可能性を現実に変える I-Mab バイオファーマ 2024年6月5日

2 法的免責事項。このプレゼンテーションは、情報提供のみを目的としてI-Mab（以下「当社」）が作成したものです。ここに含まれる特定の情報は、特定の第三者を含むさまざまな情報源から入手したものです 当事者であり、会社による独立した検証は行われていません。このプレゼンテーションに含まれる情報を閲覧またはアクセスすることにより、いかなる表明、保証、または 約束は、明示的か黙示的かを問わず、当社またはその取締役、株主、従業員、代理人、関連会社、顧問、または代表者によってなされるものであり、真実、正確さに頼るべきではありません。 このプレゼンテーションで提示された、または含まれている、またはこのプレゼンテーションから省略されている情報または意見の公平性、完全性、または合理性。会社も、その取締役、従業員、代理人、関連会社も アドバイザー、または代表者は、このプレゼンテーションで提示または含まれている情報、またはその他の方法で生じたあらゆる損失について、（過失か否かを問わず）一切の責任を負うものとします。 適用法で義務付けられている場合を除き、プレゼンテーションとの関係。このプレゼンテーションに記載または含まれている情報は、発表日現在の情報であり、予告なしに変更されることがあります。 オファーや勧誘はありません。このプレゼンテーションは、会社の証券や商品の売買の申し込み、または投資活動への参加の申し出や勧誘にはなりません。 取引戦略。また、それまたはその一部が、契約やコミットメントの基礎を形成したり、それらに関連して信頼できるものであってはなりません。ここに記載されている内容は売却の申し出を構成するものではなく、 任意の州または管轄区域の有価証券または証券の購入の申し出の勧誘。 このプレゼンテーションは、会社またはその有価証券、特に投資に伴うリスクや特別な考慮事項に関するすべての関連情報を意図しておらず、すべて含まれているわけでもありません 会社の証券。このプレゼンテーションに含まれる内容は、会社の過去または将来の業績に関する約束または表明として信頼されるものではありません。過去の業績は保証も予測もしません 将来の業績。あなたは、あなたが行う可能性のある会社の評価は、このプレゼンテーションとは無関係であり、市場に関するあなた自身の評価についてはあなたが単独で責任を負うことを認めます そして、会社の市場での位置付け、そしてあなたは自分で分析を行い、会社の事業の将来の潜在的な業績についてあなた自身の見解を形成する責任を全うしてください。 将来の見通しに関する記述。このプレゼンテーションには、将来の見通しに関する記述が含まれています。これらの記述は、1995年の米国民間証券訴訟改革法の「セーフハーバー」条項に基づいて作成されています。これら 将来の見通しに関する記述は、「未来」、「有望」、「かもしれない」、「計画」、「可能性」、「意志」、「できる立案」、「約束」、「前進」、「目標」、「設計」、「戦略」、「パイプライン」、「プロジェクト」などの用語で識別できます。 類似の用語またはその否定語。I-Mabの信念や期待に関する記述を含む、歴史的事実ではない記述は、将来の見通しに関する記述です。この中の将来の見通しに関する記述 プレゼンテーションには、会社のパイプラインと資本戦略、ウリレドリマブの潜在的な利益、利点、約束、属性、および目標用途に関する記述が含まれますが、これらに限定されません。 ウリレドリマブの米国IND申請に関する会社の計画と、その予想される時期または結果、givastomigと他のClaudin 18.2の対象となる競合他社との潜在的な差別化、ポジショニング能力 クラス最高のクローダン18.2療法としてのGIVASTOMIG、単剤療法用量拡大データの更新予定時期、幅広い使用を可能にすることを含むラギストミグの可能性、I-Mabの進歩の予測 ポートフォリオと2024年に予想される主要なマイルストーンおよび関連するタイミング、有意義な価値創造のための位置付けに関する当社の信念、市場機会とI-Mabの潜在的な次のステップ（含む、含まない） ウリレドリマブ、ギバストミグ、ラギストミグの制限、拡張、差別化、または商品化の可能性）。これらの将来の見通しに関する記述には、実際の結果を引き起こす可能性のある固有のリスクと不確実性が伴います このような将来の見通しに関する記述で表明または暗示されているものとは大きく異なります。これらのリスクと不確実性には、以下が含まれますが、これらに限定されません。I-Mabの安全性と有効性を実証する能力 医薬品候補、その医薬品候補の臨床結果（今後の開発や新薬申請/生物製剤ライセンス申請の承認に役立つ場合とそうでない場合があります）、医薬品候補医薬品が下した決定の内容と時期 I-Mabの医薬品候補の規制当局の承認に関する関連規制当局、承認されればI-Mabが医薬品候補の商業的成功を収める能力、I-Mabが保護を取得して維持する能力 その技術と医薬品の知的財産、医薬品の開発、製造、その他のサービスを行う際のI-Mabの第三者への依存、I-Mabの限られた営業履歴、およびI-Mabの追加取得能力 事業運営のための資金提供、新薬候補の開発と商品化の完了のための資金提供、およびI-Mabの最新の年次報告書における潜在的なリスク、不確実性、およびその他の重要な要素についての議論 フォーム20-FとI-Mabのその後の米国証券取引委員会（「SEC」）への提出書類。I-Mabは、SECへの定期報告や年次報告書で、書面または口頭で将来の見通しに関する記述を行うこともできます 株主への報告、プレスリリースやその他の書面による資料、および役員、取締役、または従業員が第三者に行った口頭陳述による報告。将来の見通しに関する記述はすべて、現在の情報に基づいています I-Mabで利用可能です。I-Mabは、法律で義務付けられている場合を除き、新しい情報、将来の出来事、またはその他の結果として、将来の見通しに関する記述を公に更新または改訂する義務を負いません。 免責事項

I-Mabは有意義な価値創造に適した立場にあります 革新的なポートフォリオと健全なバランスシートを備えたグローバルなバイオテクノロジー 3 ウリレドリマブ (CD73) ギバストミグ (CLDN18.2 x 4-1BB) ラギストミグ (PD-L1 x 4-1BB) を進めてください 革新的なパイプライン ナスダック上場 米国を拠点とするリーダーシップチーム ロックビルに本社を置き、 MD 新興米国。 エンティティ 取引は4月24日に終了しました の総合的な考察 最大8,000万米ドル、条件付き 将来の特定の規制について と売上ベースです マイルストーン の売却 中国事業 規律がある 資本戦略 3億2,180万ドルの現金残高 2023年12月31日現在 キャッシュバーンの削減 売却に続く リソースをほとんどに配分します 有望なプログラム 1。キャッシュポジションとは、現金、現金同等物、および短期投資を指します メモ:CLDN18.2 = クローディン 18.2

1。ABLバイオ（別名ABL503）と共同開発しました 2。グローバルデータ、疫学データ、ガイドハウスのレガシーリサーチ 注意：CPI = チェックポイント阻害薬、NSCLC = 非小細胞肺がん、PD-（L）1はPD-L1またはPD-1の阻害剤を指し、Ab = 抗体、GC = 胃がん、GEJ = 胃食道接合部、EAC = 食道がん 差別化され商業的に魅力的なパイプラインを推進します 4 資産フェーズ 1 フェーズ 2 フェーズ 3 市場機会の状況/潜在的な次のステップ ウリレドリマブ CD73 Ab 新たに診断されたステージ4 NSCLC: 30万人以上の患者2 H2 2024：最初に化学療法を受けた患者 + 治療を受けていない場合のCPIの組み合わせ NSCLC ギバストミグ1 CLDN18.2 X 4-1BB バイスペシフィックAb 1L GC、GEJ、EAC: ターゲット 人口10万人+2 2024年上半期：新しいコンボコホートが開始されました 入会 H2 2024：フェーズ1の用量拡大 単剤療法データ ラギストミグ/TJ-L14B1 PD-L1 X 4-1Bb バイスペシフィック Ab 難治性/再発がん： PD-(L) 1の進行の影響 ほとんどの転移患患者 病気2 H1 2024：フェーズ1の単剤療法データ ASCO 2024で発表されました

ウリレドリマブ（CD73をターゲットにしています） 初期開発は、新たに診断されたNSCLCに焦点を当てていましたが、複数の適応症に拡大する可能性があります 免疫チェックポイント阻害薬との併用 アンチCD73 CD73生物学の主な利点 CD73はAMPを変換する唯一の酵素です 免疫抑制アデノシンに ウリレドリマブはCD73活性を完全に阻害します とアデノシンの生産 CD73の活動をブロックすると完了します アデノシン経路の阻害 ウリレドリマブはCD73を非競争的にターゲットにしています 「フック効果」なしで 5

CD73はアデノシン免疫抑制の速度制限酵素です パスウェイ すべてのAMP経路はCD73で収束してアデノシンを生成します 6 がん治療にCD73を標的とすることの利点： CD73の活性をブロックすると、アデノシンが完全に阻害されます 小道。 既知の潜在的な脱出経路（ATP、サイクリックAMP、ニコチンアミド） （別々の生化学的経路を介して）アデニンジヌクレオチドが存在します 上流のCD39または下流のアデノシン受容体をターゲットにする場合。 NAD+ CD39に問い合わせてください CD203a ADP CD38 ADPR CD39アンプ CD203a アンプ アド A1AR A2aar A2バー A3AR カノニカルです 代替案 複数の経路複数の受容体 CD73 レート制限です 収束しています 出典：ファイルのi-MAB情報

CD73酵素活性阻害 それなしでCD73を完全に阻害します 「フック効果」 ウリレドリマブ：分化したCD73抗体 7 オープンコンフォメーション（非アクティブ）クローズドコンフォメーション（アクティブ） オレクルマブ (1) ダイマー内結合モード ダイマー間結合モード オープンコンフォメーション（非アクティブ）クローズドコンフォメーション（アクティブ） ユニークなダイマー内結合スルー C末端エピトープ ウリレドリマブ CD73を次の方法で阻害します へのバインディング C-ターミナスと CD73を予防します 二量体化 オレクルマブ CD73を次の方法で阻害します へのバインディング N-ターミナスと CD73を予防します 二量体化 ウリレドリマブ CD73酵素活性阻害 ウリレドリマブ濃度 オレクラマブ濃度 ウリレドリマブ CD73ダイマー オレクルマブ CD73ダイマー バインディングサイト バインディングサイト 1。オレクラマブ（MEDI9447）は、公開されている配列に基づいて社内で製造されました 出典：ファイルのi-MAB情報

二量体内結合モードによる完全阻害二量体間結合モードによる部分的阻害 ウリレドリマブは体外でのCD73機能を完全に阻害できますが、競合他社はそうです 抗体はしません アストラゼネカは、ステージIIIのNSCLC患者を対象とした第3相試験でオレクルマブを評価しています オレクラマブ（MEDI9447）は、公開されている配列に基づいて社内で製造されました 8 10-6 10-4 10-2 100 102 0 20 40 60 80 100 iGG オレクルマブ 抗体結構です。(µg/ml) 酵素活性の％ 10-6 10-4 10-2 100 102 0 20 40 60 80 100 iGG ウリレドリマブ 抗体結構です。(µg/ml) 酵素活性の％

ウリレドリマブでは、CD73活性と腫瘍増殖の阻害は用量依存的です 9 CD73活性と生体内での腫瘍増殖の阻害は オレクラマブのフック効果生物学によって制限されています 生体内でのCD73活性と腫瘍増殖の阻害により ウリレドリマブは用量依存的です 0 20 40 60 80 腫瘍抑制 TGI (%) 10 ミリグラム/キログラム 30 ミリグラム/キログラム 100 ミリグラム/キログラム 0 20 40 60 80 100 CD73阻害剤です 腫瘍におけるCD73活性阻害（％） 10 ミリグラム/キログラム 30 ミリグラム/キログラム 100 ミリグラム/キログラム 0 20 40 60 80 腫瘍抑制 TGI (%) 10 ミリグラム/キログラム 30 ミリグラム/キログラム 100 ミリグラム/キログラム 0 20 40 60 80 100 CD73阻害剤です 腫瘍におけるCD73活性阻害（％） 10 ミリグラム/キログラム 30 ミリグラム/キログラム 100 ミリグラム/キログラム オレクラマブでは用量依存性は見られませんでした 出典：NSCLC（LU5212、Crown Bioscience）のPDXマウスモデルでのインビボ研究に基づいており、酵素組織化学アッセイを使用して腫瘍におけるCD73阻害を評価したファイル上のデータ（IMAB） オレクラマブ（MEDI9447）は、公開されている配列に基づいて社内で製造されました

組み合わせの初期安全性プロファイルは同等です CPI単剤療法研究へ 初期の抗腫瘍データは、メカニズムの証明と有望な安全性を裏付けています 注：ORR = 客観的奏効率、MTD = 最大許容用量、Q3W = 3週間ごと、AE = 有害事象、CPI = チェックポイント阻害薬、TRAE = 治療関連の有害事象、ASCO23 = 米国臨床腫瘍学会2023年次総会。トリパリマブ（この研究で使用）=承認済み/中国と米国（上海潤資バイオサイエンス/コヘラスバイオサイエンス） *切除不能/転移性疾患の登録患者70人（有効性が評価可能な67人、少なくとも1つの投稿を受けた患者64人を含む）からのASCO23ポスターに基づくスライド11〜13の患者処分 iRECistによるベースラインの腫瘍評価。5つのコホート（NSCLCサブタイプ3つ、卵巣1つ、全来患者1人）を対象とした研究全体（最大n=190）：このデッキのデータは、治療歴のないステージ4のNSCLC患者からのものです 試験した最大用量まで耐容性が高い （30mg/kg、Q3W）、MTDなし ほとんどのトレード/AEはグレード1または2でした または% (n) PD-L1 すべて PD-L1> 1% CD73高い 53% (10/19) 63% (10/16) CD73低 18% (8/45) 20% (5/25) ペンブロ (KN-042) PD-L1+ いいえ 27% (174/637) のみ 10 第一線のNSCLCコホートからのフェーズ2 ORRデータ* 反応とCD73発現およびPD-L1レベルとの相関関係 併用療法による効果を示唆しています ウリレドリマブの安全性観察、200人以上に投与 CPIとの併用研究に参加している患者

ほとんどの腫瘍 で減少 サイズ 注：iRecist基準による応答定義。PR = 部分奏効、SD = 安定疾患、PD = 進行性疾患、BOR = 全体的奏効が最も良い 11 ソース:ASCO23ポスター 治療歴のないNSCLC患者における有望な初期フェーズ2データ

ほとんどの回答は耐久性があります 12 客観的な反応を示した21人の患者のうち18人が残っています 治療中、フォローアップ期間中央値は10.8か月 注：iRecist基準による応答定義。PR = 部分奏効、SD = 安定疾患、PD = 進行性疾患、IUPD = 未確認の進行性疾患、NEは評価できません。IHC = 免疫組織化学 ソース:ASCO23ポスター

新たなデータは、化学療法が効果を拡大する可能性があることを示しています ベースラインのCD73の発現に関係なく、ウリレドリマブを患者に投与します 13 I-Mabは最初の患者に投与する予定です ウリレドリマブとの併用 化学療法とチェックポイント阻害薬は 新たに診断された進行患者 2024年下半期の NSCLC 治療範囲の拡大エビデンスを裏付ける戦略的臨床デザイン 化学療法とAの併用 チェックポイント阻害剤は標準治療です 複数の上級段階にわたるアプローチ 悪性腫瘍 化学療法の同時投与 がん細胞の免疫原性を高めます 1。基調講演189と基調講演407は両方とも研究しています との共同管理を確立しました 化学療法はその利点を広げます ペムブロリズマブの患者さんに

好ましい安全性プロファイルとして モノセラピーと CPIとの組み合わせ 励みになるフェーズ2 NSCLC 回答サポートでの使用 コンビネーションスタディ 最適な免疫療法の組み合わせとしてのウリレドリマブの開発 14 CD73の発現率が高く、PD-L1 TPSが1％を超える非小細胞肺がん患者では、63％のORRが観察されました 腫瘍がPD-L1阻害の影響を受けやすい場合、ウリレドリマブの効果が増強されるようだと示唆しています 臨床反応 化学療法の同時投与は、ウリレドリマブの恩恵を受ける患者さんの数を増やす可能性があります 治療 化学療法とチェックポイント阻害薬を併用してウリレドリマブを最初に投与された患者は 新たにステージ4のNSCLCと診断された患者は、2024年下半期に予定されています 「フック効果」がないため、最適な投与量で幅広い効果が得られる可能性があります フェーズ2のデータは、ウリレドリマブが安全で試験した最高用量（45mg/kg）まで耐容性が高いことを示唆しています 新しい研究は2024年下半期に予定されています 注：TPS = 腫瘍比例スコア、CPI = チェックポイント阻害薬、NSCLC = 非小細胞肺がん、ORR = 総合奏効率、IND = 治験中の新薬

分子設計の主な差別化要因 バインディングアクティビティが全域で実証されました CLDN18.2表現のさまざまなレベル 低い状態でもCLDN18.2結合を示します 腫瘍細胞の発現 CLDN18.2へのより高い親和性のバインディング リファレンス抗体との比較 ゾルベツキシマブ 避けるためにTMEでの局所的なT細胞の活性化 4-1BBを介した肝毒性と全身性 免疫反応 ギバストミグ（クローディン18.2と4-1BBをターゲットにしています） クローディンの18.2レベルを幅広く対象に、ニボルマブと化学療法を併用したトリプレットの併用試験が継続中です 15 ユニークな二重特異性は、腫瘍エンゲガーとしてのクローダン18.2と条件付きT細胞活性化因子としての4-1Bbを統合しています。 4-1Bb SCfV CLDN18.2 注：scFV = 一本鎖フラグメント可変領域、TME = 腫瘍微小環境

重度の前治療を受けた患者における初期の第1相反応は説得力があります さらなる研究のためのサポート1 16 5 mg/kg 8 mg/kg 12 mg/kg 15 ミリグラム/キログラム >治療中の数字：CLDN18.2% PD SD PR 患者さんの概要： • CLDN18.2+ GC/GEJ/EACで有効性が評価可能な20人の患者 • 以前の治療の中央値が3本あります（範囲1～10） • 5-15 mg/kgで投与（予測される有効投与量として定義されます） 範囲、前臨床研究に基づく） • コホートはフェーズ1a（NCT04900818）のサブセットです 回答: • 3つの部分回答（PR）が確認されました。そのうちの2つは以前に受信していました 抗PD-（L）1療法 • 4人の患者に安定疾患（SD）が観察されました。そのうち、1人はPRをしました 最初のスキャンで、その後調査から撤退しました（カウントされました） (1) レジストによるとSDです。 •（チャートにはない）追加のPRが、次のような患者で観察されました 12mg/kgの投与を受けている頭頸部扁平上皮がんは？ ESMO 2023のプレゼンテーションの時点で280日間研究を続けていました 1。ソース：エスモ2023さん 注：GC = 胃がん、GEJ = 胃食道接合部、EAC = 食道がん 胃がん患者の治療期間 >>>> 100 80 80 95 1 50 95 100 30 55 7 20 50 98 25 90 55 99 95 11 お腹 お腹 お腹 お腹 お腹 胃食道接合部 お腹 お腹 胃食道接合部 お腹 お腹 お腹 お腹 食道 お腹 お腹 お腹 食道 お腹 食道 0 25 50 75 100 125 150 175 200 225 250 275 300 研究日数（C1D1から治療終了日まで）

安全性：治療関連のAES1 希望期間（数字はすべてn（％））1年生2年生3年生4学年5全学年 吐き気 10 (18.2) 3 (5.5) 0 0 0 13 (23.6) 嘔吐 7 (12.7) 2 (3.6) 0 0 9 (16.4) 疲れ 7 (12.7) 1 (1.8) 0 0 0 8 (14.5) 貧血 1 (1.8) 4 (7.3) 1 (1.8) 0 0 6 (10.9) 腹痛 (2.3.6) 1 (1.8) 0 0 0 3 (5.5) アラニンアミノトランス?$#@$ーゼが増加しました 2 (3.6) 1 (1.8) 0 0 3 (5.5) 下痢 3 (5.5) 0 0 0 3 (5.5) 頭痛 1 (1.8) 2 (3.6) 0 0 0 3 (5.5) リンパ球数が減少しました 1 (1.8) 1 (1.8) 1 (1.8) 0 0 3 (5.5) そう痒症 (2.3.60) 1 (1.8) 0 0 3 (5.5) パイレキシア 3 (5.5) 0 0 0 0 3 (5.5) 白血球数が減少しました 0 2 (3.6) 1 (1.8) 0 0 3 (5.5) 治療関連の有害事象（TRAE）は 5% 以上（n=55）で発生しました 17 • これまでDLtは報告されていません 15mg/kg、そしてMTDはそうではありませんでした 届きました • 最も多く報告されているTRAE (> 科目の 10%): 1年生または2年生 吐き気 (23.6%)、嘔吐 (16.4%)、 疲労（14.5％）、貧血（10.9％） • 10科目（18.2％）の経験があります グレード3のTRAEを少なくとも1つ。グレードなし 3件のTRAEが複数で発生しました 件名 • 消化管TRAEの発症： 一般的に、14日後に 治療、1回以内の回復 一週間; 薬物離脱につながったものはありませんでした 1。ソース：エスモ2023さん 注：dLT = 用量制限毒性、MTD = 最大耐量

注：ゾルベツキシマブ（アステラス）は現在FDAで審査中です。mAb = モノクローナル抗体、ORR = 総合奏効率、DCR = 疾病管理率、CR = 完全奏効、PR = 部分奏効、SD = 安定疾患、GC = 胃がん、GEJ = 胃食道接合部、EAC = 食道がん。上の表の比較は、ヘッド・トゥ・ヘッド・トライアルのデータに基づいているわけではなく、直接的な比較でもないことに注意してください 比較。試験デザイン、患者グループ、試験エンドポイント、試験規模、その他の要因の違いが比較に影響する可能性があります Givastomigは、高感度の患者さんに単剤療法の反応が良くなります 第1/2相ゾルベツキシマブ試験と比較してCLDNの発現率が低い 18 薬ジバストミグ（二重特異性）ゾルベツキシマブ（mAb） フェーズ1 フェーズ1 フェーズ1 フェーズ2 CLDN18.2 — という表現は 研究グループ 1% 以上の細胞にIHC≥1+ IHC≥1+ 1% 以上の細胞にIHC≥2+ 診断以前に治療したGC/GEJ/EAC 以前に治療したGC/GEJ 以前に治療したGC/GEJ/EAC 有効性を評価できます 20 15 43% または 15% (3/20) 9% (4/43) DCR (CR+PR+SD) 35% (7/20) 1 SD 23% (10/43) 出典：ギバストミグのポスター #1039P ESMO 2023 U Sahinら。ヨーロピアンジャーナルオブ かに座 100 (2018) 17e26 O トゥレチら。腫瘍学年報 30:1487—1495、2019年

Givastomigと他のクローディン18.2のターゲットとの潜在的な差別化 競合他社 ギバストミグ・ゾルベツキシマブADC のMoA 単剤療法 CLDN18.2は細胞の活性化に依存します 腫瘍 t細胞増殖を増加させる4-1Bbアゴニズム 腫瘍になり、枯渇したT細胞を活性化します 以下を含むように設計された二特異性抗体 条件付き4-1Bbアクティベーション CLDN18.2腫瘍細胞を直接殺すことで ADCCは腫瘍抗原を放出することもあります CLDN18.2標的化学療法と ADCCによる直接殺害 毒素による腫瘍細胞の溶解は、腫瘍細胞を放出する可能性があります 免疫反応を媒介する腫瘍抗原 効能 ~ 以前の単剤療法のORRは 20% CLDN18.2 + GC/GEJ/ECで処理しました ~ 10% の単剤療法以前のORR CLDN18.2 + GC/GEJ/EC2を処理しました 以前の単剤療法ORRは33％です CLDN18.2 + GC/GEJ3を処理しました 安全性いいえグレード3の好中球減少症 いいえグレード3の嘔吐 22% グレード3の嘔吐2 20% グレード3以上の好中球減少症 10% グレード3の嘔吐4 クローディン 18.2 ターゲット可能 表現 GIVA仲介による幅広い表現 傍観者の腫瘍を殺す1 CLDNを発現する高分子腫瘍をターゲットにすることに限定されています CLDNを高発現する腫瘍を標的にすることに限定される可能性が高い 19 1.CLDN18.2陽性腫瘍細胞によるGivaStomigを介したT細胞の活性化は、近くのCLDN18.2陰性腫瘍細胞を殺傷します 2。ADCの効能; 3。ASCOプレナリーシリーズ2023（注：すべてのADCにこれらの特定の番号があるわけではないため、報告されている例はADCクラスの代表的な分子からのものです。 4。オンコロジー年報

それを可能にするユニークなデザイン 幅広い用途プラス好評 初期安全プロファイル での励みになる回答 以前に治療を受けた患者、 低いものを含みます CLDN18.2 用量拡大データと新規 化学療法/ニボルマブ 2024年に予定されているコンボ ユニークな二重特異性デザイン特性と胃の単剤療法データ がんはGivastomigをクラス最高のクローダン18.2セラピーとして位置付ける可能性があります 注：胃がん = 胃がん、胃食道接合部、食道がん 20 治療を受けた胃がんと食道がんの患者さんに見られた客観的な反応は PD-（L）1を含む複数の治療歴があり、CLDN18.2レベルが低かった 患者選択のためのCLDN18.2アッセイは、パートナーと共同で開発中です ニボルマブと化学療法のコホート研究を併用した新たな用量拡大 2024年上半期に、治療を受けていない胃がん患者さんを対象に開始されました CLDN18.2+の胃がん患者の単剤療法用量拡大データを更新しました 2024年下半期に発表される予定の以前の治療後に病気が進行した 二重特異性設計により、CLDN18.2は条件付きで4-1BbとT細胞を活性化します。 長期にわたる免疫記憶反応を誘発します。4-1BbとTの条件付きローカライズアクティベーション 細胞は、CLDN18.2の発現レベルが低い腫瘍でも優れた抗腫瘍活性を発揮します フェーズ1の用量漸増は、DLTや肝臓に遭遇することなく計画された最高用量に達しました 毒性シグナル

分子設計の主な差別化要因 PD-（L1）を治療するために設計されています がんを表現する PD-L1+腫瘍細胞をターゲットにして PD-L1/PD-1のインタラクションをブロックしています PD-L1に依存する条件付き 4-1BB 腫瘍部位を介した活性化 4-1Bbの条件付きアクティベーション TMEでの局所的な免疫活性化 ラギストミグ（ABL503/TJ-L140億、PD-L1と4-1BBをターゲットにしています） ユニークな二重特異性は、腫瘍エンゲガーとしてのPD-L1と条件付きT細胞活性化因子としての4-1Bbを統合しています 21 4-1Bb SCfV PD-L1 ギグ ASCO 2024で発表された有望な初期フェーズ1の用量有効性データ 注：scFV = 一本鎖フラグメント可変領域、TME = 腫瘍微小環境

R/R患者のユニークな二重特異性設計特性と単剤療法データ 22 進行性、局所進行性、または転移性固形が認められる患者に見られる客観的な反応です 以前の治療後に再発または難治性の腫瘍： • 1件の完全奏効（CR）、6件の部分奏効（PR）、3件の安定疾患（SD）1 • 客観的回答率（ORR）は26.9％、臨床給付率（CBR）は69.2％で 3mg/kgと5mg/kgの投与グループ（合わせて、n=26） CRは、3 mg/kgの用量を大量に治療した卵巣がん患者で観察されました (7種類の事前治療) データは、単剤療法や他の薬剤との併用療法としてのさらなる発展を裏付けています PD-L1を発現している状態で4-1Bbの活性化を刺激する二重特異性設計 腫瘍外毒性を最小限に抑えるための腫瘍細胞 最大耐量：7mg/kg、Q2W 暫定的な有効性シグナルを受けて、用量の拡大が進行中です それを可能にするユニークなデザイン 幅広い用途と好評 初期安全プロファイル 予備フェーズ1 有効性シグナルが観察されました トップラインフェーズ1臨床 ASCO 2024でのデータ 1。2024年4月19日現在のデータカットオフ 注：MTD = 最大耐量、CR = 完全奏効、PR = 部分奏効、uPR = 未確認の部分奏効、R/R = 再発/難治性。Clinicaltrials.govによる研究デザイン

I-Mabポートフォリオは大幅に進歩すると予測されています 2024年の主なマイルストーン 23 タイミングプログラムのマイルストーン 2024年上半期に、新しい三重併用用量拡大コホートが登録を開始しました GivaStomig/ニボルマブ/化学療法レジメン（胃がん、GEJ、食道がんの患者） H1 2024 ラグストミグ ASCO 2024で発表された第1相単剤療法のデータ データセットには1CR、6PR、3SDが含まれており、3mg/kgと5mg/kgでORRは26.9％、CBRは69.2％でした 投与グループ（合わせて、n=26） 2024年上半ば、最新の第1相線量拡大データのプレゼンテーション 単剤療法（CLDN18.2歳以上の胃がん、GEJ、食道がんの患者） H2 2024ウリレドリマブ米国初の患者さんへの投与： 治療を受けていないNSCLCに化学療法とCPIの組み合わせを最初に投与された患者 注：CPI = チェックポイント阻害薬、CLDN = クローディン、NSCLC = 非小細胞肺がん、GEJ = 胃食道接合部

I-Mabは有意義な価値創造に適した立場にあります 革新的なポートフォリオと健全なバランスシートを備えたグローバルなバイオテクノロジー 24 ウリレドリマブ (CD73) ギバストミグ (CLDN18.2 x 4-1BB) ラギストミグ (PD-L1 x 4-1BB) を進めてください 革新的なパイプライン ナスダック上場 米国を拠点とするリーダーシップチーム ロックビルに本社を置き、 MD 新興米国。 エンティティ 取引は4月24日に終了しました の総合的な考察 最大8,000万米ドル、条件付き 将来の特定の規制について と売上ベースです マイルストーン の売却 中国事業 規律がある 資本戦略 3億2,180万ドルの現金残高 2023年12月31日現在 キャッシュバーンの削減 売却に続く リソースをほとんどに配分します 有望なプログラム 1。キャッシュポジションとは、現金、現金同等物、および短期投資を指します メモ:CLDN18.2 = クローディン 18.2

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