展示99.1

|1 NASDAQ/TASE: PPBT 2024年5月 法人プレゼンテーション

|2 フォワードルッキングステートメントとセーフバーバー

|3 キャッシュバランス:$15.3 M 短期・中期の値創造的な臨床データの触媒物の強い位置 2024年に複数のデータの結果が予想される 2つのファーストインクラスの臨床段階の薬剤 前臨床トリスペシフィックイムノエンゲージャープラットフォーム リーン＆グローバル運営 キャッシュランウェイーは2025年上半期に入る 高い医療ニーズを持つがんを治療するための有望なファーストインクラスの薬剤候補を特定する

|4 抗がん剤の治療に貢献するパイプライン 12ヶ月以内に多数のデータが発表される バリュードライバー： •開発段階 •指標 •第III相 •第II相 •第I相 •前臨床 □第2フェーズ中間分析1H24 □第2フェーズトップライン結果2H24 ・膵臓がん（+nivolumab * +SoC）CEACAM1 mAb CM24 ・発がん能とIRS1/2の二重阻害剤を持つ固形腫瘍（単剤療法）STAT3xIRS1/2 ・頭頸部がんおよび大腸がん（+セツクシマブ）のNT219 ・固形腫瘍CD3x5T4xNKG 2A三分子Ab IM1240

ファーストインクラスの抗がん剤治療を促進するCM24：α-CEACAM1 * mAbリード指示：膵管癌（PDAC）*癌胚性抗原細胞接着分子

新しい多機能免疫チェックポイント阻害剤CM24：6セル：CECAM1はある腫瘍細胞や浸潤する免疫細胞で過剰発現しています。CECAM1は、CECAM1とCECAM5と相互作用し、腫瘍保護環境を作り出します。魅力的な新しいターゲット。CM24は、 T細胞とNK細胞の細胞毒性を腫瘍に対して増加させます。CM24は、免疫腫瘍治療との併用で利益を示します。CM24は腫瘍細胞が中性球外部トラップ(NETs)に接着するのを阻止します。作用機序が実証されています。モノ療法とニボルマブとの併用療法で好ましい安全性が示されています。第2相は進行中であり、2024年第2四半期に総患者数が最終的に確定します。PFSによってNAL / IRIアームでの進行または死亡のリスクが減少したと示唆する中間P2結果があります。TILやCEACAM1など、バイオマーカーの可能性が特定されています。

CM24 MOA：免疫チェックポイント阻害剤【抗転移作用あり】。CD8 + T細胞とNK細胞でのCEACAM1は、強化された細胞毒性活性とサイトカイン産生を引き起こします。CM24がプライマリ腫瘍の転移性とNETの移動と転移を抑制する。転移性腫瘍では、CM24はNET -誘導性癌細胞の移動および転移を抑制します。

膵臓腺癌におけるCEACAM1免疫組織化学イメージの代表的な例と正常組織の比較：膵臓癌（38例/ 76コア）と正常（10例/ 20コア）のCEACAM1染色強度の比較。CEACAM1は、膵臓癌で過剰発現しています。

膵臓癌での大きな市場機会：アメリカだけで約6万件の新規症例を占め、5年間の相対生存率は12％です。MSI-HまたはTMB-Hを持つ患者に制限されています。 2番目のラインでの化学療法による5年間の全体生存率は3％です。主にGemcitabine / Nab-PaclitaxelまたはIrinotecan（またはNal-IRI）/ 5FU / LVが使用されています。CEACAM1の発現は膵臓癌の予後不良と相関しています。CM24と市販の免疫腫瘍治療薬との相乗効果があることを示す予備的なデータがあります。CM24 +ニボルマブをブリストルマイヤーズスクイブとの臨床共同研究で併用することにより、第2相の結果が期待されます。

CM24第1相投与量エスカレーション結果：2行目/3行目PDAC患者でエンカウント可能な14人の患者における効果の評価 - ベスト全体応答には1つの部分応答（PDAC）および4つの安定した疾患（SD）（3つのPDACおよび1つの乳頭状甲状腺がん（PTC））が含まれます。CM24の薬物動態解析は、この研究の3つの投与量に均等に分散していることを示します。DLTやGrade≥4の不良事象はありませんでした。11人のPDAC患者の中央全生存は4.5ヶ月（95％CI 2.0-11.1）でした。

第1相研究結果の続き：CM24の作用機序を支援する可能性のある探索的生物マーカーの特定。CEACAM1を発現する腫瘍浸潤リンパ球の高い前処理レベルは、生存期間が長くなる傾向があります。CM24のMoAに一致して免疫回避を抑制します。CEACAM1を発現するリンパ球は、バイオマーカーとしての可能性があります。CM24治療は、患者の血清中のNETマーカーを有意に減少させます。膵臓癌患者では特に関連性が高く、薬力学マーカーとして使用できます。

PDAC患者における1L SoC化学療法以降の進行拡大第2相：CM24 + nivolumab +化学療法の研究におけるn = 60のPDAC患者。米国、EU、イスラエルの18のセンターが現在活動中で、CEACAM1および他のバイオマーカーの測定が進行中です。2024年に主要な治験要件が終了します。実験アーム（n = 30）- CM24 + nivolumabおよびGemcitabine / nab-paclitaxelまたはNal-IRI / 5FU / LV。対照アーム（n = 30）- Gemcitabine / nab-paclitaxelまたはNal-IRI / 5FU / LV。中間分析：1H24。トップラインデータ：2H24。

第2相中間データ（2024年2月時点）：CM24 / nivolumab + Nal-IRI / 5FU / LV実験群とNal-IRI / 5FU / LV対照群の比較では、PFSによって進行または死亡のリスクが減少したことを示唆しています。実験群では高い目的反応率（ORR）と疾患管理率（DCR）が観察され、対照群ではCA19-9が増加しているのに対して、実験群では減少しています。gemcitabine / nab-paclitaxel腕のデータはまだ成熟しておらず、すべてのアームのOSデータは引き続き成熟しています。フルデータは、ASCO 2024年度総会のLate-breaking Abstract Poster Presentationで発表されます。

NT219：IRS 1/2およびSTAT3の小分子二重阻害剤リード指示：再発/転移性頭頸部癌（SCCHN）。

がん患者の治療成績を改善するための新しいソリューション：NT219。NT219は、小分子の新しいファーストインクラスで、IRS1 / 2およびSTAT3のデュアル阻害剤です。革新的なMOA：単療法および併用療法におけるさまざまなPDXモデルでの優れた効果を示します。EGFRi、MAPKi、およびICIに対する抵抗に対処するためにユニークに位置しています。プレクリニカルパッケージは堅牢です。モノ療法または併用療法ではDLTはありません。早期活動が示されています。RP2Dは100mg /kgで決定され、第1相が完了しました。臨床段階：2L r/m SCCHN患者での標準治療の確立の可能性。主要ながん治療との併用に複数の市場アップサイドがあります。

IRS1/2を一度に2つの重要なシグナル伝達経路でブロックするターゲット、スキャフォールドタンパク質は、IGF1R、IR、IL4Rおよび他の癌遺伝子からの増殖、転移、血管新生および抗アポトーシス信号を仲介します。多くの腫瘍で過剰発現し、主要な生存経路であるPI3K/AKT、MEK/ERKおよびWNT/β-カテニンを調節します。抗癌治療へのフィードバック応答として活性化されます。IRSは、TAMおよびCAFsの上昇を仲介し、腫瘍保護的な微小環境を促進する重要な役割を果たしますSTAT3。系統的な転写因子であり、腫瘍原性表現型に関連します。STAT3は多くの癌で広く過剰活性化し、増殖、生存、血管新生および転移を促進します。STAT3経路は、TGFβに誘導されたEMTおよびがん細胞の移行と浸潤に必要です。STAT3は、腫瘍免疫回避における重要なプレイヤーであり、免疫刺激を抑制し、免疫抑制要因を増強します。Hadas Reuveni et al. Cancer Res 2013; 73: 4383—4394。Machado-Neto et al. Clinics 2018; 73、suppl 1 e566s。Naokazu Ibuki、Mazyar Ghaffari、Hadas Reuveni et al。Mol Cancer Ther. 2014;13(12):2827-2839。Rampias et al. Oncogene 2016;35(20):2562-4。Flashner-Abramson、Reuveni Hadas、Levitzki Alexander et al. Oncogene 2016;35(20):2675-80。6 Sanchez-Lopez et al. Oncogene 2016;35(20)：2634-44。Zhao C et al. Trends Pharmacol Sci. 2016;37(1):47-6。Johnson、Daniel E et al. Nature reviews. Clinical oncology 2018; 15(4): 234-248。Zi Ying et al. J Cell Biochem. 2018;119:9419-9432。

非小細胞肺癌（NSCLC）Exon 19 deletion EGFRとT790M、骨髄転移生検、以前にafatinibおよびosimertinibで進行した患者のPDXモデル肺癌再発/転移性扁平上皮がん（R/M SCCHN）転移、放射線化学療法、数種類の化学療法およびpembrolizumabに進行した患者に対する1日目、3日目、10日目に行う治療：セツキシマブ1mg/マウス、3匹/グループ；PBMC（1.4M細胞/マウス）は6日目に注入されました。オシメルチニブ5mg/kg、NT21965mg/kg、エンドポイント時の平均腫瘍容積、3匹/グループ：0 500 1,000 1,500 2,000 コントロールNT219オシメルチニブOsimertinib+NT219腫瘍容積（mm3）腫瘍容積（mm3）**p

NT219はPDL1を誘発し、aPD1に耐性があるモデルを再感受性に導きます54.5.4.3.1.4.4. 6 8 10 12 14 16 18 20 22 0 500 1000 1500 2000コントロールα-PD-1 NT219 NT219+α-PD-1腫瘍チャレンジ後の日数 （NTP）腫瘍容積（mm3）CD8+GZMB+（%）活性化した細胞：NK 1.1+ GZMB+（％）NT219+aPD1により、サイトトキシックな効果細胞（T＆NK細胞）が顕著に増加し、MDSCの顕著な減少が引き起こされます。％Mo-MDSC（CD45+の外）％Gr-MDSC（CD45+の外）

NT219とaPD1の併用は、免疫抑制性TMEを免疫反応性に変換します。＊バレリ教授とカラン教授（M.D.アンダーソン癌センター）との共同研究、AACR 2023で発表

再発または転移性頭頸部扁平上皮がん（SCCHN）グローバルデータ2018：Head and Neck Squamous Cell Carcinoma：Opportunity Analysis and Forecasts to 2026。外部研究に基づいた内部の最善の患者数の現在の推定による8大グローバルテリトリーCEtuximab+NT219を組み合わせる理由：•EGFRおよびPD（L）- 1は、SCCHNで臨床的に検証された唯一のターゲットです• 2030年に50億ドル α-PD-1+Chemo 1L 60K患者Cetuximab 2L 40K患者NT219NT219+Cetuximabは、第2ラインの治療法としてSOCになる可能性がありますr/m SCCHN

第1相用量エスカレーションのセツキシマブと併用しての検討：よく耐えられ、ターゲット曝露が実現し、患者の反応が観察されます。• DLTは報告されておらず、NT 219は単剤およびセツキシマブ併用としてよく耐えられました。• AUCおよびCmax値は投与量に比例して増加しました。•人間とマウスとでは、50mg/kgでヒト等価投与を行い、患者の生検によりターゲットエンゲージメントが実証されました。•RP2Dは100mg/kgで決定されました（*）。熱点抗がん剤条件付き活性化3重特異性抗体プラットフォームリード候補：IM1240（CD3x5T4xNKG2A）

モノセラピーの効果概要：•20人の有効評価患者（すべての用量）：2人のPR（確認-GEC、非確認-PDAC）、5人のSD。SCCHN患者の複合アームの効果概要 *：•15人の有効評価患者（すべての用量6、12、24、50、100mg/kg）•中央値のフォローアップ期間9.4ヶ月（95％CI：3.4-10.0）•50-100mg/kgの7人中•2人のPR確認•3SD•ORR：29％DCR：71％NT219とセツキシマブw / wo化学療法の組み合わせにおけるf phase 2研究の準備中。1相目の投与量エスカレーション（継続）TMEのターゲット曝露における抗腫瘍活性、SCCHN患者における2つの確認エンドポイントの減少、非確認エンドポイント51％未満の変化（水平線の下の数字）NT219投与量（mg/kg）：ASCCHN患者のPre-post treatment IRS2、IRS1、pSTAT3 TILsでの検出（CD3x5T4xNKG2A）

ファーストインクラスのがん治療法を進化させる条件付き活性化式3重特異性抗体プラットフォームリード候補：IM1240（CD3x5T4xNKG2A）

新しい作用機序の三重特異性抗体エンゲージメントTMEマスク前のキャップ形成がんバインダーa-TAA抗体a-NKバインダー抗体T細胞バインダーa-CD3抗体aCD3マスキング基質腫瘍細胞T細胞NK細胞癌ミクログルーモ利cleavage Proteaseの削除TMEのプロテアーゼによるT細胞エンゲージャーのマスキングの削除TおよびNK細胞の活性化は選択した腫瘍に制限されます。•マルチスペシフィックバイオロジックは、業界で大きな関心を集める拡大する薬物クラスです。•血液・腫瘍での初期の成功の後、新しいフォーマットが固形腫瘍で調査されています。•技術にはいくつかの特徴があります。•T細胞とNK細胞の二重エンゲージメントによる最適な抗腫瘍免疫反応•広い治療指数を提供するために設計された切断可能なキャッピングシステムによる腫瘍限定の活性化•患者中心の開発を可能にする厳選された腫瘍関連抗原

HAE-NKG2A/CD94の阻害によるNK細胞の活性化CD3結合を介したCD4+T細胞の活性化CD8+NKG2A + T細胞、CD3結合およびNKG2A-HLA-E軸の遮断による二重活性化、両方の先天性および適応性免疫システムを解放する

有望なプルーフオブコンセプトデータ•TribodyはA549細胞に対してp M EC50を誘起しました•CD3x5T4バリアントよりも20倍以上強力です。•多くの5T4 +細胞株（MDA-MB-231、HCT 116、NCI-H 226）で細胞殺傷が検証されました。•乳がんキシモグラフトヒューマナイズドモデル（MDA-MB-231）での持続的な腫瘍回帰•プロ-トリボディ付きCD3x5T4xNKG2A+比較して、キャップされたCD3x5T4xNKG2Aの方が良好な結果を示しました。•体重に変化はありません•正常マウスでのPK分析では、キャッピングされたトリボディの曝露は、キャッピングされていないCD3x5T4xNKG2Aに比べて3倍高かった。CD3x5T4
切り離し可能なキャップなしのキャップコントロール非切断可能なキャップ切り離し可能なキャッピングによりin vivo効力が向上します。トリボディフォーマットの細胞性毒性の増加EC50トリボディ：0.003nM EC50両特異性：0.066nM

| 27 5 T 4：がん治療における新しいターゲット　5T4は特定の腫瘍で高い発現を示し、予後不良と相関する。米国癌研究アメリカンジャーナル　2018年8月号;8(4)：610-623　www.ajcr.us /ISSN:2156-6976/ajcr0074519　5T4は腫瘍関連抗原であり、さまざまな主要な適応症で存在する。患者層別化戦略（5T4 +）。

| 28 Purple Biotechの企業のハイライト（NASDAQ/TASE：PPBT）2023年12月31日現在 ・発行済みADS数：25.2M ・キャッシュ残高：1,530万ドル 短期、中期の価値創造的な臨床データカタリストを実現するための強力なポジション ・2024年に予定されている多数のデータ読み出し ・Two First-in-Class臨床段階の薬剤 ・疾患領域における高い医療需要があるがんの有望なFirst-in-Class薬剤候補を特定 ・プレクリニカルトライスペシフィック免疫エンゲージャープラットフォーム ・リーン＆グローバル運営 ・2025年までのキャッシュランウェイ パーブルバイオテックは、がん治療のための有望なFirst-in-Class薬剤候補を特定しています。

| 29 お問い合わせ：ir@purple-biotech.com ありがとうございました。

付録A | CM24

| 31 CEACAM 1ががん生物学に重要な役割を果たす 01|接着ホルスト（Horst）、2011年「CEACAM1は血管新生を促進する腫瘍微小環境を形成する」 「好中球外胞網関連CEACAM 1は潜在的な治療標的であり、大腸癌の転移進行を防ぐ」 Ferri、2020年Tsuzuki、2020年Tsang、2020年Blumberg、2015年「CEACAM1は、TIM-3介在性の耐性と疲労を調整する」 「CEACAM1は、β-カテニンとの相互作用を介してJurkat T細胞でのFas介在性のアポトーシスを調整する」 Shively、2013年02|免疫セル/免疫排除03|免疫腫瘍学「規制性T細胞上の免疫チェックポイント分子は、頭頸部扁平上皮癌における治療標的となる可能性がある」 「[阻害]は、抑制的なCEACAM1 / CEACAM5免疫チェックポイント経路の遮断により、腫瘍細胞に対するナチュラルキラー細胞の細胞毒性を増強する」

| 32 CM24は腫瘍負荷を減らし、α-PD-1と相乗効果を示す。ゼノグラフト、肺レーション黒色腫モデル（Mel 526、IV）、7匹/グループ（NOD/SCID）、4 TIL注入IV、10日ごとにAb用量：10mg/kg、Abレジメン：週2回、研究期間70日（最終治療日-44）、最後のCM24治療後26日間腫瘍負荷を監視して、シングルエージェントとしても、α-PD-1との併用でも著しい利益があった。

| 33 第1相用量エスカレーション中間結果CM24はNivolumabとの併用で安全かつ忍容性が高いGrade Total AE用語4/5 3 2 1 1 4 5 下痢 3 1 4 腹痛 2 2 4 発熱 1 3 4 頭痛 4 4 疲れ 2 1 3 吐き気 1 2 3 クレアチニン増加 2 2 低カリウム血症 1 1 2 呼吸困難 2 2 便秘 2 2 咳 1 1 腹痛悪化 1 1 アルカリフォスファターゼの増加 1 1 心房細動 1 1 Cディフコリチス 1 1 GI出血 1 1 白血球増多症 1 1 小腸閉塞 研究デザイン ・2022年3月8日現在、13名の患者が登録され、11名の患者がDLT決定のために評価可能でした（8 PDAC、2 CRC、1 PTC）。 ・転移性疾患の前線治療に2回の治療を受けた患者が9名、1回の治療を受けた患者が2名。第1相量：10mg/kg、15mg/kg、20mg/kg q2wk + nivolumab（480mg q4w）、3+3設計、n = 12指示：膵臓、CRC、乳頭状甲状腺癌第2相の拡大コホート安全性 ・全投与量レベルでDLTは観察されておらず、Grade 4 AEや治療関連死亡は報告されていません。 ・副作用Grade 3は、13人中6人（46％）で観察されました。

| 34 CM24 Phase 1 Combination Study（NCT04731467）患者の人口統計情報第1部分では、示された難治性がんを有する患者に、CM24を10、15、20mg/kg q2wおよびnivolumab480mg q4wで投与しました。 ・この部分の主要目的は、安全性、耐容性、薬物動態を評価し、RP2Dを決定することです。 ・安全性は、CTCAE v5に従って評価され、初期の抗腫瘍活性は、CT / MRIを使用して、調査者によってRECISTv1.1に従って評価されました。 ・血清、生検検体、TIL、腫瘍およびTILのPD-L1レベルでのCM24およびCEACAM1の測定が決定されています。2022年3月8日現在、13名の患者が登録され、11名の患者が投与制限毒性（DLT）決定のために評価可能でした（8 PDAC、2 CRC、1 PTC） ・9人の患者が転移性疾患の前線治療に2回の治療を受け、2人の患者が前回1回治療を受けました。CM24（10、15、および20mg / kg）とnivolumab（480mg）を併用した患者の人口統計情報

| 35 3L PDAC患者で確認された一部の反応患者プロファイル ・65歳女性、膵臓癌 ・2つの前治療：FOLFIRINOXおよびgemcitabine / nab-paclitaxel ・Whipple手術後 ・患者にはgermline NF1 VUSがあり、MSI-SとPDL-1 IHC 2+および5％の染色があります ・確認された部分反応：初期治療後、患者の部分反応が40％であり、副気管腺症の明確な縮小と肝臓病変の縮小、CA19-9レベルの58％の低下を示しました。 ・6か月間治療中でまだモニタリング中。655 681 283 スクリーニング調査初回訪問 - プレドース2か月後に訪問-プレドースCA-19-9レベル

付録B | NT219

| 37 イノベーティブなMOA：NT219によるIRS分解IGF1R-AKT経路のブロック1 IRS 1に結合1 レウヴェニら。Cancer　Res 2013;イブキら。Mol Cancer Ther 2014　Ser-リン酸化2 分解3 IRS1/2への共有結合は、IRS1/2をIGF1Rからの解離に導く。 セリンリン酸化により、IRS1/2の再結合が防止される 結合LD_50 μM IRS1 IRS2 AKT IGF1R NT219パラモス表面の分割のプロトコル 臓器種別分布　する表面を有する2497遺伝子をコードする遺伝子を発見IRS分解因子を発見

| 38 0 200 400 600 800 1000 1200 0 5 10 15 20 腫瘍のボリューム（mm 3）治療開始後の日数 対照（n = 3）NT219（n = 3）Keytruda（n = 3）Keytruda + NT219（n = 3）自家白血球（2,1 M / mouse）NT 219は、α-PD 1に対して耐性のある腫瘍を再感受性化します。PDXモデルGEJがん（pembrolizumabに耐性がある）ペムブロリズマブ（Keytruda®）*ダブル自己モデル-腫瘍とPBMCは同じ患者から（＃RA 236）です。Keytruda-6mg / kg IP、NT219-60mg / kg IV

| 39 テーマ： STAT 3 （Signal Transducer and Activator of Transcription 3）の阻害 • 多数のがんシグナル伝達経路の収束点 • 抗腫瘍免疫応答の調節に中心的 • がん細胞とがん細胞以外の細胞、腫瘍生態系内で広範に過剰に活性化され、重要な免疫活性化調節因子の発現を阻害し、免疫抑制因子の産生を促進する • STAT3 シグナル伝達経路を標的とすることが、数多くのがんに対する有望な治療戦略となっている NT219 は、持続的かつ用量依存的に、STAT3 のチロシンリン酸化を抑制し、腫瘍細胞と腫瘍微小環境の両方に影響を与える （Zou, S., Tong, Q., Liu, B. et al. Targeting STAT3 in Cancer Immunotherapy. Mol Cancer 19, 145 (2020). https://doi.org/10.1186/s12943-020-01258-7）

| 40 EGFRi に対する耐性を克服するには、STAT3 およびAKT 経路の両方を同時に阻害する必要がある NT219 が抗癌療法に対して腫瘍を感受性のある状態に再びするには、STAT3 およびIRS 抵抗経路の両方を遮断する必要がある 頭頸部がんPDXモデルにおいて、Erlotinib+Ruxolitinib（n=6）、Erlotinib+Buparlisib（n=6）、コントロール（n=6）、Erlotinib（n=8）、Erlotinib+NT219 （n=6）、Erlotinib+Ruxolitinib+Buparlisib（n=8）を使用し、NT219 によるSTAT3およびIRS抵抗経路の両方の遮断により、腫瘍治療の感受性が再び向上したことが示された

| 41 選択された出版物 Michael Karin Alexander Levitzki Menashe Bar-Eli Michael Cox

| 42 AACR年次集会、2021年4月、AACRエピジェネティクスと代謝のバーチャル特別会議、2020年10月、イド・ウルフ（Tel Avivの腫瘍科部門の責任者）大腸癌LS-513細胞はIRS 2を過剰発現しており、b-カテニン活性が増強されることが示されている。NT219またはIRS 2-SH RNAによるIRS 2の標的化は、b-カテニン活性の抑制とLS-513細胞の生存率の抑制をもたらす。5-FUとNT219を併用すると、脳内モデルおよびマウスの生存期間を延長して、CRS腫瘍の増殖を有意に抑制した。

| 43 PDXモデル膵臓癌薬ジェムシタビン（Gemzar®）NT219 | ジェムシタビンとの併用 NT219は、ジェムシタビンとの併用により高い抗がん活性を示す

| 44 PDXモデル膵臓癌薬ジェムシタビン（Gemzar®）RNAシークエンシング|治療後腫瘍の解析 NT219治療だけでおよびNT219+ gemcitabineの併用で、膵癌はIRS 1、Ki 67、FOXM 1、TGFbの発現が低下することが示された。