命を変える 糖生物学に基づく治療法 May 2024 | NASDAQ：GLYC

2 前を向いて語る - このプレゼンテーションに含まれる記述が実績に関するものでない場合、現在の信念とGlycoMimetics、we、us、またはourのマネジメントが期待する現在の信念と期待を反映する前向きな見通しの可能性があります。このプレゼンテーションに含まれる前向きな見通しには、(i)クリニカル試験のイベント、データの解析とデータの時期、(ii)当社の薬剤候補、uproleselanおよびGMI-1687を含む臨床開発と潜在的な適応症、利益、インパクトの予定、（iii)クリニカルデータの受領の時期、（iv）当社の薬剤候補の潜在的な安全性、有効性または臨床的有用性、（v）当社またはその共同研究者開発する患者集団の大きさ、（vi）規制当局との相互作用の計画、（vii）当社のビジネスと製品開発戦略、キャッシュニーズと期待されるキャッシュランウェイ、および（viii）その他の「may」、「will」、「should」、「expects」、「plans」、「anticipates」、「believes」、「estimates」、「predicts」、「potential」、「intends」、「continue」または負の表現または他の類似した用語を含む文が含まれます。前向きな見通しは、既知および未知のリスク、不確実性、およびその他の要因にさらされる場合があり、そのような声明で議論されるか、暗示される、または想定されるように私たちまたは業界の実際の結果、活動レベル、パフォーマンス、または成果が実際には異なる可能性があります。そのような前向きな見通しに過度に依存しないように注意してください。これらの前向きな見通しは、このプレゼンテーションの日付のみ有効です。早期臨床試験の結果が後の臨床試験の結果と同等であるかどうか、予期されたあるいは既存の競合または追加の市場調査が私たちの市場機会に変化をもたらす可能性があるかどうか、当社の薬剤候補に対する規制環境の変化、共同研究員が私たちの共同研究活動または薬剤候補を支援または進展させない場合、私たちの将来の資本ニーズ、十分に知的所有権を保護できないこと、訴訟またはその他の紛争の当事者になることなどが、私たちの期待と実績との間に差異が生じる原因となる場合があります。前向きな見通しに関連するリスクに関するさらなる説明、およびGlycoMimeticsに直面するその他のリスクについては、2024年3月27日に米国証券取引委員会に提出された同社の10-Kフォームに記載されたリスク要因、およびその後も定期的に提出しているGlycoMimeticsのその他の報告書、およびこれらの報告書において「リスク要因」というキャプションの下で議論される要因を参照してください。前向きな声明は、この発表の日付のみ有効であり、法律で定められた場合を除き、GlycoMimeticsは、これらの声明を更新または修正する義務を負いません。

• R / R AMLの第3相試験（n = 388）、トップラインの結果2024年第2四半期に発表 • 前線AMLの完全に登録された第2相試験（n = 2,467）が継続中で、NCIが後援 • 他のAML集団でのIITが継続中。 ASHで2022/2023年の暫定データが発表されました • 新しいMOA /クラスで、ブレークスルー治療、ファストトラック、オーファン指定で広範な有用性の可能性 • 新しい小分子は糖質のシグナル伝達を阻害します • 複数の炎症性疾患での潜在的な適用 • GMI-1687 • 健康なボランティアの第1a相試験が完了 • 初期指示：治療細胞がん （SCD）血管性閉塞性危機 （VOC） • VOC時に自己投与するように開発されています • ガレクチン • 線維症の治療を目的としたもの • 最初の口内のガレクチン3拮抗薬 • Uproleselanの計画を更新し、財務ガイダンスを評価しています 中期カタリストと有望な、糖生物学に基づくパイプライン 3 Uproleselan：複数 後期の臨床試験 有望な 早期のステージパイプライン 対象 業務執行

有望な製品候補のポートフォリオ *大中華地域でApollomicsとパートナーシップを結びました プログラム治療領域発見前臨床相　1相　2相　3相　市場 SELECTINS再発/難治性AML Q2 2024年にトップラインの結果が発表されました UPROLESELAN （GMI-1271）*新たに診断された「フィットな」AML267人の完全に登録済みの患者2021年12月 再発/難治性児アダルトAML Ph1は、NCIがスポンサード「1st patient」GMI-1687* SCD血管性閉塞性事象および炎症性疾患Ph1a完了 GALECTINS GMI-2093線維症および腫瘍リードは2022年3月に宣言されました AMLでのブレークスルー治療 指定Uproleselan（GMI-1271）

AMLは、成人における最も一般的な急性白血病です。骨髄の癌であり、米国では年間約21,000人がAMLと診断されます。治療法の種類が増えたにもかかわらず、疾患の予後は不良であり、アウトカムを改善するために新たな治療法が必要です。新しく診断されたAMLは、全白血病中最も低い5年生存率である31.7％を示しています。 再発/難治性疾患を持つ人々の5年生存率はわずか10％です。

1. SEER 2022 統計6 AMLにおける顕著な医療ニーズ1 その他 白血病 20,380 新しいAMLのケース 21,450の新しい ケース その他 白血病 米国癌協会。キャンサーファクツ＆フィギュア2023年版。アトランタ：アメリカ癌協会; 2023年。参照 2023年5月10日。https://www.cancer.org/content/dam/cancer-org/research/cancer-facts-and-statistics/annual-cancer-facts-and-figures/2023/2023-cancer-facts-and-figures.pdf。 推定新規症例数（2023年） 70.6 88.0 71.3 31.7 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 CML CLL ALL AML 生存率 ％ 5年間の相対生存率（2013年〜2019年）1

AMLのファーストインクラスのE選択抗原 7 E-選択: ✓白血球接着分子 骨髄に存在する運搬子上で構成的に表現される細胞、また、天然免疫反応性炎症性媒介物質によって全体的に表現される ✓AML爆竹のシークレットの炎症性媒介物質，TNF-アルファやIL1-ベータなどによってアップレギュレートされる CD62E E選択/ E選択リガンド相互作用: ✓骨髄にAML爆発物と白血病幹細胞を隔離する ✓プロ生存NF-kB経路を活性化する ✓複数の異なる耐性機序によってAML細胞上で選択的リガンドSLexがアップレギュレートされる ファーストインクラスのUproleselan、E-セレクチン拮抗薬: ✓AML爆発物と白血病幹細胞を血管隔離から解放し、AMLのミューテーション状態に対して無気的に作用する ✓NF-kB介在性の化学耐性経路を破壊する ✓広範なAML全体に可能性がある

E-選択リガンドの発現 •すべての患者で検出される •CR/CRi、MRD- /および持続的な中央値OSを達成したR/R患者でより高いレベル 8 第1相/第2相研究、R / R及び新規診断AML患者の結果1 0% 10% 20% 30% R/R AML（N=16）新しいDx AML（N=9） パーセントMRD陰性 80% 70% 60% 50% 40% Blood February ‘22で 公表された結果 AML集団CR CR/CRi中央 O / S MRDネガティブ リレープス/及び 難治性 （n = 54） 35% 41% 8.8mos 69％ 新規に診断された （n = 25）≧60歳 52％ 72％12.6 mos 55％

1. National Cancer Institute SEERプログラム。癌の統計的事実：急性骨髄性白血病。9 AMLのスペクトラム全体にわたる可能性のある基盤となる •回復の達成/深さを向上させる •全体的な生存期間を延ばす •化学療法による毒性を軽減する Uproleselan Value Proposition 米国で約20,380人の新規AML患者1 ~12Kの「フィット」~8Kの「不適格」 > 8K 患者/年 新診断のエルダリーAML NCIスポンサード第2/第3相 Uproleselan + 763 8.5K 患者/年 リレープス/及び 難治性AML GLYCスポンサード第3 Uproleselan + MEC / FAIの組み合わせ 8K 患者/年 最近のベネトクラックス 承認 集中的な化学療法に適格な患者 +

Uproleselan Phase 1/2 HSCTによる全生存率 • N=54のR/R AML患者、10 mg / kgのRP2D •全体的なMRD陰性：56％の1L、69％のR/R • 10人の最も長い生存者はすべてMRD陰性 81のメタアナリシス研究（N >11,000） •MRD陰性は生存率に有利な予後因子となる •効果は年齢、サブタイプ、タイミング、方法に独立しています MRD陰性およびHSCT、両方が予後に有利です 全体生存率 MRDステータスによる全体生存率1 HSCTによる全体生存率2 1。Short et al。 JAMA Oncology 2020 6（12）：1890-1899; 2. DeAngelo et al、Blood 2022 139（8）：1135-1146。

12 主要エンドポイントである全生存期間は達成されていません 中央全体生存期間：13ヶ月（Uproleselan）対12.3ヶ月（プラセボ群） 研究で使用される化学療法の既知の副作用プロファイルと一致する有害事象 包括的な分析が進行中で、今後の医学的な会議で発表する予定です。 プラセボプラス MECまたはFAI （n = 190） プラセボプラスHiDAC またはIDAC Upro plus MEC またはFAI （n = 190） Upro plus HiDAC またはIDAC 1：1無作為割り当て（年齢、疾患ステータスで分類された 背景ケモ） 誘導 （1サイクル） 固定化 （最大3サイクル） MEC：ミトキサントロン、エトポシド、シタラビン FAI：フルダラビン、シタラビン、イダルビシン HiDAC / IDAC：高用量または中等用量のシタラビン 1：1 ランダム化 全体生存率の ためのフォローアップ 移植に対して 検閲されない。 主な基準 •年齢が18歳以上75歳以下 •AML-プライマリーが不均一で 最初または第二の再発 •集中的なサルベージ治療が適格 •

388 0 50 100 150 200 250 300 350 400 0 10 20 30 40 50 60 70 80 # 件数 #活性化したサイト #活性化したサイト #人にランダム化された件数 FPFV LPFV 試験GMI-1271-301エントリ 13 •380人の患者 計画されたもの、 388人の患者 参加した •12人の患者 （3％）が失われた フォローアップ/ 同意を撤回しました。

14 第3相患者の特徴、第2相と大きく類似しています 301研究｜N = 388 201研究｜N = 66 再発/難治性患者の人口統計 年齢、中央値（範囲）58（20-75）59（26-84） 難治性、n（％）129（33％）22（33％） 再発、n（％）259（67％）44（67％） 前回のリミッション期間≤6ヶ月56（22％）18（41％） 前治療 HSCT 70（18％）12（18％） ≥2個の誘導レジメン63（16％）22（33％） ELNリスクカテゴリ 不利42％50％ 中間23％17％ 有利21％11％ 不明14％22％

• FDAは2023年6月、定義されたカットオフによる第3フェーズの時間ベースのOS解析を許可しました その日に295イベントに達しない場合 •Q2 2024で臨床的に成熟したデータ > 3年の中央値のフォローアップ および多くの患者のための 幹細胞移植を受けた後、2年以上のフォローアップ •幹細胞移植後2年後、AML 再発はまれになります 15 Bolon YT、Atshan R、Allbee-Johnson M、Estrada-Merly N、Lee SJ。ヘマトポエーシス幹細胞移植の現在の使用と結果：CIBMTRサマリースライド（スライド 79）、2022年。 2024年3月31日のデータカットオフでトリガされた時間ベースの分析

10％20％30％50％60％70％ 第3相、RCT 前向きコホート研究 後ろ向き研究 第1相または第2相研究 18日 16日 14日 12日 10日 8日 6日 4日 2mo 0％40％ HSCT率 中央全体生存期間 単一センター （イタリア）； N = 55; 51y 単一センター （ドイツ）； N = 132; 52y R/R AMLの集中的化学療法 16 注記 散布図は試行を網羅的ではありませんが、似たような集団を含みます uproleselanの第3フェーズトライアルに固有のもの。 集中的な化学療法によるアウトカムは、なるべく 患者の特徴に影響を与える可能性があります。 年齢、ELNリスク、疾患ステータスであり、 事前療法が小さなため、データが示されています。 バブルのサイズはサンプルサイズに比例します。 典型的な〜6-7か月のmOS およびHSCT率〜25-30％

3.3 6.3 5.4 6.8 7.7 5.1 5.1 3.5 6.6 6.4 6.8 0 2 4 6 8 10 12 Lintuzumab + MEC vs. MEC エラシタラビン vs. Inv. Choice IDAC +クロファラビン vs IDAC フェーズ3、RCT、N=320 Faderl et al、JCO 2011 Upro Phase 1/ 2 ≈ 8.8 mos フェーズ3に焦点を合わせるため、9.7ヶ月のフォローアップ期間でカットオフされたRP2D集団の15人（28％）はOSのために検閲されました 17 さまざまなサルベージレジメン 回顧的レビュー N=850+ 4、Megias-Vericat et al, Ann Hematol 2018** グアデシタジン vs. Inv. 選択 フェーズ3、RCT、N=302 Roboz et al、Blood 2021* イダサヌトリン+ IDAC vs. IDAC フェーズ3、RCT、N=447（All comer ITT） Konopleva et al、 血液エライト2022年 mOS 14 歴史的な強い化学療法のベンチマークのmOSは約6か月です フェーズ3、RCT、N=191 Feldmanet al、JCO 2005 フェーズ3、RCT、N=381 Roboz et al、JCO 2014 歴史的なICベンチマーク≈ 6 mos 歴史的なOSはコントロールアームを反映しています 注：IC対象集団の患者のアウトカムは、患者と疾患の特性によってしばしば異なります *コントロールグループには、MECとFLAG-IDAの患者が含まれます **この分析のすべての患者がMECを受け取りました

Duration of Follow-Up and Outcomes in Key AML Trials *CLAVELAおよびVALORのトリガーイベント時の中央値のフォローアップは、プロトコルおよび/または最終結果から推定されたため、出版物には含まれていませんでした18 サノフィ-クロファラビン（CLASSIC I Trial）;mOS 6.6 v. 6.3 mo. ロシュ-イダサヌトリン（MIRROS Trial）;mOS 6.8 v. 7.7 mo. アステラス-XOSPATA（Gilteritinib）-ADMIRAL Trial；mOS 9.3 v. 5.6 mo. ジャズ-VYXEOS（CPX-351）;mOS 9.5 v. 5.9 mo. 6.2 mos 6.7 mos 17.8 mos 20.7 mos OSで成功 OSで失敗 Uproleselan 301試験 トップライン 2024年第2四半期に報告された 37か月の中央値のフォローアップ（2024年3月現在） Clavis –Elacytarabine（CLAVELA Trial）;mOS 3.5 v. 3.3 mo. Sunesis –Vosaroxin (VALOR試験);mOS7.5 v. 6.1 mo.

続行対アウトカムが選択を覆すAMLトライアルで 19 試行中央値の生存時間（ヶ月）中央 フォローアップ（月）登録（N）計画されたイベントOS HR P値 CLAVELA 3.5 vs 3.3 mos

1.国立がん研究所SEERプログラム。 Cancer Stat Facts: Acute Myeloid Leukemia. 20 AMLにおけるスペクトル全体での可能性のある基盤 •リミッションの達成/ vertiの深掘り •全体的な生存期間の延長 •化学療法に関連する毒性を軽減する Uproleselanバリュー プロポジション 米国で約20,380人の新たに診断されたAML患者 K ≈ 12K“適合” K ≈ 8K不適合” ＞8K 患者/年 新しい診断、 高齢者AML NCI主催フェーズ2/3 Uproleselan + 7&3の組み合わせ 8.5K PATIENTS/YEAR RELAPSED / REFRACTORY AML GLYC-Sponsored Phase 3 組み合わせ Uproleselan + MEC / FAI 8K PATIENTS/YEAR 最近のベネトクラックス 承認 強化 化学療法が 可能な患者 ＋

NCI/アライアンスフロントライン“適合”AMLフェーズ2/3試験デザイン 21 2021年12月にフェーズ2部に267人の患者を登録完了 主要な最適化された基準 • 60歳以上 • AMLおよび7+ 3に適合 • sAMLを含む • FLT3 +を除外 7&3 （n=131）IDAC Uproプラス7&3 （n=131） Uproプラス IDAC 誘導 （1サイクル） コンソリデーション （最大3サイクル） EFS & Phase 3 Go/No-Go のフォローアップ 7&3：シタラビンとドーノルビシン IDAC：中間量サイタラビン 1：1 ランダム化する

HMA耐性はE-セレクチンによって駆動され、Uproleselanによって壊されます 22 GMI-1271によるE選択のターゲティングは、Venetoclax / HMA療法のマイクロ環境に基づく抵抗を克服しますK.H. Chang、M. Muftuoglu、W.Zhang、M. Basyal、 L. Ostermann、W.E.Fogler、J.L. Magnani、M. Andreeff、2020 コントロール5-アザシチジン5-アザシチジン→ uproleselan KG1 AML細胞は、96時間培養され、存在または存在しない条件下でラベル付けされ、 E-selectinコートされたプレートに接着するようになっています（上記の制御および5-アザシチジン）。接着してから45 Uproleselanがウェルに追加され、 蛍光は30分後に決定されます （上記の5-アザシチジン→Uproleselan） 358 561 55 0 100 200 300 400 500 600 コントロール5-アザシチジン5-アザシチジン+ Uproleselan 蛍光 UPROLESELANは、ブラストのバインディングを抑制します 700

Uproleselan/ Venetoclax/ HMA Combination Significantly Reduces Leukemia Burden, Compared to Ven+5Aza Alone1 1. ASH December 2020 23 Venetoclax Uproleselan Ven+5Aza Combination AML-PDX FROM A VENETOCLAX / HMA RESISTANT PATIENT

初老または適さない患者の治療にUproleselanを結合したアザシチジンとVenetoclaxのフェーズI研究B.A. Jonas、J.L. Welborn、 N.S. Esteghamat、R.T. Hoeg、A.S. Rosenberg、L. Molnar、A. Linh Dang-Chu、S.L. steward、および J.M. Tuscano、2022年 出版番号：2764 励ましの安全性と疾患活性の証拠 •低予後を示す8つの評価的な患者 • ELN 2017悪影響を与える疾患がある患者の6/8（75％） • 3/8（38％）が複雑な細胞遺伝学を有していました •データアウトカム • 6/8（75％）CR/CRi • 5/8（63％）フルCR • 1/8（13％）CRi • 5/8（63％）CR/CRi応答はサイクル1で発生しました • 4 CR / CRi MFC MRDネガティブ •全体的なMRDネガティブ率50％ • CR / CRi応答者の中で67％ 24 ASH 2022/2023：最初の臨床的Uproleselanデータ、GLYCスポンサーされた 試験以外で生成されました 2つの調査者主導の試験からのUproleselanデータは、2022年12月のASHで発表されました。/ 2023年 クラダリビンプラス低用量サイトシンデビューに追加されたUproleselan （LDAC）、治療済み二次骨髄 白血病（TS-AML）EA Huante、H. Kantarjian、K.S. Chien、C.D. DiNardo、N. Short、 A. Maiti、G. Montalban、N. Daver、J.D. Kawedia、K. Bowie、S.A. Pierce、F. Ravandi、M. Konopleva、 G. Garcia Manero、およびT. M. Kadia、2023年 公開番号：2992 非常に高いリスクの患者集団で39％のORR •評価可能な患者18人 •すべての患者が不利な細胞遺伝学を持ち、亜甲メチル化剤で 事前に治療されました。 • 11人の患者（55％）がベネトクラックスで事前に治療を受け、5人 （25％）が造血幹細胞移植を受けました。 •データアウトカム • Cladribine + LDACの組み合わせは、単独あるいは少数の臨床的AEで全体的に適切でした •組み合わせは、13 （72％）患者の骨髄芽球を減らしました • 3人の患者が、潜在的に治癒的な造血細胞 移植（HCT）を受けました •スタディ調査者は、この低リスクアプローチが支持されていることを結論づけました骨髄 blast reduction and disease control in preparationfor HCT

治療 血管閉塞性クリシス （VOC）の 患者の鎮痛剤 Sickle Cell Disease GMI-1687

Front. Immunol.、28 April 2021 Sec。https://doi.org/10.3389/fimmu.2021.663886； Clin Hemorheol Microcirc。2018年; 68 （2-3）：263–299.； https://www.rethinkscd.comからの画像を適応させました26 E-Selectin Mediates Multicellular Adhesion and Vaso-Occlusion Data Supporting E-Selectin Role in Cellular Adhesion and Clotting Preclinical • E-selectin leads to rolling and cell arrest • Blocking E-selectin inhibits leukocyte adhesion • BlockingE-selectin restores blood flow in animal models of vessel occlusionin sickle cell disease Clinical • sE-selectin correlates with frequency of VOC • sE-selectin correlates with poor survival • Reduced sE-selectin correlatedwith clinical benefit in RESET trial (time to discharge) Inflammation & Activation Multicellular Adhesion & Vaso-occlusion E-Selectin P-Selectin VASCULAR DAMAGE RBC rigidityand hemolytic byproducts promote endothelial inflammation ADHESION MOLECULE EXPRESSION Inflammationdrives expression of E-selectin, an adhesion molecule MULTICELLULAR ADHESION E-selectin binds sticky clusters of blood cells that interact with endothelium VASO-OCCLUSIVE CRISIS Blood flow occlusion and resulting hypoxia leads to pain and organ damage E-selectin Antagonism Provides a Unique Therapeutic Target to Interrupt VOC in SCD patients

27 予防的および遺伝子治療法を用いたとしても、VOCは依然として重大な医療ニーズのままです Dampierら、2017年アメリカ血液学会年次会議。要旨＃4660。 N Engl J Med 2019; 381:509-51、N Engl J Med 2017; 376:429-439 サブクリニカル 進行中、サイレントのVOC 0-1VOC クリニカルに 目に見えるVOC 2-5VOC 6+ VOC 20％ 50％ 30％ オンデマンド VOC治療 （開発中の選択肢）バーテックス/CRISPR EXA-CEL Editas Med. EDIT-301 ブルーバードバイオ LOVO-CEL Beam Ther. BEAM-101 *EUでの認可が取り消されました 1年あたり22万〜45万のVOC（予防的治療時代） ファイザー Voxeletor ノバルティス クリザンリズマブ-tmca * ファイザー Inclacumab； GBT021601 诺和诺德 エタボピバット アジオスファーマ Mitapivat 予防的治療 承認済み 複数の（ジェネリック） ヒドロキシ尿素 PHASE3 ジーンセラピー（開発中） GMI-1687 E-selectin拮抗薬 クラス最初のもの 新しい作用機序

28 TTRD =退院可能までの時間 ; TTD =退院までの時間 ; TTDIVO = IVオピオイド中止までの時間 ; CIVO = 累積IVオピオイド使用量 Dampierら、血液2023 早期治療により臨床的な利益が得られました 最初の 治療の第一四分位内に治療された患者のために

GMI-1687は患者がコントロールを取ることを目指しています 1 Morikis et al、Immunology Frontiers、2021年4月、Vol. 12、Article 663886 29 GMI-1687で得られた教訓 E-selectin VOCをドライブする •血管閉塞を除去するための高速作用の小分子E-selectin 拮抗薬 VOCでの早期治療が 重要 •患者がVOCエピソードを認識した後のGMI-1687の自己投与の可能性 •前臨床モデルでは100％生体利用可能 皮下投与後 VOCを止めるためのフル用量を配達する •sE-selectinの低下に基づく用量と投与法を最適化する •FDA Pre-IND Meetingの一部として合意済み 需要に応じた疾患修正療法に 革命をもたらす可能性 Phase1a Study Completed

がん、炎症、線維症に対する潜在的治療法 GALECTIN-3阻害剤

31 Galectinを標的とする約束 がんと線維症に対する免疫と炎症反応を調節する可能性 ターゲット Galectin-3炭水化物結合タンパク質 化学 独自のプラットフォームで合理的に設計された 分化 黄色ブドウ球菌 -3に高い結合親和性を示し、特異性を示す 経口投与可能 線維症とがんの中心的役割 •炎症、異常な細胞活性化/増殖、線維症 •閉塞性臓器損傷の後の線維症の予防/逆転を防ぐ可能性がある •様々な疾患モデルでの抗線維症/抗腫瘍活性 関連

• R/R AML（n = 388）の第3相試験、トップライン Q2 2024で結果が発表されました • 一次AML（n = 267）の完全登録第2相試験が続行中であり、NCIがスポンサーとなっています •他のAML集団に関するIITは進行中です ASHで予備データが発表された2022/2023 •新しいMOA /初のクラス→ポテンシャル ブレークスルーテラピー、 ファストトラック、オーファン指定を持つ広いユーティリティを持つ可能性 •新しい小分子は炭水化物 シグナリングを阻害します •多発性 炎症性疾患 • GMI-1687 •健康なボランティアの第1相試験 完了 •初期の 示 •鎮痛のためのシックル細胞病（SCD）血管閉塞危機の治療の初期指示 •ガレクチン •線維症の治療を目的としたもの •初の口服ガレクチン-3拮抗薬 •計画の更新と 資金的指針の評価 近い将来の触媒および有望な糖生物学ベースのパイプライン 3 Uproleselan：Multiple Late-Stage Clinical Trials Promising 早期段階のパイプライン ターゲット オペレーション実行

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