アルゴリズムは地球上で最も速いスーパーコンピュータの1つを持って操作しています薬物発見プロファイルシステムに適したLLMとFMを訓練できるようにしています私たちは世界で最も多く生産された自動湿式実験室データを構築し続けています毎週私たち自身の数百万個の実験をデジタル化しています細胞から動物への複数の生物学的レベルの改善と拡張に関する臨床導管は生物再帰OS 21を作成してナビゲーションするために専門的に構築されたデータセットを構築し集約しています

22 Recursion OSは、薬物発見および開発の工業化を達成するために、複数の異なるステップのモジュールを統合する

23生物の複数組のデジタル地図を構築するためにデータ層を接続します

表現型グループ学：基礎モデルは生物明るい場の測定において改善され、捕獲動力学データ生成モデル25.7%で検出された発現ノックアウト増加>25000万実験>50個のヒト細胞タイプ>1兆ニューロン生成2週間SパラメータBIO LOGI CA L r al L思い出生物学的関係とモデルサイズ0.48 0.50 0.46 0.44 0.42 10≡10≡DL-2 Phenom-2候補6 Mon SはBioHIVE-2上で2週間の高速反復24を行った

転写学：マルチモードデータ規模検証とマッピング>100万サンプル配列決定第1のゲノム規模転写図データ生成モデル90%内部テスト中にその後疾患関連分析に合格しなかった化合物を予測する能力60%内部テスト中にその後疾患関連分析を通過した化合物を予測する能力ポートフォリオ範囲のマルチモードモデルワークフローIL-6経路転写組織学表現型グループ25置換時間の疾病特異性検証分析

1.25 1.00 0.75 0.50 0.25 0.25-0.25 10≡10≡10≡すべての22貿易局ADMETデータセット上の汎用性能パラメータN o rm a Liz e d p e RF o rm a n c eデータ生成モデルadme：データと規模による最先端のモデル推定スループットは手動方法の90倍>毎週750個の化合物我々の単一汎用モデルは、マルチモードデータとモデルサイズによって外部最適モデル2024の貿易局モデルの平均値26を改善した

データ生成モデル発見後期加速決定·機械学習ビデオと温度センサから信号を抽出することによる拡張·広範な再帰的ポートフォリオへの応用·治療効果研究に入る前に正しい用量で正しい分子を選択するための>1，000個のデジタルネズミかご2024年150個のデジタルネズミかご社会住宅増加相関27

データ生成患者データモデリング：Maps>20 PBの実世界マルチモード腫瘍学データを用いて新しい疾患駆動因子を発見する経路生物学的再帰地図と患者臨床データを結合し、因果モデリングを解除して新しい標的28を見つける

業界再帰は業界平均よりも(I)研究サイクルでより早く生存能力の低いプログラムを識別することができると信じています(I)各計画のコストがより少ない，(Iii)計画を検証された主要候補に迅速に向上させる.すべての産業データはPaulらによって改編された。ネイチャー誌は薬の発見を振り返っています(2010)9，203-214。INDのコストは2023年までに米国消費者価格指数(CPI)を用いてインフレ調整が行われている。示した過渡段階と有効販売手がかり時間の再帰データは，2017年末から2023年までの全再帰計画の平均値である。表示されたINDコスト再帰的データは、新しい化学物質がINDに到達する実際のコストと予想コストとに関連する。再帰的オペレーティングシステムマッピングとナビゲーション生物学、薬物発見をカスタマイズされた科学から大規模化された工程0 5 10 15 20 25 30工業再帰0 5 10 15 20 25 30 35工業再帰29

再帰的方法高い潜在力、未探索の低潜在力、徹底的に探索する低潜在力、未探索の高い潜在力、徹底的に探索する私たちの独特な方法を徹底的に探索して新しい機会を創造する30

我々は多管斉下の資本効率業務戦略を通じてRecursion OSの価値導管を利用して適応の面で内部導管を構築し、導管戦略精密腫瘍学稀な疾患パートナーデータ協力パートナー戦略パートナーが大量の資金承諾或いは競争的な利益を必要とする複雑な治療分野のパートナーがパートナーの知識と臨床開発能力許可データサブセットとキーツール内部を利用して新しいデータを直接生成することを加速し、導管とパートナーの価値駆動要素データ戦略を最大限に高めるために抑制できない腫瘍学の他の大型、厄介な生物学分野(例えば、CV/Met)神経科学*許可回帰OS*我々の羅氏と遺伝子技術協力を含む単一腫瘍学適応31

価値創造-パイプ32

適応の中で内部管路を構築し，管路戦略精密腫瘍学的にまれな疾患管路パートナーシップデータ*の承認を加速する可能性がある*我々が羅氏やGenentechと連携した単一腫瘍学的適応を含む。我々は，多重資本効率業務戦略によるRecursion OSの価値33を利用している

34十以上の腫瘍学または我々のパートナーと協力した発見および研究計画-消化管腫瘍学において羅氏遺伝子技術が選択された第1の計画-別の説明がない限り、上記で定義されたすべての集団は、USおよびEU 5発症率であった。EU 5はフランス、ドイツ、イタリア、スペイン、イギリスと定義されている。(1)遺伝性と散発性症状群の罹患率。(2)NF 2によって駆動されるすべての髄膜腫の年間USおよびEU 5発症率。(3)成人と児童群の罹患率。(4)我々の計画はいくつかの適応を解決する可能性がある.(5)特定の適応のターゲット製品プロファイルは最終的には決定されていない.(6)米国のみで発症する。(7)2 L+薬物治療群。(8)卵巣癌、前立腺癌、乳癌および膵臓癌を含む2 L+薬物治療集団。計画適応目標患者群臨床前1期2期3最近のマイルストーンREC-994頭綿状血管奇形スーパーオキシド~360 K 1鼓舞的なPH 2データを予測し、アメリカ食品·薬物管理局と面会し、REC-2282神経線維腫症2型HDAC~33 K 2 2024年第4四半期の予備データ読み出しREC-4881家族性腺腫性ポリープMEK~50 K 3予備データ2025年上半期に予備データを読み出す2025年上半期REC-3964クロストリジウム感染TcdB~73万PH 2 2025年第4四半期に不開示の繊維化疾患未開示の5，6インド提出の予備データ2025年上半期REC-4881末期AXIN1/INK 1突然変異IN445~11245 K突然変異データを提出する予定である。Ph 1/2 2024年第4四半期の稼働は、私たちの方法の規模と広さを反映していますRar e&O社の紫丁香楊樹Alder Tupelo

病理生理学と罹患率と看護標準を信じて肝心な要素症状を招くUS+EU 5、>100名の患者は今日これらの損害の中で生活しており、遺伝子CCM 1、CCM 2とCCM 3のLOF突然変異は未知の機序による血管システム構造の完全性を維持するキーポイントであり、再帰OS中の治療効果信号及び細胞モデル中の大量のスーパーオキシド蓄積を除去することによる機能検証である。慢性投与によりマウスの病変数を減少·CCM 1、CCM 2とCCM 3の突然変異を有する零細と家族性CCM患者·スーパーオキシドスカベンジャー、小分子·鼓舞的な第二段階データに対して、できるだけ早くFDAとの面会·アメリカとEU孤児薬物指定~360，000名の中枢神経系血管奇形による局所性神経機能欠陥を予測した。出血とその他の症状が承認されていない治療·大多数の患者は治療を受けない或いは対症療法のみを受ける·位置の原因により、手術切除或いは立体定位放射線外科は常に実行可能ではなく、しかも治愈できない>5倍他の稀な疾患、例えば嚢胞性繊維化のアメリカ患者の数(>3.1 CCM患者)臨床：CCM Sycamore臨床試験：REC-994はCCM第二期血管奇形(海綿状海綿腫)Julia-とCCM 35と一緒に生活している

結果：入選基準·核磁気共鳴により実証された慢性萎縮性胃炎病変(S)·家族性あるいは散発性·慢性萎縮性胃炎に直接関連する症状·一次：安全性と耐性·二次：有効性·探索性：バイオマーカー試験更新400 mg 200 mgプラセボ受診：1日目と2日目1、3、6、9&12グループ~60グループ延展研究12ケ月治療周期スクリーニングとランダム化1：1：1治療フォローアップTOPLINEデータ2024年9月提供源：REC-994(Sycamore)臨床：CCM Sycamore臨床試験：CCM 2期臨床試験：REC-994 36 80%の参加者はFDAの延展研究会議に参加することを選択し、できるだけ早く更なる臨床研究の計画を討論する予定である

病理生理学と罹患率と看護標準を信じる原因はNF 2腫瘍抑制遺伝子LOF突然変異を招き、再帰OS、細胞と動物モデルにおける腫瘍抑制蛋白Merlin効果シグナルの欠陥を招く。NF 2患者腫瘍の1期PD研究においてERK、AKTとS 6経路の異常活性化~33，000個の遺伝性稀な中枢神経系腫瘍症候群を抑制し、聴力と行動能力の喪失、及びその他の局所性神経機能欠陥臨床：NF 2楊樹試験：REC-2282によるNF 2 A部分の治療は完全に承認されていない治療·手術/放射線治療は標準看護(実行可能であれば)·定位は完全切除を維持できず、聴力損失、顔面麻痺を招く可能性がある。バランス不良と視覚困難·腫瘍の停滞や縮小は予後を改善するUS+EU·家族性と散発性NF 2髄膜腫患者·CNS透過性HDAC阻害剤·経口投与量·A部分(成人行列)の完全な取り込み·初歩的読み取り予想2024年第4四半期·急速チャネルと米国とEU孤児薬物名Ricki−NF 2髄膜腫と一緒に生活37

臨床：NF 2楊樹試験：REC−2282治療NF 2部分2022年第2四半期に開始した完全登録の2/3期試験結果評価キー登録基準·MRIで実証された進展性脳膜腫·散発性脳膜腫確認NF 2変異·家族性NF 2脳膜腫·過去24カ月以内に記録された進展·原発：PFS 6術後生存または無進展と定義された患者の割合·二次：ORR，安全性，PK/PD源：進行型神経線維腫病突然変異脳膜腫患者におけるREC-2282の治療効果と安全性(楊樹-NF 2)FDA Mtg 2期6ケ月PFS(無効性分析)Go/No-Go to Ph 3安全性/耐性PKPFS 40 mg tiw~6つの家族性60 mg tiw~6つの散発的な家庭試験更新·研究第2段階成人患者登録完了(N=24)·第2段階成人読み取り値(安全性と初歩的治療効果)は2024年第4四半期38予定

臨床：FAP Tupelo臨床試験：結腸と上部消化管に発見されたFAP第二段階ポリープに対するREC−4881治療中の結腸と上部消化管ポリープの病理生理的原因罹患率と治療基準による腫瘍抑制遺伝子APCの重要な要素不活化変異を信じた·古典的なFAP患者(APC変異を有する)·MEK阻害剤に対して，小分子·経口投与量·初歩的読み取り値2025年上半期·Fast Trackと米国とEU指定孤児薬物指定ポリープは胃腸全体で極めて高い悪性変化リスク·Recursion OSにおける奏効率シグナルが特定のMEK 1/2阻害剤がAPC LOFの背景で有効であることが予想される。その後のAPCminマウスモデルはポリープと発育不良腺腫の有効な減少を示した承認されていない治療法·思春期結腸切除術(切除または直腸切除なし)は標準看護·結腸切除術後も著明なポリープが胃腸癌に進展するリスク·結腸切除術後の生活の質が有意に低下した(継続内視鏡検査，手術介入)US+EU~50，000 39と診断した

臨床：FAP Tupelo臨床試験：FAP第2段階を行っているREC−4881源：FAP患者へのREC−4881の応用(Tupelo)第2部分登録開始結果測定キー登録基準を評価·確認された変異·55歳·結腸切除後または直腸/直腸切除·無癌·十二指腸(ポット腹を含む)や直腸/ポケットのポリープ·一次：·安全性と耐性·12週におけるポリープ負担とベースラインの変化·RP 2 D·二次：·/PD第2部RPP 2 D投与量拡大·無効性評価用量増加·安全性·耐性·PK/PDスクリーニングと治療4 mg qd(N 6)8 mg qd(N 6)12 mg qd(N 6)第2段階用量第2段階開始予備読み取りを提案2025年上半期試験更新40予定

臨床：AXIN 1またはAPC Lilac臨床試験：REC−4881 AXIN 1またはAPC変異癌病理生理学&罹患率および看護基準がAXIN 1またはAPC腫瘍抑制遺伝子治療の重要な因子LOF変異の原因と考えられるUS+EU~104，000 AXIN 1またはAPC変異を有する患者の治療薬の開発が必要であり、これらの変異は治療不可能と考えられていることから、REC−4881はAXIN 1またはAPC変異を有する固形腫瘍患者を募集·AXIN 1またはAPC変異を標的とする癌·MEK阻害剤を募集することを目的としている。小分子·経口投与·登録が行われている·第2段階初期読み取り数2025上半期に複数の腫瘍においてWNT経路の変化が認められ、再帰的OSでは予後不良および標準ケア治療効果シグナルに対する抵抗が認められ、AXIN 1またはAPC変異を有するPDXモデルでは野生型と比較して有利な結果が得られ、変異モデルAXIN 1/APC調節WNTシグナル41においてのみ有意なPFSメリットが得られた

臨床：AXIN 1或いはAPC丁香臨床試験：REC-4881 AXIN 1或いはAPC変異癌FPIに応用し、2024年第1四半期の結果指標登録標準·切除不可能、局部進展性を達成した。または転移性癌·55歳·AXIN 1またはAPC変異がNGS(組織または血液)で証明されている·結腸直腸癌患者はRAS/RAF野生型でなければならない·初期投与後2カ月以内にMEK阻害剤治療を受けていない·1先行治療·ECOG PS 0−1·原発·安全性/耐性·OOR(RECIST 1.1)·二次·PK·その他の治療効果パラメータ源：AXIN 1またはAPC変異を有する癌参加者に対するREC−4881スクリーニングおよび治療安全性評価12 mg REC−4881 QD R P 2 D AXIN 1(n=10)(n=10)無効性評価AXIN 1(n=10)APC(n=10)10名の患者が1スキャン後のベースライン後の無効性評価後キューに登録されると、第1部分·ゲノム学と再生可能血液病データを用いた患者/部位マッチング·第2段階初期読み取り数は2025年上半期試験更新42を予定している

臨床：クロストリジウム·ディフィシル臨床試験：クロストリジウム·クロストリジウムREC-3964病理生理学と理由約730，000名がアメリカ+EU 5と診断された患者·感染の重症度はそれぞれ異なり、軽度から重度まで異なる。米国では，毎年29，000人を超える患者がCDIで死亡·年間治療例のコスト負担が48億ドル·初めて発生する看護基準：抗生物質単独·再発(20−30%の患者)が抗生物質±補助治療(ベロキシブIVや糞便移植)·REC 3964クロストリジウム毒素を抑制する非抗生物質療法·クロストリジウム毒素の選択的阻害剤·Recursionの最初の小分子NCEが臨床に入る·毒素固有のグルコシルトランスフェラーゼ43の触媒活性を結合し遮断するが，宿主の病理生理&流行や治療基準を信じる理由ではない

Alder臨床試験：クロストリジウム再発ハイリスク患者のPOC 2期REC-3964試験最新臨床：クロストリジウムスクリーニングランダム化と治療·1期とDDI研究完了·2期研究は2024年第4四半期に開始予定である。初歩的な読み取りは2025年末までREC-3964250 mg経口REC-3964500 mg経口BID観察R 2：1：1 N=80例CDIと診断されたハイリスク再発患者のバンコマイシン内服14日間フォローアップ症状緩和結果指標·ハイリスク再発患者·24時間以内に排便3回·シクロホスファミド(毒素)の使用確認·爆発性CDIなし·他の原因慢性下痢病歴なし·原発·再発率·二次·追加治療効果対策·安全性/耐性·PK登録基準44

BRCAに精通した類似の卵巣癌PDX認識腫瘍標的の正確な治療NCEと、HRに精通した癌を潜在的に治療することができる新しいMOAの標的RBM 39(以前は標的γと呼ばれる)の阻害は、CDK 12の阻害をシミュレートすることができ、CDK 13阻害に関連する毒性を軽減することができる。再帰的に生成されたNCEは、2024年第3四半期に提出されたBRCAに精通したPDXモデルINDにおいてNiraparibと併用して増強された単剤治療効果を示し、1/2段階用量発見/確認研究は2024年第4四半期に1/2用量/確認研究を開始する予定であり、OSのさらなる洞察ベクターNiraparib R204-100 MPK REC-100 REC-100 MPAC+227 OX+Vra3 parib-277体内治療効果生存データ注：OV 0273 PDXモデルでは代表的な鉛分子REC−170204(100 mg/kg，Bid，PO)+Niraparib(40 mg/kg，qd，PO)で28 d中毒した。単剤REC-1170204またはニトロフェニルピリジンと併用した場合、ニトロフェニルパリブまたは車両武器に対する反応は統計学的に有意な意義を持った。また，最終服薬後30日以上の生存率は統計学的に有意に改善した。*p

試験は1 A段階用量発見(加速滴定)N=30個の用量レベル1つの用量レベル2つの用量レベル3つの用量レベル4+単一患者を更新した。薬物活性用量(PAD)または軽微毒性/3人の患者列まで滴定を加速し、DLT N=3-6を使用してBoin設計段階10エンタルピー用量確認N=20用量#2 N=10用量#1 N=10適応#1ステージN=10-30適応#1·2024年第3四半期提出1/2段階·2024年第4四半期スタート1/2段階·2025年第4四半期計画の第1段階用量漸増読み取り数1/2バイオマーカー中のREC-1245 REC-1245選定R/R HR熟練固形腫瘍臨床前：REC-1245 RBM 39抑制進行人力癌資源熟練癌資源熟練癌46

健康状態線維細胞分化疾患状態逆転分析は、疾患関連線維化過程を逆転させることができる新規MOAの治療的NCE再帰的産生を同定するヒットは、疾患中の濃度依存の救済とヒトPBMC分析および標的Epsilon誘導性活性を示す表現型遺伝KOが、需要を著しく満たしていない線維化疾患を有する黄金標準動物モデルにおいてIND提出を示し、2025年初めに予定されており、第一段階健康ボランティア読み取り数2025年にOSからのさらなる自信洞察次のステップ+五星-2·ヒトPBMCの線維化細胞への分化は組織修復蛋白五星-2によって逆転されることができる。健康状態·健康状態の表現型特徴をシミュレートするために、小分子救助REC-1169575によって複製することができる。ヒト線維細胞表現型分析では、濃度依存性救援11 REC-1169575が低用量でEpsilonのCRISPR-KOを模倣し、目標Epsilonが20.25ミクロン0.1ミクロンEpsilon 2に類似した逆にREC-1169575が線維化疾患の金標準動物モデル33においてコラーゲンを有意に減少させることを示した。3.REC-1169575 Bid PO 50 mg/kgを胃に投与した。分析群間の差異をKruskal−Wallisを用いて検定した(*p

価値創造--パートナーシップ48

パートナー戦略パートナーは、大量の資金承諾または競争裁定を必要とする複雑な治療領域において、パートナーの知識および臨床開発能力を利用して治療できない腫瘍学の他の大型、厄介な生物学分野(例えば、CV/Met)神経科学*導管パートナーシップデータ*は、我々羅氏および遺伝子テーク協力からの単一腫瘍学適応を含む。我々のマルチ資本効率業務戦略によるRecursion OSの価値49を利用する

投与不可能な腫瘍学目標·前期3，000ドルの万と5，000ドルの万株投資·1項目あたりの増加のマイルストーン、最大7つの腫瘍学プロジェクトの合計が15ドルに達する可能性がある·純売上高の中央値特許権使用料·再帰的に所有するすべてのアルゴリズム改善·LOWE神経科学の最初のBetaユーザーと単一腫瘍学適応·前期万15000ドル、研究マイルストーンとデータ使用オプションは50000ドル以上·また、最大40項目の最高または30000ドルを超えるプロジェクトマイルストーン·1つのプロジェクトと1枚の地図が選択·純売上計算とML/AIの中央上位桁階層印税·5，000ドルの万株権投資·高度計算パートナー(例えば、基礎モデル開発)·優先的に計算ハードウェアやDGXCloud資源·Phenom-Betaにアクセスし、表現学に基づく基礎モデルを再帰し、現在NVIDIAのBioNeMoプラットフォーム実世界データアクセスで提供·優先アクセス>20 PBの実世界、マルチモード腫瘍データ、100，000人を超える患者を含むデオキシリボ核酸シークエンシングと臨床結果データ·標的発見、バイオマーカー開発と患者選択実用機能を有する因果人工知能モデルを訓練する能力がある·広範な臨床ネットワークを介して臨床試験登録を加速する機会2021年12月に治療発見プラットフォームを発表し、2023年11月に2023年7月に2020年9月に重大更新を発表し、2023年11月に発表された化学と化学合成·再帰会社が予測したタンパク質−リガンド相互作用を利用して、イナミンの実図書館から約360種類のオスミウム化合物を獲得·豊富なスクリーニングライブラリと共同ブランド顧客製品の生成を宣言し、2024年5月に数十万の未識別記録へのアクセスを宣言した。Helixを含むExome+(R)ゲノミクスおよび縦方向健康データは、因果人工知能モデルを訓練し、広範な疾患分野でバイオマーカーおよび患者階層戦略を設計する。エキサイティングな科学的協力は、バイオ製薬、技術、およびデータ商標を越えて、それぞれの所有者の財産であり、情報目的にのみ使用される

費用構造検証方法マイルストーン支払い技術追加地図$3，000万は費用構造の一部であり、複数の地図の総費用は50000ドル万を超える可能性があり、計画マイルストーンを含まずに再帰的に生物学的な科学的方法を検証し、成功に基づくデータオプションを再帰的に提供する能力は、化学的摂動を用いてこの地図を強化する。より大きな第二のマイルストーン支払いを引き起こし、細胞製造技術を構築し、1兆を超えるHiPSC由来の神経細胞を生産して、この初期マップを作成し、他の神経細胞環境においてより多くのマップを構築し、ゲノム規模、遺伝と異なる化学摂動という10年にわたる協力羅氏-遺伝子テークをさらに研究し、再帰会社業界第一の神経科学現象マップを選択し、価格は3，000ドル万51である

プロジェクトは、リードシリーズにノミネートされた軌道に向かって急速に進められており、2023年第3四半期に25個のユニークなマルチモードパケットを完了し、腫瘍学の第2四半期にバイエルがLOWE(再帰的LLM協調作動フローエンジン)である第1のテスト版ユーザが、非薬物腫瘍学第1四半期第3四半期52に価値を提供することによって、バイエルとのパートナー関係を再帰的に通過している腫瘍学の第2四半期のバイエルがLOWE(再帰的LLM協調作動フローエンジン)であることに専念するための作業開始の第1の共同プロジェクトを開始した

価値創造-データ戦略53

パイプラインパートナーシップ許可データおよびキーツールのサブセットは、パイプラインおよびパートナー価値を最大化するために内部で新しいデータを直接生成する-駆動要因データ戦略許可は、再帰的オペレーティングシステムデータを強化するために、我々は、多重化された資本効率ビジネス戦略によって再帰的オペレーティングシステムの価値を利用する*ロ氏およびGenentechが協力する単一腫瘍学的指示54を含む

再帰的オペレーティングシステムは、発展し続ける複雑なモジュール55のパレットである

DEMO

56 LOWE は、コーディングの専門知識を必要とせずに自然言語を通じて再帰 OS を指先に置きます。

DEMO

LOWE は、コーディングの専門知識を必要とせずに自然言語を通じて再帰 OS を指先に置く 57

Recursion OS は現在、エキスパートユーザがアクセスできる点ソリューションのコレクション以上のものです ... それはますます統合され、 Discovery ユーザーインターフェースを通じてアクセス可能になり、私たちの科学者の誰でもラップトップの快適さから使用できます ...58

文化とチーム59

~43%女性~54%~1%非バイナリ平等誓い署名者の性別平等と有色人種平等データによると、2024年第2四半期、性別統計には、個人が高度な学位を持つ>50%の技術-データ科学、ソフトウェア工学、自動化などが含まれている。戦略運営>500人の従業員機能細分化地点サンフランシスコ、カリフォルニア州ソルトレイクシティ、ユタ州トロント、オンタリオ州モンレアル、ケベックロンドン、イングランド本社はユタ州ソルトレイクシティにあり、その他の場所：·サンフランシスコ、カリフォルニア州·トロント、オンタリオ州·モンテレア、ケベック·ロンドン、イギリスロンドン、60人

David毛羅、医学博士、首席医療官取締役院長Li、医学博士、RXRX共同創業者、医学博士、メルク研究実験室共同創始者、最高経営責任者兼CEO総裁、医学博士、HilleVax共同創業者、最高経営責任者兼会長、Celgene Blake Borgeson前執行副総裁、CSO兼最高財務官、RXRX Terry-Ann Burrell博士、ビーム治療会社MBA最高財務官兼財務担当Zavain Dar DimenNajat Khan、博士首席研究開発者兼最高経営責任者クリスGibson、博士共同創業者兼最高経営責任者Tina Larson&運営チーム最高経営責任者KenKen.htonMBA首席業務運営官MichaSecora、PhD首席財務官Nathan Hatfield、JD MBA首席法務官Laura Schaevitz、博士高級副総裁兼研究主管商標はすべてそのそれぞれの所有者の財産であり、参考に供するだけである。マット·ジーン、MBA上級副社長、業務発展上級副社長のザカリー·ボグ、JD共同創業者兼データグループパートナーのナジャット·カーン、博士の首席研究開発者兼最高経営責任者、私たちのリーダーシップ経験と革新を組み合わせて、TechBio 61博士共同創業者兼CEOクリス·ギブソンを推進します

科学的手法62に関するより多くの情報は

これは初代ヒト内皮細胞で生成された全ゲノムアレイCRISPR遺伝子除去図であり、各遺伝子は対をなす方法で表現され(各遺伝子は列と行の形で出現する)我々のニューラルネットワークによると、濃い赤色は表現型類似性を表し、紺色は表現型反類似性を表し(私たちの経験では、これは通常負の制御を意味する)我々は複数の用量で数十万個の小分子の表現型を追加し、ネットワークアプリケーションを使用してこれらのマップを調べ、これらのマップと相互作用する数千の既知の生物と化学のゲノム比例マップすべてのヒト遺伝子がこのような細胞コンテキストにおいて顕著な影響を与えるゲノムマップA ll H u uを用いることができる。ThにおけるSの位置が63であれば、Sと一緒にいる

このような例として、JAK/STAT経路は、類似遺伝子(赤色)および反対遺伝子(青色)を含む相互作用の強度によって凝集し、新しい生物学的および化学的領域に水を流すことができる。JAK 1 TNKS 1 BP 1 PP 1 R 90≡PHF 13 SOCS 3 PRKCH MEGF 8 ASB 7 SLC 39 A 1 DOCK 9 ZMYM 3 FAM 490≡STK 24 YWHABIL 6 ST IL 6 R STAT 3 IL 6 JA k 1 IL 6 ST A T 3 IL 6 IL 6 ST yW H A b ST 2 4 FA m 4 90≡Zm ym 3 TN k S 10≡P 1 P 1 R 90≡P 1 P 1 R 90≡P H F 1 3 SO S 3 P k C H m EG F 8 A 7 SB SL C 3 9 A 1 D O C k 9

65アクティブ学習、実験により知識を増やす

66の好循環が超線形知識創造を推進

配管計画に関するその他の情報67

臨床：CCM REC-994 CCM·初の候補療法の業界スポンサーのためのCCM第2段階試験(Sycamore)·ロチェスター大学の有力KOLと協力して臨床試験のためのCCM PRO機器を開発·可能なMOAはROSと酸化ストレスを低下させて病的内皮機能障害計画を救うための概要臨床更新·第2段階安全終点はプラセボとREC-994群に見られる類似したAE特徴に適合する·400 mgとプラセボを服用した患者のMRIに基づく傾向は、病変体積と鉄血黄素環の大きさの減少·12ヶ月間の治療を終えた参加者の80%がLTE部分触媒·最近の計画に入っていることである。医学会議でデータを発表して同業者レビューの科学誌に結果を発表する·できるだけ早くFDAと面会する予定で，別の臨床研究の計画·ビジネス機会を検討する·米国とEU 5に住む約360，000名の症状のあるCCM患者，承認されていない薬物·有利な競争構造，REC−994はIPと排他性の開発で2年以上リードしていると推定される·米国とEUのODD提供7年と10年·使用方法特許は、2035年までの保護(延期を含まず)を提供し、経口生物学的に利用可能な小分子スーパーオキシドスカベンジャー68を介してCCMにおいて初発疾患の潜在力を有する追加の保護が求められている

69非腫瘍学孤児適応製品アメリカ+EU 5罹患率頭綿状奇形(CCM)REC-994(再帰)>1，800，000(症状：~360，000)特発性肺線維化(IPF)Esbriet(ピルフェニドン)>160，000嚢胞性線維症(CF)VX-669/VX-445+Tezacaftor+IVAVtor-Vertex>55，000脊柱筋萎縮症(SMA)SPINRAZA(Nusinesen)>65，000出所：血管腫連盟；Flemming KDなど高齢者の中で人の頭の綿状血管奇形罹患率に基づく：高齢化に関するメイオ臨床研究。JAMA Neurol2017年7月1日；74(7)：801-805。DOI：10.1001/JAMANEURR.2017.0439.PMID：28492932；PMC 5647645；スピグラー·Sら：頭綿状血管奇形の流行、分子遺伝分析と遺伝相談の最新進展。ムーア症候群です。2018年2月；9(2)：60-69。10.1159/000486292。EPub 2018年1月25日PMID：29593473；PMCID：PMC 5836221；Maher tら：特発性肺繊維化の全世界発病率と流行率。回答。2021年7月7日；22(197)。DOI：10.1186/s 12931-021-01791-z。三四二三3665。DRG 2022解決策，疫学，嚢胞性線維化を報告した。CDC：SMA臨床：CCM疾患概要：CCMは過小評価されている孤児疾患69である

SiCTRL siCCM 2+シンバスタチンsiCCM 2+Cholecalciferol siCCM 2+REC−994我々の再帰OSの早期バージョンを用いて学術環境において，2，100分子から約39分子を決定し，機械学習分類器によりCCM 2機能喪失に関連する複雑な偏見のない表現型を救った。一連の日々複雑な後続検証性試験を通じて、REC-994は頭角を現し、著者らが5ケ月の慢性CCM動物モデルでテストした2種類の化合物の1つになり、この2種類の化合物はすべて著しい利益を示した。臨床：CCM CCM−Recursion OS 70の応用プロトタイプ，Gibsonら。脳綿状血管奇形の再利用薬物を治療する策略を確定した。“発行部数”、2015

臨床：CCM由来：以上のデータはGibsonらによるものである。脳綿状血管奇形の再利用薬物を治療する策略を確定した。循環、2015或いは再帰的内部データ(Ccm 1マウスモデル)·REC-994透過性挑戦に対する血管完全性の安定·血管透過性変化はCCM病変の臨床関連特徴がCcm 1とCCM 2 LOFマウスモデル中の病変数と大きさを減少させ、1アセチルコリン誘導血管拡張欠陥2病変サイズ(Mm 2)Ccm 1 LOFモデルECKO+REC-994 Wt ECKO%V As d atio nアセチルコリンを回復する

ログM

病変の大きさ(mm~2)CCM 2 LOFモデル****CCM 2マウスの真皮透過性欠陥3 DMSO対照REC-994 CCM 2 Wt CCM 2 ECKO D e RM al P e rm e ab tity(A b so RP ti on n，A U)*臨床前研究：Rec-994 CCM 71遺伝子マウスモデルの病変負担を減少させ、血管欠陥を改善する

[健康なREC−994はCCM·内皮細胞活性化·平滑筋増殖·白血球粘着に影響する·SOD 2，CCM 1(KRIT 1)とCCM 2を調節することにより血小板凝集を抑制する：CCM 1またはCCM 2機能喪失による活性化の内皮：·細胞−細胞結合完全性低下と単層透過性増加·血管拡張障害·海綿状血管腫形成用量REC−994正常機能回復：·ROSバランス正常化·静止した内皮細胞状態の回復·安定REC−994研究マニュアルによる内皮バリア機能臨床：CCM REC−994：作用機序]REC−994段階1研究−耐性は良好であり，SADとMAD研究では用量依存性のない副作用の研究プラセボ50 mg 200 mg 400 mg 800 mg TEAE総数One TEAE 5 4 0 0 10 3 4 3 15 4重症度軽中重度3 0 0 0 3 0 3 0 3 0 3 0 3 0 3 1 0 1 0薬物研究はあまり肯定不可能である3 1 0 0 1 0 1 0 1 0 1 2 0 0 1 0 1 0 1 2 0 0 TEAE中止薬物研究は不可能であるAE 0 0 0由来：REC-994は症候性脳綿状血管奇形(CCM)1期SADとMAD研究結果の治療に用いられた。治療連合科学会議での口頭陳述。2022年11月17日臨床：CCM更なる自信：臨床研究により良好な安全性73

[計画概要NF 2がHDAC阻害剤を用いて臨床更新最近の触媒ビジネス機会IPと排他性·2/3期(楊樹)試験中に使用可能なI類とIIb類HDAC小分子阻害剤·独特のMOAを経口投与してPP 1-HDACインターフェースを撹乱し、総AKTに影響を与えずに病理生理学的P-AKT·FDAを減弱し、2021年にNF 2突然変異脳膜腫の迅速追跡指定·A部分(第二段階)完全登録24名の成人参加者·早期1期研究によりCNS腫瘍患者のMPFSは9.1ケ月であることを許可した。血漿および中枢神経系腫瘍早期第1段階研究で達成された治療濃度·第2段階成人読み取り値(安全性と初歩的治療効果)を含む5名のNF 2患者·REC-2282を含む血漿および中枢神経系腫瘍早期第1段階研究で達成された治療濃度·第2段階成人読み取り値(安全性と予備治療効果)2024年第4四半期に米国およびEU 5が治療を受ける資格があるNF 2関連髄膜腫患者~33，000人·中皮腫、MPNSTおよびEHE·米国およびEUのODDが承認後それぞれ7年と10年の市場·物質特許の成分を提供し、2030年までの保護(拡張を含まない)臨床を提供する可能性がある：NF 2 REC-2282神経線維腫症2型(NP 2型74)の治療のための臨床]75·死亡を脅かす；可能であれば、手術切除は主要な干与措置である·多くの患者は多発性脳膜腫を有し、異質性と不同期成長·腫瘍の停滞或いは縮小は予後を改善できる~27，000名のNF 2突然変異を有する脳膜腫患者(散発)~6，000名のNF 2患者の脳膜腫(家族性)>66，000名の患者の脳膜腫はUS+EU 5患者~33，000名の頭蓋内脳膜腫源：Pemovなどを治療できる。神経線維腫症2型関連脳と脊髄脳膜腫の臨床とゲノム比較分析。大自然。2020年7月28日；10年(12563年)。DOI：HTTPS：//doi.org/10.1038/s 41598-020-69074-z；NORD臨床：NF 2疾患概要：神経線維腫症2型(NF 2)脳膜腫75·大多数の腫瘍は良性で、成長は遅いが、中枢神経系に位置すると深刻な発病率或いは死亡率·発症年齢が早く、脳膜腫の数が多く、突然変異があり、予後に不利な影響がある

76臨床：NF 2，NF 2ノックアウト細胞、健康細胞、REC-2282、HUVEC、ヒト臍帯静脈内皮細胞；NF 2、神経線維腫症2型；siRNA、小干渉RNA。マウスNF 2欠損脳膜腫モデルの成長と再成長を防止+REC-2282(月)+正常な食事(月)OSからの示唆：REC-2282はNF 2 76の損失を救った

77 AKT、プロテインキナーゼB；eIF 4 F、真核細胞開始因子4 F；HDAC、ヒストン脱アセチル化酵素；mTOR、ラパマイシンの哺乳動物標的；mTORC 1、ラパマイシン複合体の哺乳動物標的；NF 2、2型神経線維腫症；PI 0.3万、ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ；PP 1、蛋白リン酸1；RAS、網状活性化系。NF 2コード蛋白Merlinそして負に調節mTORシグナル1 2 3 Merlinを失うことによるPI 3 K/AKT/mTOR経路中のシグナル増加発ガンのmTORシグナルはHDAC阻害剤によって細胞増殖と生存正常細胞増殖と生存細胞増殖と生存組織活性化は細胞外要素とは独立し、正常に活性を調節しない生化学シグナルに反応する臨床：NF 2 REC-2282：作用機序77経口生物利用度、中枢神経系貫通、小分子HDAC阻害剤

78 1 Sborov DWら。多発性骨髄腫とt細胞とb細胞リンパ腫患者におけるHDAC阻害剤AR-42の1期試験。Leukリンパ腫。2017年10月；58(10)：2310-2318。2 Collier Kaら。神経線維腫症2型関連腫瘍と末期固形悪性腫瘍患者におけるヒストン脱アセチル化酵素阻害剤AR-42の1期試験。抗がん化学薬です。2021年5月；87(5)：599-611。3 Vorinostat/Belinostat/Romidessinそれぞれの情報臨床：NF 2 REC-2282は、他のHDAC阻害剤と比較してNF 2 REC-2282の方が適しているようである。78 REC-2282は、NF 2脳膜腫の初発HDAC阻害剤である

MEK 1/2阻害剤を用いたFAPの最初の疾患機会·経口生物利用度，1 b/2期MEK 1/2の小分子非ATP競合アロステリック阻害剤(Tupelo)·疾患に関連する臨床前モデルにおいて、REC-4881は承認されたMEK阻害剤よりも活発であるようである·FDAは2022年にFAP高速チャネル指定·第1部分の完成を承認し、4 mg qdはほぼ耐性が良好であり、安全性は他のMEK阻害剤と一致·早期PDデータは4 mgが薬理活性を有することを示した-第2部分方案は用量増加/拡張·治療効果評価12週時のポリープ負担のベースラインに対する変化·第2部分は2024年第2四半期に初歩的な読み取り値を獲得した(安全性、予備治療効果、第2段階予備読み取り)。薬物動態学)2025年上半期に米国とEU 5が治療を受ける資格のあるFAP患者約50，000人·機会ある治療中から重度の人まで、潜在的に手術介入を延期または防止する予定·米国とEUのODDは承認後それぞれ7年と10年の市場排他性·知られていない市場参入障害計画の概要臨床更新最近の触媒ビジネス機会IPと排他性臨床：FAP REC-4881家族性腺腫性ポリープ症(FAP)79に使用

80名の患者群約50，000名の確定診断されたUS+EU 5名の患者·APC遺伝子変異による常染色体優性腫瘍感受性症候群·古典的FAP(胚系変異)：·結腸と上部消化管数百のポリープ·腸外表現(例えば，硬線維腫)·40歳前に結腸直腸癌(CRC)に発展する100%の可能性があり，治療·看護基準：思春期結腸切除術·結腸切除術後，ポリープが上部消化管ポリープに進展するハイリスク患者は結腸と上部消化管にポリープを発見することができる。http：//www.HopkinsMedicine.org/Health/Conditions-and-Disease/家族性腺腫性ポリープ症臨床：FAP疾患概要：家族性腺腫性ポリープ症80

臨床：FAP関連FAPモデルにおける新OS Insightの臨床前検証81

82 Jon、WJら。(2018)。Wnt/β-cateninとRAS-ERK経路の間の相互作用及び標的β/β-catenin経路によるRas-cateninとRASを分解する抗癌策略。NPJは腫瘍学に正確であり、2(5)。3 REC-4881β-カテニン破壊複合体によるMEK 1/2を抑制し、RASの不安定を回復し、細胞を暴走状態に回復させる1 1疾患状態REC-4881は臨床に影響を与える：FAPMOA：REC-4881 WNT変異誘導MAPKシグナル伝達82の経口生物利用度を遮断し、小分子MEK阻害剤

最近の触媒ビジネス機会IPと排他的臨床の臨床更新計画：MEK 1/2阻害剤を用いたAXIN 1またはAPC変異癌のAXIN 1またはAPC初病機会·経口生物利用度，2期小分子非ATP競合MEK 1/2アロステリック阻害剤(LILAC)·AXIN 1またはAPC変異癌第2期シグナル発現研究に入った最初の候補治療薬·Recursionの腫瘍学的第1の臨床試験であり、推論探索を用いて仮説を生成する最初の臨床試験·REC-4881の安全研磨でもあり、投与前にRP 2 Dを識別する·AXIN 1またはAPC変異腫瘍の2つの独立したキューにおける活性を評価するためのレジメン·有効性RECIST 1.1測定のOOR·2024年第1四半期に達成されたFPI(安全性、予備効果、第2段階読み取り値)を評価する和PK)2025年上半期·米国やEU 5にAXIN 1またはAPC変異を有する治療可能薬物患者の確定診断発症率は約104，000人·AXIN 1とAPC遺伝子は商用NGSパネルと液体生検検出方法で覆われている·使用方法は特許を出願しており，保護期間は2043年(延期を除く)·市場参入に既知の障害がない83 REC−4881，AXIN 1やAPC変異癌に適用されている

84·AXIN 1およびAPC遺伝子は、市販のNGSパネルおよび液体生検検出分析によってカバー·FDAガイドラインによってサポートされ、資格基準の変化を検出するためにctDNAを患者選択として使用し、マーカー陽性およびマーカー陰性群を募集する試験の階層的因子として4·複数の腫瘍タイプは、研究設計および患者選択に柔軟な患者選択戦略および研究設計を提供し、AXIN 1またはAPC変異が存在する場合、AXIN 1またはAPC変異は、複数の固形腫瘍1 AXIN 1およびAPC変更頻度の操作可能な駆動因子である可能性があり、AACR Genieポータルサイトから取得される。2高度人口推定、米国の毎年の死亡者数と腫瘍中のEU 5を用いて、ACSとECISから抜粋した。3結腸直腸癌集団はRAS/RAF野生型に限定される。4 HTTPS：//www.fda.gov/media/158072/ダウンロード。毎年約104，000例の治療可能なAXIN 1/APC変異例(アメリカとEU 5)1，2結腸直腸癌3 42%上部消化管18%SCCHN 15%泌尿系13%婦人科7%乳腺4%臨床：AXIN 1またはAPC疾患概要：AXIN 1またはAPC変異癌84

85臨床：AXIN 1またはAPC REC-4881の表現型は、APCおよびAXIN 1の遺伝的KOとは対照的に、これらの遺伝子損失によってシミュレートされた疾患状態AXIN 1 APC 2.5ミクロン1.0ミクロン0.25マイクロメートル0.1ミクロンREC 4881が変異モデルにおいて有意に強い抗腫瘍活性をもたらす新しい機構を提供し、AXIN 1およびAPC生物学の新しい知見85を決定するための顕著なPFS利益をもたらす

計画概要臨床更新最近の触媒商業機会IPと排他性潜在力RCDIを予防する一流の小分子·経口生物は小分子クロストリジウム毒素抑制剤とRecursionによって開発された初のNCE·差別化MOAを選択的に細菌毒素に対して予防し、同時に宿主を保留し、不良事象を最低まで下げる·黄金標準ハムスターモデルにおいて、強力な臨床前活性はベロキシビブより優れていることを証明した·第一段階の用量増加中に良好な安全性と耐性を持ち、DLTSとSAE·第一段階で出現した最小不良事件がないことを証明した。レベル1·Bid投与量と考えられるすべての用量が治療曝露を提供し、目標低谷濃度·第2段階概念検証研究計画が2024年第4四半期に開始·初歩的な読み取りが2025年·米国とEUに100，000名のハイリスクRCDI患者があると予想され、治療選択が限られ、疾患の再発を防止するために、·共病によりFMTあるいは微生物群治療に適合しない群を解決する能力がある·2042年前に特許を得ることが許可された物質の組成(延期を含まない)·市場参入未知障害REC-3964が再発困難クロストリジウム感染(RCDI)臨床：クロストリジウム86を予防するために使用される

疾患状態健康細胞REC−3964 0.1ミクロン臨床：クロストリジウム·REC−3964は毒素bを効果的に抑制し，毒素Aに対して残留活性を有するが，ベロトキシンモノ抗毒素は毒素bに対するものである。·治療終了時の生存確率はベロトキシン単独と有意差がある(p )

臨床：クロストリジウムCDI毒素は細胞表面受容体と結合し、内因性イベント1自己触媒溶解イベントをトリガし、CDI毒素の糖転移酵素ドメインを感染細胞の細胞質中の2グルコース転移酵素に放出し、RhoファミリーGTP酵素を不活化状態にロックする3 Rho GTP酵素の不活化は細胞骨格動力学を変化させ、細胞アポトーシスを誘導し、そしてバリア機能を損害し、それによってAwad，mmから改変されたCDI 4 3 1 2 4の病理効果を駆動する。彼らの研究を待っています(2014)。クロストリジウム毒力因子：嫌気性芽胞形成病原体に対する洞察。腸内微生物です5(5)，579-593REC−3964はRecursionの最初の小分子NCEであり，臨床に入る：クロストリジウム毒素88の選択的阻害剤REC−3964

アワードが原作です。うん。彼らの研究を待っています(2014)。クロストリジウム毒力因子：嫌気性芽胞形成病原体に対する洞察。腸内微生物です5(5)，579-5933 1 2 4臨床：クロストリジウム·ディフィシルREC-3964：クロストリジウム毒素の選択的阻害剤89 REC-3964が結合し、毒素固有のグルコーストランスフェラーゼの触媒活性を遮断するが、宿主ではない5 5 REC-3964はRecursionが臨床に入る最初の小分子NCEである[90個の試験設計·ランダム化、二重盲検群·健常被験者·SAD(n=48)·REF 3964治療を受けた36名の参加者·プラセボ·MAD治療を受けた12名の被験者·プラセボ治療を受けた34名の被験者·プラセボ治療を受けた34名の主な目標がREF 3964およびRES 3964の安全性および耐性評価単剤および多剤TOPLINEを評価した後のREF 3964のPKスペクトル·REC−3964経口投与は、すべての被験者において良好な耐性が3%(n=1)であり、薬物関連副作用を有する被験者は12%であった。(n=4)薬物関連AEsを有するMAD参加者において、すべてのAEsはレベル1と考えられ、SAEsは認められず、治療に関連する中断·3964は良好なPK曲線を示し、曝露(AUC)は試験用量範囲(50 mg~1200 mg)で近似用量割合の増加を示し、半減期は~7~10時間であった。BID投与量は目標低谷濃度に達する見込み臨床：クロストリジウムREC-3964クロストリジウム1期研究完成90]MAD研究プラセボ(N=8)n(%)100 mg(N=10)n(%)300 mg(N=8)n(%)500 mg(N=8)n(%)900 mg(N=8)n(%)REC-3964全体(N=34)n(%)MAD全体(N=42)n(%)患者総数17 24 5 9 7 45 62(62.5)4(50.0)21(61.8)27(64.3)麻薬研究とは無関係な関係4(50.0)6(60.0)3(37.5)4(50.0)4(50.0)17(50.0)21(50.0)関係2(25.0)2(20.0)1(12.5)1(12.5)0 4(11.8)6(14.3)腹部膨満感2(25.0)1(10.0)1(12.5)1(12.5)03(8.8)5(11.9)腹部膨満感0 1(10.0)00 01(2.9)1(2.4)重症度1級6(75.0)8(80.0)4(50.0)5(62.5)4(50.0)21(レベル2 0 0 0レベル3 0 0 0-0 0 0-0 0 0-0-0-01級=軽度、2級=中度、3級=重度、4級=生命危険、5級=致命的、REC-3964耐性良好、治療関連SAEなし臨床：クロストリジウム·クロストリジウムの更なる自信：臨床研究により安全91

臨床更新最近の触媒ビジネス機会IP&排他的潜在力バイオマーカー選択個体群の一流分子ゲル降下剤·再帰OSはRBM 39をCDK 12生物学をシミュレートできる新しい標的として決定し、CDK 13·鉛分子とは独立してHRPとHRD細胞系と患者由来の異種移植において持続的な回帰を示す·18ヶ月以内に標的認識からINDイネーブル段階に入る計画·関連動物モデルに重大な体外安全性問題と良好な耐性がない·標的接触分析はRBM 39の分解と体内腫瘍減少との間に強い相関性があることを示す·優れた化学的性質と合理的なヒト計画用量支持コスト効果CMC活動·2024年第3四半期にINDを提出予定、2024年第4四半期に1/2段階を開始予定·2025年予定用量増加分の第1段階データ·米国とEU 5カ国の約220，000人のHRR変異がなく第一線の治療が進んでいる癌患者·単一薬としてあるいは他の薬剤との併用の可能性(PARP、IO、化学療法など)·2043年前に保護を申請している物質成分特許(延期を含まない)·臨床前市場参入既知障害なし：REC−1245 REC−1245：RBM 39末期人的資源熟練癌抑制92

REC-994 Phase 1 Studies - well-tolerated with no dose-dependent adverse events in SAD and MAD MAD Study Placebo 50 mg 200 mg 400 mg 800 mg Total Number of TEAEs Total Subjects with ≥ one TEAE 5 4 0 0 10 3 4 3 15 4 Severity Mild Moderate Severe 3 1 0 0 0 0 3 0 0 3 0 0 3 1 0 Relationship to Study Drug None Unlikely Possibly Likely Definitely 3 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0 2 0 2 1 0 0 0 1 2 0 1 0 Total Number of SAEs Total Subject with ≥ one TEAE Discontinued Study Drug Due to AE 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 Source: REC-994 for the Treatment of Symptomatic Cerebral Cavernous Malformation (CCM) Phase 1 SAD and MAD Study Results. Oral Presentation at Alliance to Cure Scientific Meeting. 2022 Nov 17 Clinical: CCM Further Confidence : Clinical Studies Indicate Favorable Safety Profile 73

Program Overview First-in-disease opportunity in NF2 with HDAC inhibitor Clinical Updates Near-term Catalysts Commercial Opportunity IP & Exclusivity • Orally bioavailable small molecule inhibitor of class I and class IIB HDACs in Phase 2/3 (POPLAR) trial • Unique MOA that disrupts PP1-HDAC interface, attenuating pathophysiologic p-AKT without affecting total AKT • Fast Track Designation in NF2 mutant meningioma granted by FDA in 2021 • Part A (Phase 2) fully enrolled with 24 adult participants • Early Phase 1 study demonstrated mPFS of 9.1 months in patients with CNS tumors, including 5 NF2 patients • Therapeutic concentrations of REC-2282 achieved in plasma and CNS tumors in early Phase 1 studies • Phase 2 readout in adults (safety and preliminary efficacy) expected Q4 2024 • ~ 33,000 NF2-associated meningioma patients in US and EU5 eligible for treatment with no approved therapies • Potential to expand into additional NF2 mutant populations including mesothelioma, MPNST and EHE • ODD in US and EU provides 7 and 10 years, respectively, of market exclusivity following approval • Composition of matter patent provides protection until 2030 (excluding extensions) Clinical: NF2 REC-2282 for Neurofibromatosis Type 2 (NF2) 74

75 • Threatens mortality; if amenable, surgical excision is primary intervention • Many patients have multiple meningiomas that exhibit heterogenous behavior and asynchronous growth • Stasis or shrinkage of tumor could improve prognosis ~27,000 Patients who have Meningiomas that Harbor NF2 Mutations (Sporadic) ~6,000 NF2 Patients have Meningiomas (Familial) >66,000 Patients have Meningiomas Treatable US + EU5 patients ~33,000 Intracranial Meningioma Source: Pemov, et al. Comparative clinical and genomic analysis of neurofibromatosis type 2-associated cranial and spinal meningiomas. Nature. 2020 Jul 28;10(12563). Doi: https://doi.org/10.1038/s41598-020-69074-z; NORD Clinical: NF2 Disease Overview : Neurofibromatosis Type 2 (NF2) Meningiomas 75 • Most tumors are benign and slow growing but location in CNS leads to serious morbidity or mortality • Prognosis is adversely affected by early age at onset, a higher number of meningiomas and having a truncating mutation

76 Clinical: NF2 NF2 knockdown cells Healthy Cells REC-2282 HUVEC, human umbilical vein endothelial cells; NF2, neurofibromatosis type 2; siRNA, small interfering RNA. Prevents growth & regrowth of NF2- deficient meningioma model in mice + REC-2282 (months) + Normal diet (months) Insight from OS : REC-2282 Rescued Loss of NF2 76

77 AKT, protein kinase B; eIF4F, eukaryotic initiation factor 4F; HDAC, histone deacetylase; mTor, mammalian target of rapamycin; mTORC1; mammalian target of rapamycin complex 1; NF2, neurofibromatosis type 2; PI3K, phosphoinositide 3-kinase; PP1, protein phosphate 1; Ras, reticular activating system. NF2 encodes for the protein Merlin and negatively regulates mTOR signaling 1 2 3 Loss of Merlin leads to increased signaling in the PI3K/AKT/mTOR pathway Oncogenic mTOR signaling arrested with HDAC inhibitors Cell proliferation and survival Normal cell proliferation and survival Cell proliferation and survival Constitutive activation is independent of extracellular factors and does not respond to biochemical signals that would normally regulate activity 1 2 3 2 3 Clinical: NF2 REC-2282 : Mechanism of Action 77 Orally Bioavailable, CNS-penetrating, Small Molecule HDAC Inhibitor

78 1 Sborov DW, et al. A phase 1 trial of the HDAC inhibitor AR-42 in patients with multiple myeloma and T- and B-cell lymphomas. Leuk Lymphoma. 2017 Oct;58(10):2310-2318. 2 Collier KA, et al. A phase 1 trial of the histone deacetylase inhibitor AR-42 in patients with neurofibromatosis type 2-associated tumors and advanced solid malignancies. Cancer Chemother Pharmacol. 2021 May;87(5):599-611. 3 Prescribing Information of Vorinostat/Belinostat/Romidepsin respectively Clinical: NF2 REC-2282 Appears Well Suited for NF2 vs Other HDAC Inhibitors 78 REC-2282 Would be First-In-Disease HDAC Inhibitor for Treatment of NF2 Meningiomas

First-in-disease opportunity in FAP with a MEK 1/2 inhibitor • Orally bioavailable, small molecule non-ATP competitive allosteric inhibitor of MEK 1/2 in Phase 1b/2 (TUPELO) • REC-4881 appears more active versus approved MEK inhibitors in disease relevant preclinical models • Fast Track Designation in FAP granted by FDA in 2022 • Part 1 completed with 4 mg QD generally well-tolerated and safety profile consistent with other MEK inhibitors • Early PD data indicates 4 mg is pharmacologically active – Part 2 protocol updated to dose escalation / expansion • Efficacy will evaluate change in polyp burden relative to baseline at 12 weeks • FPI for Part 2 achieved in Q2 2024 • Phase 2 initial readout (safety, preliminary efficacy, pharmacokinetics) anticipated H1 2025 • ~ 50,000 FAP patients in US and EU5 eligible for treatment with no approved therapies • Opportunity to treat moderate-to-severe population to potentially delay or prevent surgical intervention • ODD in US and EU provides 7 and 10 years, respectively, of market exclusivity following approval • No known barriers to market access Program Overview Clinical Updates Near-term Catalysts Commercial Opportunity IP & Exclusivity Clinical: FAP REC-4881 for Familial Adenomatous Polyposis (FAP) 79

80 Patient Population ~50,000 Diagnosed US + EU5 patients • Autosomal dominant tumor predisposition syndrome caused by a mutation in the APC gene • Classic FAP (germline mutation) : • Hundreds to thousands of polyps in colon and upper GI tract • Extraintestinal manifestations (e.g., desmoid tumors) • 100% likelihood of developing colorectal cancer (CRC) before age 40, if untreated • Standard of care: colectomy during adolescence • Post-colectomy, patients at significant risk of polyps progressing to GI cancer Polyps Found in Colon and Upper GI Tract https://www.hopkinsmedicine.org/health/conditions-and-diseases/familial-adenomatous-polyposis Clinical: FAP Disease Overview : Familial Adenomatous Polyposis 80

Clinical: FAP Preclinical Validation of Novel OS Insight in Relevant FAP Models 81

82 Jeon, WJ, et al. (2018). Interaction between Wnt/β-catenin and RAS-ERK pathways and an anti-cancer strategy via degradations of β-catenin and RAS by targeting the Wnt/β-catenin pathway. npj Precision Oncology, 2(5). 3 3 REC-4881 inhibits MEK 1/2 and recovers the destabilization of RAS by the β-Catenin destruction complex, restoring the cell back to a Wnt-off like state 2 1 Disease State REC-4881 Impact Clinical: FAP MoA : REC-4881 Blocks Wnt Mutation Induced MAPK Signaling 82 Orally Bioavailable, Small Molecule MEK Inhibitor

Program Overview Clinical Updates Near-term Catalysts Commercial Opportunity IP & Exclusivity Clinical: AXIN1 or APC First-in-disease opportunity in AXIN1 or APC mutant cancers with a MEK 1/2 inhibitor • Orally bioavailable, small molecule non-ATP competitive allosteric inhibitor of MEK 1/2 in Phase 2 (LILAC) • First therapeutic candidate advanced to a Phase 2 signal finding study in AXIN1 or APC mutant cancers • Recursion’s first clinical trial in oncology and the first that used inferential search for hypothesis generation • Safety run-in of REC-4881 to identify RP2D prior to allocation • Protocol designed to assess activity in two independent cohorts of AXIN1 or APC mutant tumors • Efficacy will evaluate ORR as measured by RECIST 1.1 • FPI achieved in Q1 2024 • Phase 2 readout (safety, preliminary efficacy, and PK) anticipated H1 2025 • Diagnosed incidence of ~ 104,000 2L+ drug-treatable patients harboring AXIN1 or APC mutations in US and EU5 • AXIN1 and APC genes covered by commercially available NGS panels and liquid biopsy detection assays • Method of use patent pending with protection until 2043 (excluding extensions) • No known barriers to market access 83 REC-4881 for AXIN1 or APC Mutant Cancers

84 • AXIN1 and APC genes covered by commercially available NGS panels and liquid biopsy detection assays • FDA guidance supports utility of ctDNA as patient selection for the detection of alterations for eligibility criteria and as a stratification factor for trials enrolling marker-positive and marker-negative populations4 • Multiple tumor types will inform study design and patient selection Flexible Patient Selection Strategy and Study Design When present, AXIN1 or APC mutations may be actionable drivers across multiple solid tumors 1AXIN1 and APC alteration frequencies obtained from AACR Genie Portal. 2 Advanced population estimates using number of deaths per year in US and EU5 across tumors, extracted from ACS and ECIS. 3 CRC population restricted to RAS/RAF wildtype. 4 https://www.fda.gov/media/158072/download. ~104,000 2L+ drug-treatable AXIN1/APC-mutant cases each year (US & EU5)1,2 Colorectal3 42% Upper GI 18% SCCHN 15% Urological 13% Gynecological 7% Breast 4% Clinical: AXIN1 or APC Disease Overview : AXIN1 or APC Mutant Cancers 84

85 Clinical: AXIN1 or APC REC-4881 is phenotypically opposite to the genetic KO of APC and AXIN1 providing a novel mechanism that may restore the disease state modeled by the loss of these genes AXIN1 APC 2.5 µm 1.0 µm 0.25 µm 0.1 µm REC 4881 Significantly greater antitumor activity in mutant models led to significant PFS benefit Recursion OS Identified Novel Insight of AXIN1 & APC biology 85

Program Overview Clinical Updates Near-term Catalysts Commercial Opportunity IP & Exclusivity Potential first-in-class small molecule for prevention of rCDI • Orally bioavailable, small molecule C. difficile toxin inhibitor and the first NCE developed by Recursion • Differentiated MOA selectively targets bacterial toxin while sparing the host to minimize adverse events • Robust preclinical activity demonstrating superiority vs bezlotoxumab in the gold standard hamster model • Favorable safety and tolerability profile in Phase 1 dose-escalation with no DLTs and no SAEs • Minimal adverse events seen in Phase 1, and all deemed Grade 1 • BID dosing provides therapeutic exposures expected to reach targeted trough concentrations • Phase 2 proof-of-concept study planned for initiation in Q4 2024 • Preliminary readout expected YE 2025 • > 100,000 high-risk rCDI patients in US and EU5 with limited treatment options to prevent recurrent disease • Ability to address populations not eligible for FMT or microbiome-based therapies due to comorbidities • Composition of matter patent allowed with protection until 2042 (excluding extensions) • No known barriers to market access REC-3964 for Prevention of recurrent C. difficile infection (rCDI) Clinical: C. difficile 86

Disease State Healthy Cells REC-3964 0.1 µM Clinical: C. difficile • REC-3964 potently inhibits toxin B with residual activity against toxin A, while bezlotoxumab is specific to toxin B. • Significant difference in probability of survival vs bezlotoxumab alone at the end of treatment (p

Clinical: C. difficile CDI toxins bind to cell surface receptors and trigger endocytic event 1 Autocatalytic cleavage event releases CDI toxin's glucosyltransferase enzymatic domain into the cytosol of the infected cell 2 The glucosyltransferase locks Rho family GTPases in the inactive state 3 Inactivation of Rho GTPases alters cytoskeletal dynamics, induces apoptosis, and impairs barrier function which drives the pathological effects of CDI 4 3 1 2 4 Adapted from Awad, MM. et al. (2014). Clostridium difficile virulence factors: Insights into an anaerobic spore-forming pathogen. Gut Microbes. 5(5), 579-593. REC-3964 is Recursion’s 1st Small Molecule NCE to Reach the Clinic REC-3964 : Selective Inhibitor of C. difficile Toxins 88

Adapted from Awad, MM. et al. (2014). Clostridium difficile virulence factors: Insights into an anaerobic spore-forming pathogen. Gut Microbes. 5(5), 579-593. 3 1 2 4 Clinical: C. difficile REC-3964 : Selective Inhibitor of C. difficile Toxins 89 REC-3964 binds and blocks catalytic activity of the toxin’s innate glucosyltransferase, but not the host's 5 5 REC-3964 is Recursion’s 1st Small Molecule NCE to Reach the Clinic

90 Trial Design • Randomized, Double-blind Trial Population • Healthy Participants • SAD (n = 48) • 36 participants treated with REC-3964 • 12 participants treated with placebo • MAD (n = 42) • 34 participants treated with REC-3964 • 8 participants treated with placebo Primary Objectives ✓ Assess the safety & tolerability of SAD and MAD of REC-3964 ✓ Evaluate the PK profile of REC-3964 after single and multiple doses Phase 1 Topline • REC-3964 oral administration was well tolerated by all subjects tested ✓ 3% (n=1) of participants in SAD with drug-related AEs ✓ 12% (n=4) of participants in MAD with drug-related AEs ✓ All AEs were deemed Grade 1 ✓ No SAEs were observed ✓ No discontinuations related to treatment • REC-3964 exhibited a favorable PK profile ✓ Exposures (AUC) increased approximately dose-proportionally across the dose ranges tested (50 mg – 1200 mg) ✓ Half-life ranged from ~7-10 hours; BID dosing expected to reach targeted trough concentrations Clinical: C. difficile REC-3964 for C. difficile Phase 1 Study Complete 90

MAD Study Placebo (N=8) n ( %) 100 mg (N=10) n ( %) 300 mg (N=8) n ( %) 500 mg (N=8) n ( %) 900 mg (N=8) n ( %) REC-3964 Overall (N=34) n ( %) MAD Overall (N=42) n ( %) Total Number of TEAEs 17 24 5 9 7 45 62 Total Participants with ≥ 1 TEAE 6 ( 75.0) 8 ( 80.0) 4 ( 50.0) 5 ( 62.5) 4 ( 50.0) 21 ( 61.8) 27 ( 64.3) Relationship to Study Drug Not Related 4 ( 50.0) 6 ( 60.0) 3 ( 37.5) 4 ( 50.0) 4 ( 50.0) 17 ( 50.0) 21 ( 50.0) Related 2 ( 25.0) 2 ( 20.0) 1 ( 12.5) 1 ( 12.5) 0 4 ( 11.8) 6 ( 14.3) Abdominal Distension 2 ( 25.0) 1 ( 10.0) 1 ( 12.5) 1 ( 12.5) 0 3 ( 8.8) 5 ( 11.9) Flatulence 0 1 ( 10.0) 0 0 0 1 ( 2.9) 1 ( 2.4) Severity Grade 1 6 ( 75.0) 8 ( 80.0) 4 ( 50.0) 5 ( 62.5) 4 ( 50.0) 21 ( 61.8) 27 ( 64.3) Grade 2 0 0 0 0 0 0 0 Grade ≥ 3 0 0 0 0 0 0 0 Total Number of SAEs 0 0 0 0 0 0 0 Discontinued Study Drug Due to AE 0 0 0 0 0 0 0 TEAEs = treatment emergent adverse events; Grade 1 = Mild, Grade 2 = Moderate, Grade 3 = Severe, Grade 4 = Life Threatening, Grade 5 = Fatal REC-3964 was well-tolerated with no treatment-related SAEs Clinical: C. difficile Further Confidence : Clinical Studies Confirming Safety 91

Program Overview Clinical Updates Near-term Catalysts Commercial Opportunity IP & Exclusivity Potential first-in-class molecular glue degrader for biomarker selected population • Recursion OS identified RBM39 as a novel target capable of mimicking CDK12 biology independent of CDK13 • Lead molecule has demonstrated durable regressions across HRP and HRD cell line and patient derived xenografts • Program advanced from target identification to IND-enabling stages in under 18 months • No significant in vitro safety concerns with favorable tolerability in disease relevant animal models • Target engagement assays demonstrate strong correlation between RBM39 degradation and tumor reduction in vivo • Excellent physiochemical properties and reasonable human projected doses support cost-effective CMC campaign • IND submission expected in Q3 2024 with Phase 1/2 initiation expected in Q4 2024 • Phase 1 data from the dose-escalation portion expected by YE 2025 • ~220,000 patients in US and EU5 harbor cancers that lack HRR mutations and have progressed on frontline therapies • Potential as a single agent or in combination with other agents (PARP, IO, chemo, etc.) • Composition of matter patent pending with protection until 2043 (excluding extensions) • No known barriers to market access Preclinical: REC-1245 REC-1245: RBM39 Inhibition for Advanced HR-Proficient Cancers 92