口的80%， 表現出認知(MMSE)和功能(ADCS-ADL)得分的改善。此次評估的結果可能實現精確的 醫學方法，因為這些簽名現在可以應用於ANAVEX®2-73 臨牀研究中測試的神經學適應症，包括阿爾茨海默病、帕金森氏病痴呆和Rett綜合徵。

Anavex®2-73 提供的數據符合先決條件信息，以便進入2b/3期安慰劑對照研究。2018年7月2日，澳大利亞人類研究倫理委員會批准啟動我們的ANAVEX®2-73治療早期阿爾茨海默病的2b/3期雙盲、隨機、安慰劑對照 48周安全性和有效性試驗。此階段 2b/3研究設計納入了ANAVEX®2-73 階段2a研究中確定的基因組精確藥物生物標記物。2b/3期研究於2018年10月開始，預計將招募約450名患者，按1：1：1隨機分為兩種不同的 ANAVEX®2-73劑量或安慰劑。

臨牀前 數據還證實ANAVEX®2-73是治療阿爾茨海默病、帕金森氏病或Rett綜合徵以外的其他神經退行性疾病的潛在平臺藥物，更具體地説，用於癲癇、嬰兒痙攣、脆性X綜合徵、Angelman 綜合徵、多發性硬化症，以及最近的結節性硬化症(TSC)。在各自的臨牀前動物模型中，Anavex®2-73在所有這些適應症方面都顯示出顯著的改善 。

在由Angelman綜合徵基金會贊助的一項研究中，ANAVEX®2-73在小鼠模型中進行了聽源性癲癇發作的評估 。結果表明，ANAVEX®2-73給藥顯著減少了聽源性癲癇發作 。在FRAXA研究基金會贊助的一項關於脆性X綜合徵的研究中，數據顯示ANAVEX®2-73 將海馬腦源性神經營養因子(BDNF)的表達恢復到正常水平。BDNF在許多神經發育和神經退行性病變中都觀察到低表達 。BDNF信號促進興奮性和抑制性突觸的成熟。Anavex®2-73 BDNF表達正常化可能是在Angelman和脆性X綜合徵等神經發育和神經退行性疾病中觀察到的陽性數據 的一個促成因素。

臨牀前 數據還表明，ANAVEX®2-73在病理條件下顯示出線粒體酶複合物 的保護作用，如果受損，則被認為在神經退行性疾病和神經發育疾病的發病機制中發揮作用。

ANAVEX®2-73與多發性硬化症相關的臨牀前 數據表明，ANAVEX®2-73可能促進多發性硬化症的髓鞘再生 。此外，數據還表明，ANAVEX®2-73可以保護少突膠質細胞 (“OL‘s”)和少突膠質前體細胞(“OPC”)以及中樞神經系統 神經元，此外還可以通過促進組織培養中OPC的增殖和成熟來幫助修復。

在 2018年3月，我們展示了ANAVEX®2-73在結節性硬化症遺傳小鼠模型 (“TSC”)中的臨牀前數據。TSC是一種罕見的遺傳性疾病，其特徵是身體許多部位有大量良性腫瘤生長，癲癇發生率高。新的臨牀前數據顯示，ANAVEX®2-73治療可顯著提高存活率並減少癲癇發作 。

Anavex®3-71

Anavex®3-71 是一種臨牀候選藥物，通過激活sigma-1受體和M1毒扁豆鹼變構調節具有新的作用機制， 已被證明可增強阿爾茨海默病模型的神經保護和認知能力。Anavex®3-71 是一種針對認知障礙的中樞神經系統潛在疾病修飾療法。它在非常小的劑量下對轉基因(3xTg-AD)小鼠的主要阿爾茨海默氏症症狀(包括認知障礙、澱粉樣蛋白和tau病理)非常有效 並且對炎症和線粒體功能障礙也有有益的影響。Anavex®3-71在阿爾茨海默氏症和其他蛋白質聚集相關疾病中顯示出廣泛的 治療優勢，因為它能夠通過激活sigma-1受體和M1毒扁豆鹼變構調節來增強神經保護和認知 。

一項臨牀前研究檢測了ANAVEX®3-71在老年轉基因動物模型中的反應，結果顯示ANAVEX 3-71顯著降低了認知障礙、澱粉樣β病理和炎症的發生率。2016年4月，FDA授予ANAVEX®3-71孤兒藥物名稱，用於治療額顳葉痴呆 (FTD)。

在 病理條件下，ANAVEX®3-71顯示神經元之間形成新的突觸(突觸發生) ，但沒有引起星形膠質細胞數量的異常增加。在阿爾茨海默氏症和帕金森氏症等神經退行性疾病中，突觸發生被認為是受損的。提供的其他臨牀前數據還表明， 除了減少氧化應激，ANAVEX®3-71還在病理條件下顯示出線粒體酶複合物的保護作用 ，如果受損，則被認為在神經退行性和神經發育疾病的發病機制中發揮作用 。

在 2020年7月，我們開始了ANAVEX®3-71的第一階段臨牀試驗，用於治療額顳 痴呆症(FTD)。這項研究是在澳大利亞進行的，在上面的“臨牀研究綜述-額顳性痴呆”一節中有更全面的描述。

Anavex®1-41

Anavex®1-41 是sigma-1激動劑。臨牀前試驗表明，通過調節內質網、線粒體和氧化應激，損傷和損害細胞活性，具有顯著的神經保護作用(即保護神經細胞免於退化或死亡)。此外，在動物模型中，ANAVEX®1-41阻止了caspase-3的表達，caspase-3是一種酶，在細胞凋亡(程序性細胞死亡)和海馬(大腦中調節學習、情緒和記憶的部分)中起關鍵作用。這些活動通過一種新的作用機制涉及毒鼠鹼和sigma-1受體系統。

臨牀前 數據還表明，ANAVEX®1-41在病理條件下顯示出線粒體酶複合物 的保護作用，如果受損，則被認為在神經退行性疾病和神經發育疾病的發病機制中發揮作用。

Anavex®1066

Anavex®1066， Sigma-1/Sigma-2混合配體設計用於治療神經性和內臟疼痛。Anavex®1066 在兩種臨牀前神經性和內臟疼痛模型中進行了測試，這兩種模型已在大鼠身上得到廣泛驗證。在神經性疼痛的慢性縮窄性損傷模型中，單次口服ANAVEX®1066可劑量依賴性地將受影響爪子的傷害性閾值恢復到正常水平，同時保持健側爪子不變。 見效迅速，並在兩小時內保持顯著效果。在內臟痛模型中，通過將炎性介質直接注入結腸誘導慢性結腸超敏反應，單次口服ANAVEX®1066可使 傷害性閾值恢復到劑量依賴的控制水平。在大鼠身上進行的配套研究表明，ANAVEX®1066對正常的胃腸道轉運沒有任何 影響，在一系列行為 措施中也顯示出良好的安全性。

Anavex®1037

Anavex®1037 專為治療前列腺癌和胰腺癌而設計。它是一種低分子量的人工合成化合物，在納摩爾水平上對sigma-1受體表現出高親和力，在微摩爾水平上對sigma-2受體和鈉通道表現出中等親和力。在高級臨牀前研究中，這種化合物顯示出抗腫瘤的潛力。它還被證明選擇性地殺死 人類癌細胞而不影響正常/健康細胞，也能顯著抑制免疫缺陷 小鼠模型中的腫瘤生長。科學出版物強調，這些配體可能會阻止腫瘤生長，並在各種腫瘤細胞系中誘導選擇性細胞死亡。Sigma受體在不同類型的腫瘤細胞中高表達。適當的Sigma-1和/或Sigma-2配體結合可誘導選擇性凋亡。此外，通過腫瘤細胞膜的重組和與離子通道的相互作用，我們的候選藥物可能在抑制轉移(腫瘤細胞從原發部位擴散到身體其他部位)、血管生成(新血管形成)和腫瘤細胞增殖過程中發揮重要作用。

我們的 化合物處於臨牀前和臨牀測試開發階段，不能保證在臨牀前模型中顯示的活性將在人體測試中顯示。

我們 繼續確定並啟動與潛在戰略和商業合作伙伴的討論，以最有效地推進我們的 計劃並實現最大股東價值。此外，我們可能會獲取或開發新的知識產權，並轉讓、許可、 或以其他方式轉讓我們的知識產權以實現我們的目標。

我們的 目標適應症

我們 已經開發出具有潛在應用於兩大類和幾個特定適應症的化合物。包括：

中樞神經系統疾病

癌

專利、商標和知識產權

我們 擁有9項美國專利、10項美國專利申請以及各種PCT或前美國專利申請的所有權或專有權 與我們的候選藥物、相關方法以及我們的研究計劃相關。

我們 擁有一項名為“ANAVEX®2-73和某些抗膽鹼酯酶抑制劑組合物及神經保護方法”的美國專利，該專利要求ANAVEX®2-73組合物是針對與多奈哌齊和其他膽鹼酯酶抑制劑相結合的新型協同神經保護化合物的組合物。該專利預計將於2034年6月到期 ，不會因監管延遲而延長任何專利期。我們擁有兩項已頒發的美國專利，每項專利都針對ANAVEX®2-73的結晶形式。這兩項專利中的第一項要求ANAVEX®2-73的晶體形式、含有晶體ANAVEX®2-73的劑型和組合物以及使用它們治療阿爾茨海默病的方法。這項專利預計將於2036年7月到期，沒有任何因監管延遲而延長專利期限的情況。這兩項專利中的第二項要求保護含有ANAVEX®2-73結晶形式的藥物組合物，以及使用該組合物治療阿爾茨海默病的方法。該專利預計將於2037年6月到期，不會 因監管延遲而延長專利期。我們還擁有一項獲得授權的美國專利，該專利要求保護治療癲癇發作的方法和劑型，該劑型包含一種低劑量抗癲癇藥物，與以下任一種藥物相結合：(I)ANAVEX®2-73及其活性代謝物ANAVEX®19-144；或(Ii)ANAVEX®19-144。該專利預計將於2035年10月到期 ，不會因監管延遲而延長任何專利期。我們還擁有一項已頒發的美國專利，該專利要求使用ANAVEX®2-73、ANAVEX®19-144、 和/或ANAVEX®1-41(另一種類似ANAVEX®2-73的sigma受體配體)治療神經發育障礙或多發性硬化症的方法。此專利預計 將於2037年1月到期，不會因監管延遲而延長任何專利期。此外, 我們擁有一項已頒發的美國專利 ，該專利要求使用一種與ANAVEX®2-73相關的化合物治療黑色素瘤的方法。此專利預計 將於2030年2月到期，不會因監管延遲而延長任何專利期。

我們 還擁有一項針對ANAVEX®1066治療或預防疼痛的方法的專利申請。此 專利預計將於2036年11月到期，不會因監管延遲而延長任何專利期。

對於ANAVEX®3-71，我們擁有兩項已頒發的美國專利的獨家權利，這兩項專利分別針對 ANAVEX®3-71化合物和使用該化合物治療包括阿爾茨海默氏症在內的各種疾病的方法。這些 專利預計將分別於2030年4月和2030年1月到期，不會因監管 延遲而延長任何專利期。我們還擁有在澳大利亞、加拿大、中國、 歐洲、日本、韓國、新西蘭、俄羅斯和南非授予或待批的相關專利或申請的獨家權利，預計將於2030年1月到期。

我們 還擁有針對對映體、配方和用途的其他專利申請，這些專利申請可能會為我們的一個或多個候選產品提供額外保護。“

我們 將專利和其他知識產權視為企業資產。因此，我們試圖在制定業務戰略時優化知識產權 的價值，包括有選擇地開發、保護和利用我們的知識產權 。除了向知識產權當局提交文件外，我們還通過仔細考慮的溝通和信息共享流程，以及 使用保密和保密協議以及承包商協議中對此的規定，來保護我們的知識產權和 機密信息。雖然沒有協議 提供絕對保護，但此類協議在披露或預期披露的情況下提供了某種形式的追索權。

與許多生物醫藥公司一樣，我們的 知識產權地位是不確定的，涉及複雜的法律和技術 問題，重要的法律原則尚未解決。有關對我們現有或未來 專利的挑戰的更多信息，請參閲我們於2019年12月16日提交給證券交易委員會的Form 10-K年度報告第I部分第1A項中的“風險因素”。

財務 亮點

2020財年第三季度的運營費用為810萬美元，而2019年可比季度的運營費用為710萬美元。 運營費用包括總計130萬美元的非現金費用，而2019年第三季度為120萬美元 。

2020財年第三季度淨虧損為650萬美元，或每股虧損0.11美元，而2019年同期為650萬美元，或每股虧損0.13美元 。

運營結果

營業收入

我們 處於開發階段，自成立以來未獲得任何收入，在我們能夠與其他公司建立聯盟以開發、共同開發、許可、收購或營銷我們的產品之前，我們預計不會獲得任何收入 。

截至2020年6月30日的3個月和9個月，而截至2019年6月30日的3個月和9個月

運營費用

2020財年第三季度總運營費用為810萬美元，而2019年第三季度為710萬美元。 截至2020年6月30日的9個月期間，總運營費用為2360萬美元，而2019年同期為2280萬美元。這意味着三個月期間增加了100萬美元， 九個月期間增加了80萬美元。

截至2020年6月30日的三個月，一般 和管理費用為140萬美元，而2019年第三季度為140萬美元。截至2020年6月30日的9個月期間，一般和行政費用減少了70萬美元，降至450萬美元，而適用的上一年同期為520萬美元。一般和行政費用的減少 主要是因為股票期權補償費用在此期間減少了100萬美元。

截至2020年6月30日的三個月，研究和開發費用為670萬美元，而2019財年同期為580萬美元。在截至2020年6月30日的9個月內，研發費用增加了160萬美元，增至1910萬美元，而適用的上一年同期為1750萬美元。*增加與臨牀試驗活動增加有關 。

其他 收入(淨額)

其他收入淨額為160萬美元，而截至2020年6月30日的三個月期間為60萬美元，截至9個月的9個月期間為330萬美元 ，而2019年同期為210萬美元。2020財年第三季度其他收入的增長 是由於澳大利亞的臨牀試驗活動增加，導致截至2020年6月30日的 三個月和九個月的研發獎勵收入與截至2019年6月30日的三個月和九個月相比有所增加。

流動性 與資本資源

流動資金

截至2020年6月30日，我們擁有2760萬美元的現金和現金等價物， 比2019年9月30日增加了540萬美元。這一增長的主要原因是根據2019年購買協議(定義見下文)從融資活動中收到的現金2,050萬美元， 由運營中使用的現金1,500萬美元抵消。

現金流

經營活動中使用的現金流

2020財年前9個月在運營活動中使用的淨現金為1500萬美元，而2019年同期為1600萬美元。本 期間用於經營活動的現金淨額減少的主要原因是，與可比期間相比，在此期間收到的研發獎勵收入增加了 。

融資活動提供的現金流

2020財年前9個月融資活動提供的現金 為2050萬美元，可歸因於根據2019年購買協議以不同市價發行普通股所收到的現金 。

2019財年前9個月融資活動提供的現金 為1,430萬美元，可歸因於根據2015年購買協議和2019年購買協議以不同市價發行普通股所收到的現金 。

其他 融資

購買 協議

2019年6月7日，我們與林肯公園資本 基金有限責任公司(“林肯公園”)簽訂了經2020年7月1日(“修訂日期”)修訂的2019年購買協議(“2019年購買協議”)，根據該協議，林肯 公園承諾購買我們最多50,000,000美元的普通股。在2019年執行2019年購買協議的同時，我們向林肯公園發行了324,383股普通股，作為其根據2019年購買協議承諾購買我們普通股 股票的費用，並將在林肯公園根據我們的酌情決定權購買50,000,000美元的總承諾時，按比例發行最多162,191股。根據2019年購買協議可能出售的購買股份 可由我們隨時酌情出售給林肯公園，直至2022年7月1日。

我們 可以指示林肯公園在任何工作日購買最多200,000股普通股 (“定期購買”)。在某些 情況下，定期購買的金額可以增加到250,000股，但林肯公園在任何營業日承諾的定期購買義務不得超過2,000,000美元 。即使我們在任何特定營業日購買了常規購買所允許的全部金額 ，我們也可以指示林肯公園購買額外的金額作為加速和額外購買。與未來資金相關的普通股股票的收購價 將以購買協議中描述的該等股票在出售時的當時市價為基礎。

截至2020年6月30日，根據 2019年購買協議，林肯公園尚有約2490萬美元的普通股可供購買。

受控 股權發售銷售協議

2020年5月1日，我們與Cantor Fitzgerald& Co.簽訂了修訂並重新簽署的銷售協議(“銷售協議”)。(“Cantor Fitzgerald”)及SVB Leerink LLC(“Leerink”)，據此， 我們可不時透過銷售代理(“按市場發售”)發售及出售普通股，總銷售收益高達50,000,000美元。“

在 根據我們的指示並遵守銷售協議的條款和條件交付配售通知後，銷售 代理商可以按照“按市場發售”的方式出售普通股，也可以按照銷售時的市價或與該等現行市價相關的價格進行協商 交易，或通過法律允許的任何 其他方式(包括協商交易)出售普通股，但須事先徵得我們的書面同意。根據銷售協議，我們沒有義務 出售任何股份。我們或銷售代理可以在通知另一方後 在一定條件下暫停或終止在市場上提供的服務。銷售代理將根據其正常交易和銷售實踐以及適用的州和聯邦法律、規則和法規 以及納斯達克的規則，以商業合理的 努力為基礎行事。

我們 已同意根據銷售協議 向銷售代理支付銷售代理服務的佣金，佣金為出售股份所得毛收入的3.0%。我們還同意向銷售代理提供慣常的賠償和出資 權利。截至2020年6月30日，沒有根據在市場上發行的股票出售任何股票。

流動性：

我們 預計，我們將能夠繼續通過現有的現金和現金等價物以及未來的股權和債務融資為我們的運營提供資金。如果我們通過發行股權證券來籌集額外的融資，我們現有股東的 所有權將被稀釋。假設這些貸款可用，獲得商業貸款將增加我們的負債 和未來的現金承諾。

除了我們與林肯公園融資和在市場上提供的產品相關的權利外，不能保證在需要時會向我們提供額外的 融資，或者如果有的話，不能保證我們可以按商業合理的條款獲得額外的 融資。如果我們 不能及時獲得額外融資，如果需要，我們將被迫推遲或縮減部分或全部研發活動，甚至可能停止業務運營。

表外安排 表內安排

我們 沒有對我們的財務 財務狀況、財務狀況變化、收入或支出、運營結果、流動性、資本支出或資本 資源產生或可能產生當前或未來影響的資產負債表外安排。

關鍵 會計政策

我們 根據美國 普遍接受的會計原則編制我們的中期簡明合併財務報表，並做出影響我們報告的資產、負債、收入和費用以及或有負債相關披露金額的估計和假設。我們根據歷史經驗和我們認為在當時情況下合理的其他 假設進行估計。實際結果可能與這些估計不同。

除本文所包括的中期簡明合併財務報表 附註2“最近的會計聲明”中描述的 以外，我們在截至2019年12月16日提交給證券交易委員會的Form 10-K年度報告 中描述的關鍵會計政策和估計沒有重大變化。

最近 會計聲明

請 參閲本表格10-Q中包含的中期簡明合併財務報表附註 中的附註2“最近的會計聲明”。

第 項3.關於市場風險的定量和定性披露。

不適用

第 項4.控制和程序

披露 控制和程序

我們 維護信息披露控制和程序，旨在提供合理保證，確保在SEC規則和表格中指定的 時間段內記錄、處理、彙總和報告根據交易所法案提交的定期報告中要求披露的重要信息，並提供合理保證，確保此類信息已積累 並傳達給我們的管理層、首席執行官和首席財務官，以便及時做出有關要求披露的決定 。

我們 在我們的管理層(包括我們的主要高管 高級管理人員和首席財務官)的監督下，對我們的披露控制和程序的設計和運行的有效性進行了評估， 根據交易法下規則13a 15(E)的定義，截至本10-Q表格季度報告所涵蓋的期限結束時，我們的主要高管和首席財務官得出結論，我們的披露控制和程序 和程序如下所述有效。 根據這項評估，我們的首席執行官和首席財務官得出結論，我們的披露控制和程序的設計和操作的有效性， 根據這項評估，我們的披露控制和程序在本季度報告所涵蓋的10-Q表格所涵蓋的期限結束時是有效的。

財務報告內部控制變更

在截至2020年6月30日的季度期間，管理層根據交易所法案規則13a 15(D)或15d 15(D)進行的評估中確定的我們對財務報告的內部控制在本10-Q表所涵蓋的期間沒有發生重大影響 或合理地可能對我們的財務報告內部控制產生重大影響的變化。

第 第二部分-其他信息

第 項1.法律訴訟

據我們 所知，除與我們業務相關的普通例行訴訟外，我們 公司或我們的子公司沒有任何重大待決法律程序，或其任何財產受到約束。在任何訴訟中，我們的任何 董事、高級管理人員或附屬公司，或持有我們5%以上股份的任何註冊或實益股東，都不是不利的 方，或擁有與我們或我們子公司的利益相反的重大利益。

項目 1A。風險因素。

我們於2019年12月16日向SEC提交的截至2019年9月30日的Form 10-K財年的年度報告 第I部分第1A項中討論的風險因素沒有實質性變化，但以下新的 風險除外：

新冠肺炎冠狀病毒可能會對我們的業務，包括我們的臨牀試驗和財務狀況產生不利影響。

2019年12月，據報道，一種新的冠狀病毒株新冠肺炎在中國武漢浮出水面。此後，新冠肺炎 冠狀病毒已經蔓延到多個國家，包括美國、澳大利亞以及歐洲和亞太地區國家， 包括我們計劃或積極開展臨牀試驗的國家。隨着新冠肺炎冠狀病毒繼續在全球傳播 ，我們可能會遇到可能會影響我們的業務和臨牀試驗的中斷。

此外，新冠肺炎冠狀病毒的傳播已經並可能繼續嚴重影響我們普通股 股票的交易價格，並可能進一步嚴重影響我們及時甚至根本無法籌集額外資金的能力。

全球爆發的新冠肺炎冠狀病毒繼續快速演變。新冠肺炎冠狀病毒對我們的業務(包括我們的臨牀試驗)和財務狀況的影響程度將取決於未來的事態發展，這些事態發展具有很高的不確定性 ，無法有把握地預測，例如疾病的最終地理傳播、爆發的持續時間、美國和其他國家的旅行限制和社會距離、企業關閉或業務中斷 以及美國和其他國家採取的控制和治療疾病的行動的有效性。

除了本10-Q表中列出的信息 之外，您還應仔細查看和考慮我們於2019年12月16日提交給證券交易委員會的截至2019年9月30日的10-K表年度報告第I部分第1A項中的 “風險因素”中討論的風險因素。這些風險可能會對我們的業務、財務狀況和運營結果產生重大負面影響 。本文和我們的10-K表格中描述的風險並不是我們面臨的唯一風險。我們的運營還可能 受到我們目前未知的其他因素的影響，或者受到我們目前認為對我們的業務不重要的因素的影響。 截至2019年9月30日的財年，我們的年度報告Form 10-K第I部分第1A項中的“風險 因素”中描述的可能影響我們業務和運營的重要因素沒有發生實質性變化。

第 項2.股權證券的未登記銷售和所得款項的使用。

在本Form 10-Q季度報告所涵蓋的 期間內，我們沒有出售任何未根據 1933年證券法註冊的股權證券，這些證券之前未在Form 8-K的當前報告中報告。

第 項3.高級證券違約。

沒有。

第 項4.礦山安全信息披露

不適用 。

第 項5.其他信息。

無

物品 6.展品。

* 隨函存檔。

簽名

根據 1934年證券交易法的要求，註冊人已正式促使本報告由正式授權的以下簽字人代表其簽署。