EX-99.1

2023年5月のコーポレートプレゼンテーション別紙 99.1

将来の見通しに関する記述こののプレゼンテーションには、1995年の民間証券訴訟改革法の「セーフハーバー」条項の意味における「将来の見通し」に関する記述が含まれています。これには、低分子療法の開発と商品化の計画、臨床研究の開始、登録、完了の時期と能力に関する期待、データや臨床結果または最新情報の提示、およびPRの規制当局の承認の取得などが含まれますが、これらに限定されません 1419、PRT2527、PRT3645、 PRT3789、私たちの口頭でのSMARCA2候補者およびその他の候補者開発、さまざまながんを治療する製品候補の能力、規制当局の承認を受けるための適切な候補をさらに見つける能力、および事業資金を賄うための現金と現金同等物の十分な量。ここに記載されている、または口頭で提供された歴史的事実の記述ではない記述は、将来の見通しに関する記述とみなされます。場合によっては、将来の見通しに関する記述を、「信じる」、「可能性がある」、「見積もる」、「継続する」、「予想する」、「意図する」、「できる」、「する」、「計画する」、「計画する」、「期待する」などの用語で将来の出来事や結果の不確実性を伝える表現で識別できますが、そうではありません将来の見通しに関する記述にはすべてこれらの言葉が含まれています。将来の見通しに関する記述を含め、（それ以前の日付が示されていない限り）提供された日付までしか記述されていません。このプレゼンテーションの一部のデータは、クロススタディの比較に基づいており、直接比較された臨床試験に基づくものではありません。クロススタディの比較は本質的に限られており、誤解を招くような類似点や相違点を示唆する可能性があります。この提示は、売りの申し出や購入の申し出の勧誘にはならず、また、そのような州やその他の管轄区域の証券法に基づく登録または資格取得前にそのの申し出、勧誘、または売却が違法となる州またはその他の管轄区域で、これらの証券の売却が行われてはなりません。これらの将来の見通しに関する記述は、当社の経営陣の信念、および個の仮定および当社が現在入手可能な情報に基づいています。このような将来の見通しに関する記述に反映されている期待は妥当だと考えていますが、そのような期待が正しいという保証はありません。そのようなの仮定が完全に実現しなかったり、正しくないことが判明した場合、将来の見通しに関する記述で言及されている出来事や状況は発生しない可能性があります。当社は、法律で義務付けられている場合を除き、将来の見通しに関する記述を実際の結果や予想の変化に合わせるために、理由の如何を問わず、このプレゼンテーションの日以降に将来の見通しに関する記述を公に更新する義務を負わないものとします。したがって、読者はこれらの将来の見通しに関する記述に過度に依存しないように注意してください。当社の事業に影響を与える可能性のあるその他のリスクや不確実性は、2022年12月31日に終了した年度のForm 10-Kの年次報告書を含め、証券取引委員会への提出書類の「リスク要因」というキャプションに含まれています。

Prelude Therapeutics：がん患者に種類の精密医薬品を届けることを目指しています。大きな商業的機会、多様なパイプライン、優れたチーム、豊富な資本の強力な研究開発エンジン

プレリュード発見と開発エンジンの研究開発エンジンの差別化プログラム CDK9 MCL1 SMARCA2 CDK4/6 がん患者に有意義な利益をもたらす標的メカニズム現在の治療法の限界を克服する最適化された分子の発見科学を患者にとって有意義な治療法に変換する内部発見エンジンの臨床開発の専門知識

がん患者にの変革の可能性を秘めた差別化プログラム:オフターゲット毒性と高い臨床活性を回避するクラス最高の選択性ポテンシャルバイオマーカーが選択された患者の満たされていない主要なニーズに対応するための強力で選択的な分解性バイオマーカーが選択された患者の満たされていない主なニーズに対応するための最適化されたPKプロファイルのポテンシャル、最大限のターゲットの関与と心臓の安全性の向上のための選択性の高いCDK4バイアスの可能性、高い組織と脳への浸透と組み合わせ性の向上 CL1 SMARCA2 CDK4/6 強力なディスカバリーエンジンは、12年ごとに新しいINDを生成すると予想されています18か月

プログラムがん適応症発見フェーズ 2/3 臨床重点領域 CDK9 PRT2527 選択的固形および血液学悪性腫瘍 CLL、リンパ腫 MCL1 PRT1419 選択された血液悪性腫瘍および固形腫瘍 AML、CLL、リンパ腫 CDK4/6 PRT3645 選択された固形腫瘍、乳がん、グリオーマ、HNSCC、肺、および子宮内膜がん SMARCA2 PRT3789 (IV) ゲノム的に選択された複数のがん SMARCA4 変異NSCLCとその他のがん SMARCA2 (口) 複数のゲノム的に選択されたがん SMARCA4 変異 NSCLC およびその他のがん新しいプログラム (複数の標的)) 選択した固形悪性腫瘍と血液悪性腫瘍固形腫瘍ヘム悪性腫瘍プレリュード精密腫瘍学パイプライン：多様で差別化されています

プログラムを重要なマイルストーンへと価値創造へ PRT2527 PRT1419 PRT3645 SMARCA2 CDK9 MCL1 次世代CDK4/6 2023年初頭の固形腫瘍の固形腫瘍の固形腫瘍の固形腫瘍の固形腫瘍の固形腫瘍の固形腫瘍の固形腫瘍のRP2D 下半期の血液学悪性腫瘍の初期臨床データを提示します下半期の血液悪性腫瘍の固形腫瘍データをAACR 2023 RP2Dで提示する血液悪性腫瘍の初期臨床データを上半期のプログラムで提示する予定第1四半期にフェーズ1を開始予定臨床に関する最新情報を上半期に提供します PRT3789

PRT2527 CDK9 阻害剤

CDK9阻害：がん遺伝子の発現を調節してがんを標的にします。CDK9は、がん細胞の成長と耐性を促進するいくつかのがん遺伝子（MYC、MCL1など）の発現を調節します。非選択的CDK9阻害剤は、複数の腫瘍タイプで臨床活性を示していますが、耐性が低いです。CDK9阻害剤の選択性を向上させると、活性と安全性が大幅に向上する可能性があります。ER RNAポールII TSS MYCおよびMYBターゲット遺伝子mRNA CDK9

PRT2527: 強力で選択性が高い CDK9 阻害剤化合物 AZD4573 KB0742 VIP152** PRT2527 生化学* IC50 (nM) CDK9 1.9 483 16 0.95 増殖* IC50 (nM) 11 915 84 18 プラズマ* IC50 (nM) 192 1056 923 196 倍選択性 CDK9 vs 他のアイソフォーム CDK1 23x >20x 371x 73x CDK2 35x >20x 147x 340x CDK3 2x >20x 37x 35x CDK4 53x >20x 38x 250x CDK5 37x >20x >600x >1000x CDK6 79x >20x 296x >1000x CDK7 150x >20x >20x 600倍以上>1000x 選択性が高い、ATP競争力のあるCDK9阻害剤 >100x100-10x

CDK9阻害剤：PRT2527 進行性固形腫瘍における第1相用量漸増研究が進行中で、以下の腫瘍タイプを登録しています。遺伝子融合を示す選択的肉腫、去勢抵抗性前立腺がん HR+ HER2-乳がん非小細胞肺がん、MYC増幅を伴う固形腫瘍、用量漸増で治療された18人の患者では、PRT2527は一般的に管理可能な好中球減少症で、重大な胃腸イベントや肝毒性は認められず、耐容性は良好です。 15 m/mg2 QWの用量のPRT2527が選択されました。用量確認コホートでのさらなる評価については、PBMCのHR+ホルモン受容体陽性、HER2-ヒト上皮成長因子陰性臨床試験で認められたCDK9転写標的の用量依存的阻害。gov 識別子:NCT05159518 AACR 2023で発表; https://preludetx.com/wp-content/uploads/2023/04/Henry_2527-01_AACR-CT173-poster_23MAR23.pdf PBMC 近親者におけるMYC mRNA発現の時間平均倍数変化 ± SEM に前投与前投与 2時間投与後 4時間投与後 1時間 0.8 0.6 0.0 1.0 1.4 1.6 1.2 0.4 0.2 A 3 mg/m2 QW (n=3) 6 mg/m2 QW (n=3) 12 mg/m2 QW (n=3) 15 mg/m2 QW (n=4) 前投与 2時間、投与後 4時間投与後 0.6 0.0 1.0 1.4 1.6 1.2 0.4 0.2 タイムポイントの平均倍率変化 ± SEM 前投与前のB 3 mg/m2 QW (n=3) 6 mg/m2 QW (n=3) 12 mg/m2 QW (n=3) 15 mg/m2 QW (n=4) 18 mg/m2 QW (n=4) に対するPBMC (n=4)

CDK9阻害剤：PRT2527 固形腫瘍と血液悪性腫瘍を対象とした第1相試験 PRT2527 固形腫瘍 N=18 PRT2527 MYC 増幅または過剰発現固形腫瘍、前立腺がん N=15 固形腫瘍フェーズ1の臨床MYCおよびMCL1の枯渇で観察された薬物濃度と標的関与の用量依存的な増加（前臨床モデルにおける腫瘍退縮と一致するレベルまで）一般的に耐容性の高い用量確認用量漸増 PRT2527 単剤療法侵攻性B細胞リンパ腫（複数のタイプ）、濾胞性リンパ腫、CLL/SLL/リヒターズ、MCL PRT2527 N=30 種類の血液悪性腫瘍 ASH 2022 前臨床口頭発表 CDK9 悪性リンパ腫およびその他のヘム悪性腫瘍で外部検証済み用量確認用量漸減 ClinicalTrials.gov 識別子:NCT05159518 血液悪性腫瘍におけるAACR 2023 RP2Dの固形腫瘍データ 2023年下半期の初期臨床データ ClinicalTrials.gov 識別子:NCT05665530

クラス最高のキノーム選択性に基づくCDK9阻害剤の差別化と市場機会の可能性 PRT2527は、競合化合物と比較してクラス最高のキノーム選択性を備えた非常に強力なCDK9阻害剤として設計されており、治療期間を最大化するために最適化された PKプロファイルを持つように設計されています。耐容性の高い用量の前臨床モデルで高い活性、CDK阻害レベルが高い CLL、マントル細胞、 DLBCLなど、第1相市場機会の9つの依存遺伝子リンパ腫のCDK9阻害薬は、高濃度の領域に対処する可能性があります満たされていないCDK9 MCL1 SMARCA2 CDK4/6の必要性が満たされていません

PRT2527: 満たされていないニーズの高い分野に対応する幅広い可能性 1.SEERがん統計情報:https://seer.cancer.gov/statfacts/html/clyl.html; 2.ジーナ・カナス他米国と西ヨーロッパにおけるびまん性大細胞型B細胞リンパ腫 (DLBCL) と濾胞性リンパ腫 (FL) の疫学 3.CancerImpact® 治療アーキテクチャ、米国非ホジキン、4.CancerImpact® の治療アーキテクチャ、慢性リンパ性白血病、米国、5.CLLの患者ベースの予測、データモニターのヘルスケアの幅広い機会：年間約125,000 人の患者（米国）：CLL、MCL、DLBCL1,2,3,4,5 限られた治療法の選択肢：高リスクのCLL、MCL、DLBCL患者の50％以上が2L治療後1年以内に難治性または再発します 2,3

PRT1419 MCL1 阻害剤

MCL1阻害：がんを標的にする細胞生存 MCL1は、アポトーシス阻害剤のBCL2ファミリーの一員です。BCL2阻害剤ベネトクラックスに対する耐性メカニズムとして出現しました。MCL1の長期にわたる枯渇は望ましくなく、心臓毒性と関連している可能性があります。 MCL1阻害剤のPKプロファイルを最適化すると、治療用窓の仕組み

PRT1419は強力なMCL1阻害剤で、単剤療法および併用療法として前臨床活性が実証されています。DLBCLとMMの増殖モデルでも見られる強力な単剤療法活性。IC50 (nM) 全血 IC50 (nM) AMG176 150 1800 AZD5991 320 MIK665 4.5 430 PRT1419 80 210 プレリュード化合物は競争力があります BIM結合の阻害剤

PRT1419：前臨床毒性学研究で心傷害を引き起こすことは観察されませんでした用量：0.3、1、3、6 mg/m2、週1回の曝露の直線的な増加 EC90を24時間カバーする高用量でも、どの用量でもトロポニンの上昇は観察されず、心臓傷害の組織病理学的証拠も薬物動態学薬力学 PRT1419 モジュール 2.6 IND: 原稿の要約

MCL-1阻害剤：PRT1419 1の進行性固形腫瘍を対象とした用量漸増試験では、吐き気、嘔吐、下痢のTRAEが最も多い進行性転移性固形腫瘍の患者で許容範囲内の安全性と忍容性が示されました。好中球減少症は用量に関連すると見なされ、心臓毒性は認められませんでした。活性化BAxと切断されたカスパーゼ-3の誘発は 80mg/m2と120 mg/m2で観察されました：QW PRT1419、MCL-1の最適な阻害を示唆しています。MCL1のアップレギュレーションは、特にCLLとAMLにおいてBCL2阻害に対する耐性のメカニズムです。強いAACR 2023で発表されたテーマフェーズ1のターゲットエンゲージメントにおける前臨床仮説。https://preludetx.com/wp-content/uploads/2023/04/Falchook_1419-02_AACR-CT172-poster-23MAR23.pdf

MCL1阻害剤：PRT1419 血液悪性腫瘍の第1相試験 PRT1419 単剤療法 AML/MDS/CMML CLL/SLL FL/MZL/MCL N=24-30 PRT1419 コンビネーション PRT1419+VEN：AML/MDS/CMML PRT1419+VEN：MCL N=24-30 用量確認用量漸減 ClinicalTrials.gov 識別子：ヘム単剤療法におけるNCT05107856 RP2D 2023年下半期に予定されている初期臨床データは、2023年下半期に発表される予定です

MCL1阻害剤の差別化と市場機会望ましいターゲットエンゲージメントを達成するためのPKプロファイルを持つように設計されています MCL1 CDK9 SMARCA2 CDK4/6 PRT1419は、非常に強力で選択的なMCL1阻害剤として設計されており、安全性が向上し、望ましいターゲットエンゲージメントが得られるように設計されています。GLに心毒性やトロポニンの変化はありません有効性に必要な用量を超える用量でのP前臨床試験固形腫瘍の心毒性の証拠なし、第2相推奨用量でのフェーズ1 市場機会、AML、CLL、MCL患者は追加の治療オプションを必要としています PRT1419 モジュール 2.6 IND: 毒性記述の要約

PRT1419：MCL1阻害剤は転帰不良の患者に潜在的な利益をもたらす 22 幅広い機会：年間治療を受けている約95,000人の患者（米国）：CLL、AML、MDS 1,2,3,4 再発/難治性患者の転帰は不良です：CLL、高リスクMDS、および不適格なAML 患者の50％以上が、2回目の再発後1年以内に難治性/再発しますラプス2、3、4 1.SEERがん統計データ：慢性リンパ性白血病。国立がん研究所。メリーランド州ベセスダ、https://seer.cancer.gov/statfacts/html/clyl.html; 2.CancerImpact® 治療アーキテクチャ、非ホジキン米国 2022年5月 3.CancerImpact® の治療アーキテクチャ、慢性リンパ性白血病、米国 2022年5月 4.CancerImpact® 治療アーキテクチャ、MDS、米国、2022年8月 * MDS番号は毎年発生する人の患者を表しており、治療を受けた患者数はそれよりも多い場合があります。

PRT3645 次世代 CDK4/6 阻害剤

次世代CDK4/6阻害: 細胞周期調節メカニズムによるがんへの標的化 HR+乳がんにおける次世代CDK4/6阻害剤の承認によるメカニズムの検証済み KRAS G12C 現在の阻害剤が血液脳関門（BBB）に浸透できない次世代CDK4/6阻害剤耐容性と組織浸透性が向上すれば、HR+乳がん以外のニーズが満たされていない領域での活動につながる可能性があります。次世代CDK4/6阻害剤の連続使用乳がんでも転帰が改善する可能性があります。ASCO 2022参考文献：切除不能またはホルモン受容体陽性（HR+）、HER2陰性の患者（pts）を対象に、抗エストロゲン療法+ サイクリン依存性キナーゼ4/6阻害（CDK 4/6i）を進行させた後、フルベストラントまたはエキセメスタンとリボシクリブの併用または非併用を行うランダム化第II相試験転移性乳がん (MBC): 試験を続けてください。そしてAACR 2023; https://preludetx.com/wp-content/uploads/2023/04/Zou_CDK46_AACR-2023_Poster-5973_04APR23.pdf を参照してください

PRT3645 — CDK6化合物パルボシクリブアベマシクリブ PRT3645生化学* IC50 (nM) CDK4 25 5 3 増殖* IC50 (nM) 52 70 47 ホスホ-Rb* IC50 (nM) 28 30 16倍選択性が高くなるように設計されていますアクティビティCDK4 vs その他アイソフォーム CDK6 1x 6x 5x CDK1 >500x >500x >500x CDK2 >500x 173x >500x CDK3 >500x 212x >500x >500x >500x >500x >500x >500x >500x >500x >500x CDK9 209x >500x >500x >500x >500x >500x 500-50x 50-5x

PRT3645：次世代CDK4/6阻害剤前臨床モデルにおける組織浸透の改善と良好な活性を示したPRT3645は、承認されたCDK4/6阻害剤よりも高い脳浸透を示しました。PRT3645は、単剤療法および併用療法として、U87神経膠芽腫モデルMCF7乳がんモデルとして生体内で良好な活性を示しました。AACR 2023で発表されました。https://preludetx.com/wp-content/uploads/2022/05/Prelude_AACR_Juvekar-CDK4-FINAL-28Mar2022.pdf

CDK4/6阻害の範囲をER+乳がんを超えて拡大するための新しい組み合わせの可能性 H2122 NSCLCモデルDFBM-355 ER+乳がんのER+/HER2+乳がんのDFBM-355 PDXモデルでは、NSCLCモデルではKRAS G12C阻害剤の活性を高め、 ER+/HER2+ではHER2キナーゼ阻害剤の活性を高めることが観察されました AACR 2023で発表されたBCモデル。https://preludetx.com/wp-content/uploads/2023/04/Zou_CDK46_AACR-2023_Poster-5973_04APR23.pdf

次世代CDK4/6阻害剤: PRT3645 固形腫瘍の第1相試験潜在的に分化可能で脳への浸透性の高い次世代CDK4/6阻害剤CDK4/6阻害剤CDK4/6阻害剤CDK4/6阻害剤は、第1世代のCDK4/6阻害剤が承認されました。PRT3645バイオマーカーは、肉腫を含む特定の腫瘍型の患者を対象としています。中皮腫、神経膠腫、頭頸部がん、非小細胞肺がん、および脳転移を伴うまたは伴わない乳がん用量エスカレーションと確認ClinicalTrials.gov 識別子：NCT05538572 2023年下半期の初期臨床データ、2024年下半期の固形腫瘍におけるRP2D

次世代CDK4/6阻害剤の差別化と市場機会満たされていない領域での活性の可能性を秘めた深部組織浸透 PRT3645は、非常に強力で選択的な次世代CDK4/6阻害剤である可能性を秘めています。脳浸透を含む深部組織に浸透するように設計されており、代謝プロファイルを改善して乳がん以外の疾患の併用治療を可能にするように設計されており、耐容性が改善される可能性のある前臨床GLP研究における良好な毒性クリニックでの市場機会：乳がん患者はCDK4/6阻害剤の連続治療のメリット 2023年に米国では、65,000人の乳がん患者がCDK4/6阻害剤で治療されると推定されています。他の固形腫瘍（肺がん、神経膠腫、HER2+乳がん）は、MCL1 CDK9 SMARCA2 CDK4/6 PRT3645 モジュール 2.6 IND PK 書面による要約。ASCO 2022 参考文献：A 抗エストロゲン療法+サイクリン依存性キナーゼ4/6阻害（CDK 4/6i）を進行させた後、フルベストラントまたはエキセメスタンとリボシクリブを併用するか投与するランダム化第II相試験切除不能またはホルモン受容体陽性（HR+）、HER2陰性の転移性乳がん（MBC）：試験を維持。AACR 2023を参照してください。https://preludetx.com/wp-content/uploads/2023/04/Zou_CDK46_AACR-2023_Poster-5973_04APR23.pdf

PR3789 SMARCA2 デグラダー

SMARCA2（BRM）のターゲティング：合成致死性の活用：クロマチンリモデリング（SWI/SNF）複合体はがん内で頻繁に変異し、潜在的な治療標的となります。SWI/SNF複合体の活性化には、SMARCA4（BRG1）またはSMARCA2（BRM）が必要です。変異によるSMARCA4（BRG1）の喪失は SMARCA2 への依存につながります (BRM) 固形腫瘍のサブセットはSMARCA4 (BRG1) 変異を発現します。SMARCA2 (BRM) を選択的に阻害することは、SMARCA4 (BRG1) 変異腫瘍を標的とする魅力的なアプローチとなります。メカニズムは

適応症 SMARCA4変異 1,2,3 NSCLC 10.0% 食道 8.0% 胃（胃腺腫）8.3% 皮膚（浸潤性および上皮内黒色腫）* 21.0% 子宮内膜（子宮体）13.3% 扁平上皮肺 7.7% 尿（膀胱）9.0% 結腸直腸 6.0% 膵臓 2.9% 黒色腫（侵襲性）NSCLCにおけるSMARCA4変異 8.7%：承認された治療法がない機会：特定の固形腫瘍におけるSMARCA4の有病率 1.cBioPortal; FoundationCore; 2.SMARCA4のLOF変異には、?$#@$接合性のミスセンス、LOFを伴うホットスポット変異、および有害な突然変異が含まれていました。3.SEER 2022; Globocan; *出典：米国がん協会 — がんの事実と数字 2022年、フェルナンドらネイチャー・コミュニケーションズ2020 SMARCA4突然変異 — 承認された医薬品のNSCLC標的の潜在的に新規なバイオマーカー

PRT3789：生体内活性を備えた強力で選択的な SMARCA2分解剤SMARCA4変異は認められますがWT異種移植は行われない強力な腫瘍増殖阻害前臨床モデルではSMARCA2タンパク質の有意な分解ですが SMARCA4 WT PRT3789 PRT3789 車両低用量中用量高用量 SMARCA2 SMARCA4 LAMA4 LAMA4 LAMB1 SMARCA2 SMARCA4 LAMIN B1 男性女性 AACR 2023で発表; https://preludetx.com/wp-content/uploads/2023/04/Hulse_SMARCA2_AACR-2023_Poster-6270_04APR23.pdf AACR 2022で発表; https://preludetx.com/wp-content/uploads/2022/05/Prelude_AACR_Hulse-SMARCA2-FINAL-21Mar2022.pdf

SMARCA2分解剤：PRT3789 固形腫瘍の第1相試験 SMARCA2阻害は、すべての非小細胞肺がんの約10％を含むSMARCA4欠損がんの患者に最も大きな可能性を秘めています。SMARCA2の分解は第1相研究集団：進行性、再発、または転移性疾患で、突然変異および/または欠失によりSMARCA4が失われたバイオマーカーの喪失を伴う腫瘍組織または血液中の局所NGSまたはIHCによって選択され、HR+およびHER2+陰性、またはHR+とHER2+乳がんの再発性GBM（IDH野生型）または CDKN2A/B?$#@$接合欠失IDH-変異星細胞腫KRAS変異NSCLC CDK経路の変化：悪性中皮腫、HPV陰性HNSCC（口腔、中咽頭、下咽頭、喉頭を含む）、肉腫、または NSCLC ClinicalTrials.gov 識別子 PRT3789 PRT3789 SMARCA4バックフィルの欠損を伴う固形腫瘍：SMARCA4の用量漸増と確認 INDは2022年第4四半期クリニカルアップデートを2023年下半期に予定しています。政府識別子：NCT05639751

選択的経口摂取可能 SMARCA2分解剤プログラム PRT5506-経口投与、強力で選択性の高いSMARCA2分解によるSMARCA4変異異種移植片の概念実証のための強力な腫瘍増殖阻害を実証する前臨床リード。In vitro SMARCA2 DC50 1 nm SMARCA4 DC50 54 nM AACR 2023で発表; https://preludetx.com/wp-content/uploads/2023/05/Ito_SMARCA2_AACR-2023_Poster_6277_01MAY23_CORRECTION.pdf

SMARCA2の分化と市場機会の可能性クラス初のSMARCA2（BRM）標的タンパク質分解剤 PRT3789は、クラス初のSMARCA2分解剤となる可能性がある、潜在的に強力で選択的なSMARCA2標的タンパク質分解剤アプローチです。SMARCA2の選択性はが好ましい毒性プロファイルをもたらすと考えています。SMARCA4変異の前臨床モデルで良好な有効性が確認され、患者に道が開けると考えていますクリニックでの選択戦略市場機会： US/EU5 SMARCA2 CDK4/6 MCL1 CDK9にSMARCA4変異を持つ患者7万人

PRT3789：SMARCA4変異を有する患者における大きな汎腫瘍の必要性：改善対SoC：最も一般的な2L MNSCLCレジメンは、最小限の有益性と有意な毒性を示します。4 SMARCA 4分解薬の提案：承認された薬がない患者におけるクラス最高の治療オプション MPF ~ 4.5ヵ月ドセタキセル+ラムシルマブ NSCLC ~ 40% 1.フェルナンド、T.M.、ピスコル、R.、ベイナー、R. ら。131,668人のがん患者を対象としたエクソームシーケンシングによって同定されたSMARCA4変異体の機能的特徴.. https://doi.org/10.1038/s41467-020-19402-8; 2. https://www.mycancergenome.org/content/gene/smarca4/ 3.米国のSEERデータベース 4.CancerImpact® 治療アーキテクチャ、NSCLC — 非ドライバー突然変異。約13万人の患者を対象とした研究に基づく、CRC ~ 18% 尿中 ~ 13% 腫瘍によるSMARCA4変異が認められた人の分布です。

Prelude Therapeutics: 重要なのポイント 2023年3月31日現在の現金、現金同等物、および有価証券により、2024年第4四半期までの営業費用と資本支出の要件を賄うことができると予想しています。競合他社を大きくリードするクラス初のSMARCA2デグラダープログラムとなり、会社に変革のポテンシャルをもたらします。今後12年間でプログラムを主要な変曲点に導く機会 — 24か月 CDK9とMCL-1プログラムに関する新たな臨床データは、クラスをリードする機会の可能性を示しましたユニークで潜在的にベストインクラスまたはファーストインクラスの分子を使った深い臨床パイプライン

経験豊富な管理チーム：の実績アンドリュー・コームズ博士、執行副社長兼化学部長ペギー・シェール博士、最高科学責任者ジェーン・ファン医学博士社長兼最高医療責任者クリス・ヴァディ、博士創立者兼最高経営責任者ローラン・シャルドネ、 MBA 最高財務責任者ブライアント・リム、J.D. 最高法務責任者兼企業秘書