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新しい学術論文でLixteのリードクリニカル化合物LB-100ががん細胞を強制的に治療から除くことができることが示される。

がんを引き起こす特性を持つ細胞を改善することができる化合物LB-100

LB-100は，WEE1の阻害と相乗効果を示して，がん細胞を殺すことができるという研究結果があり，現在のLIXTEの3つの臨床試験に加えて新しい治療戦略を開拓することを示唆しているものである。

PASADENA,CA —（2024年3月27日）—LIXTEバイオテクノロジー・ホールディングス（LIXTEまたは同社）（ティッカー：LIXTおよびLIXTW）は、臨床段階の医薬品会社である。本日、オンラインジャーナルにおける臨床前データの発表により、LB-100の主要な臨床化合物において、がん細胞ががんを引き起こす特性を放棄させることができることが示された。これは「がん治療の新戦略としての癌性シグナリングのパラドックス的な活性化」と題された論文です。この発見は、現在のLIXTEの3つの臨床試験に加えて、潜在的に新しい治療戦略を開拓することを示唆しています。 Cancer Discovery2024年7月号に掲載され、本日オンラインで公開される予定の記事によると、LB-100は、がん細胞の非正常な増殖の責任があるシグナルの過剰活性化を引き起こすことがわかった。これは多くの現行のがん治療の世代とは逆である。がんシグナルの意図的な過剰活性化は、WEE1キナーゼの阻害剤と併用することで致死的になる。この併用は，がん細胞の動物モデルおよび細胞培養において、大腸がん細胞を効果的に殺すことが証明された。

がん治療への耐性は、がんによる死亡の主要な原因である。しかし、LB-100治療に対する耐性は、がん細胞がより悪性化することに関連しており、特にLB-100に対する耐性を持つ結腸がん細胞は、最初にがん細胞として癌性特徴の多くを失い、実験的な動物モデルでは腫瘍を形成することができなくなっていました。

治療への耐性は，がんによる死亡の主要な原因である。しかし，LB-100治療への耐性は，がん細胞がより悪性化することに関連しており，特にLB-100に対する耐性を持つ結腸がん細胞は、最初にがん細胞として癌性特徴の多くを失い、実験的な動物モデルでは腫瘍を形成することができなくなっていました。

これはLB-100のユニークな特徴に起因する「腫瘍抑制的な耐性」である。がんを引き起こすシグナルはがん細胞をよりがん化させる一方で、LB-100によるこれらのシグナルの過剰活性化により、がん細胞はこれらのシグナルを抑制し、その結果、がん化が抑制されます。

これらの研究結果を報告した科学者のチームの責任者は、オンコード・インスティチュートのオランダがん研究所のRené Bernards教授であり、分子がん発生学の分野でのリーダーで、LIXTEの取締役の一員でもある。

Bas van der Baan，LIXTEの最高経営責任者は、「LB-100のがん細胞への効果は、がん細胞が死を逃れる唯一の方法は、がん性の振る舞いに向かって進化することであることがユニークである。我々はこの治療戦略を臨床的に検証することを楽しみにしており、これは現在LIXTEが3つの臨床試験で検証されているチェックポイント免疫療法およびLB-100による化学療法の明らかにされた増強とは異なるものである」と述べています。

LIXTEバイオテクノロジー・ホールディングス，Inc.について

LIXTEバイオテクノロジー・ホールディングス，Inc.は，がん治療の新しいターゲットに焦点を当てた臨床段階の医薬品会社であり、がん療法を開発および商品化しています。LIXTEは、第一級の主要な臨床PP2A阻害剤、LB-100は、抗がん活性に関連した投与量でがん患者において、耐用性が良いことを示した。LB-100に関する広範な公表済みの臨床前データで判断すると（www.lixte.comを参照），LB-100は、さまざまな化学療法または免疫療法を受ける患者の結果を著しく改善する可能性があります。LIXTEの新しいアプローチは、競合他社がいないとされ、包括的な特許ポートフォリオでカバーされています。概念実証の臨床試験が進行中です。

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