一流の小分子抗線維化抗癌薬2023年1月99.1展示会

展望的陳述本報告書は、Galecto社(“Galecto”または“会社”)の戦略、将来計画、経営および将来性に関する展望性陳述を含み、Galecto化合物の開発および潜在的な機会に関する陳述を含むが、Galecto臨床試験結果の期待時間と報告；およびGalectoの予想キャッシュ滑走路を含む。このような陳述は大きな危険と不確実性を含んでいる。本プレゼンテーションでは，歴史的事実に関する陳述を除いて，すべての陳述が前向き陳述である.“予想”、“信じる”、“継続”、“可能”、“見積もり”、“予想”、“予定”、“可能”、“計画”、“潜在”、“予測”、“計画”、“計画”、“プロジェクト”、“目標”、“すべき”、“べき”同様の表現は、すべての前向き陳述がこれらの識別語を含むわけではないが、前向き陳述を識別することを意図している。このような声明に対して、Galectoは1995年の個人証券訴訟改革法によって保護されたと主張した。会社はこれらの展望的陳述で開示された計画、意図、または予想を実際に実現できないかもしれません。これらの前向きな陳述に過度に依存してはいけません。実際の結果またはイベントは、これらの前向きな陳述で開示された計画、意図、および予想とは大きく異なる可能性がある。実際の結果がこのような陳述と大きく異なる可能性がある要素は、薬物開発が高価で、時間がかかり、不確定であり、変化、中断、遅延或いは終了が発生しやすい；進行中のコロナウイルス病(新冠肺炎)の大流行の持続時間と重症度を含むが、これらに限定されない, 企業の臨床および他の業務、サプライヤーの業務、他の会社および資本市場への影響を含むが、すべての場合、これらの影響は依然として不確定である；患者を臨床試験に参加することは競争的で挑戦的であり、Galecto計画が行う臨床試験の予想時間はそのため延期される可能性がある；研究、開発と監督審査とフィードバックの時間と結果は不確定である；Galectoはそのすべての計画を推進するために追加資本を調達する必要がある；Galectoの将来の損失金額は不確定であり、私たちの株価変動や下落を招く可能性がある。トップデータは特定の研究または試験の完全な結果を正確に反映できない可能性がある；臨床試験と他の研究の結果は異なる解釈を受け、未来の結果を予測できない可能性がある；Galectoの臨床試験はその任意の候補薬物の安全性と有効性を十分に証明できない可能性がある；Galectoの候補薬物は開発過程で進展または承認されない可能性がある；臨床試験および他の研究は当時または予想された方法で或いは全く行われないかもしれない。臨床および非臨床データは大量かつ詳細であり、規制機関は異なる方法でデータの重要性を解釈またはトレードオフし、Galectoや他の機関とは異なる結論を得、より多くの情報の提供を要求し、より多くの提案を提出したり、その指導または要求を変更したりする可能性がある；会社の計画に関連するデータおよび情報は規制要件に根本的に適合していない可能性があり、あるいは他の方法ではさらなる開発が不十分であるか、または会社計画のスケジュール上で、規制、製造を含む薬物開発、規制承認および商業化に関連する他のリスクを含む, 供給とマーケティングの問題と薬品の供給状況。他の結果をGalectoの前向きな陳述または示唆と大きく異なる可能性のある要因は、2022年2月17日に米国証券取引委員会に提出された最近の10-K表年次報告を含む、米国証券取引委員会(米国証券取引委員会)に提出された文書に開示されている。また，本プレゼンテーションに含まれる前向き陳述は，当社のプレゼンテーション発表日までの観点を代表している.同社は、その後に発生した事件や発展がその観点に変化をもたらすと予想している。しかし、会社は将来のある時点でこれらの前向きな陳述を更新することを選択するかもしれないが、そのような義務は何も負わないことを明確に示している。

Galectoは癌を含む線維化疾患を有する患者が有効な治療法を持つ世界を作ろうと努力している

コア疾患過程に対する革新プラットフォームGalectin−3とLOXL 2による薬理学的に一流の経口小分子。重大な医療需要を満たしていない疾患領域に対する特定の阻害剤を標的としたすべての計画解決：明確に満たされていない医療需要を特徴とする疾患数十億ドルの市場機会線維化疾患において広範な管路4つの第2段階計画を推進する：非小細胞肺癌(NSCLC)特発性肺線維化(IPF)*骨髄線維化(MF)肝硬変**両方法の概念証明Galectin-3阻害剤：IPFにおける陽性バイオマーカーの標的参加に関するデータ腫瘍微小環境変化の重要な臨床データ肝硬変とCOVID LOXL 2阻害剤：骨髄線維化におけるコラーゲン線維減少*完全登録の試験*試験完全LOXL 2：yslysyl：酸化酵素のような2 Galectoは、2022年12月31日までの現金残高約6610万ドルを2024年下半期滑走路のすべての第2段階試験に使用する新生物の概念を示している

候補製品適応臨床前第1段階2段階3次に示した結果特発性肺線維化トポロジーデータ2 b期2023年中期-2023年中COVIDとIPF患者の目標参加とバイオマーカー効果GB 2064腫瘍学と繊維化(最初に骨髄繊維化で発生した)トポロジ期2 a 2 H-2023骨髄膠原線維前例の減少GB 1211肝線維化研究終了制御性検討1 H-2023肝硬変の臨床治療効果GB 1211腫瘍学：NSCLC完了2 a期登録2023年中期学：メラニン腫とNSCCコア資産はすべて陽性臨床データの支持を得た。(Gal-3阻害剤の吸入)MYLOX-1(経口LOXL 2阻害剤)Galant-1(Gal-3阻害剤の経口投与)Gulliver-2(Gal-3阻害剤の経口投与)IIT 2期試験

経験豊富な管理チームと取締役会ハンス·シェムバイ最高経営責任者ステファニー·オストリヒ·バーティール·リンドマーク·ジョナサン·フレフ最高財務責任者取締役会カール·ゴールドフィッシャー、医学博士会長湾城資本パートナーのImClone 1 Jayson Dallas最高財務責任者、医学博士前最高経営責任者エルミラー·周坤、公衆衛生修士元OrbiMedパートナーソレン·モラー、Ph.D.Novo Holdingsパートナー、元CSO Exiqon 3 Amit Munshi、MBA元最高経営責任者Arena 4 Anne Prener，M.DCP.DRFdCCP.2ネスレによる買収。3ツィゲンによる買収。4ファイザー社が買収

GB 0139：Galectin-3阻害剤吸入によるIPF Galaxy-1の治療

アメリカでは、約10万人のIPF患者は進行性、不可逆的、最終的に致命的な肺疾患であり、その特徴は肺機能低下(力肺活量(FVC)で測定)、肺組織瘢痕は無機能の中位生存期間となり、呼吸不全による2-5年の死亡原因不明IPFは大きな孤児適応であり、優れた解決策を持つ疾患の概要は限られた治療を選択し、2種類の承認された薬物だけで疾患の進展を遅らせる：ピルフェニドンと9 tedanibは総生存率の改善に関連しておらず、すべて顕著な副作用があり、副作用がコンプライアンスと使用を制限しているため、副作用は限られているが、治療を受けた患者は50%未満である。2021年と2020年、ピルフェニドンとネチダニーの売上高はそれぞれ37億ドルと35億ドルを超えた

GB 0139高濃度吸入肺外周のGB 0139標的マクロファージ--線維化機構を推進する細胞独特かつ多機能MOAは、マクロファージ、線維芽細胞、上皮細胞を標的とすることによって線維化GB 0139を抑制し、IPF患者の肺内マクロファージGalectin-3レベルのいくつかの繊維化血漿バイオマーカーに対する用量-反応効果を低下させ、他に開発されている治療法は同様の一致効果を示しなかった。汎用吸入器による治療法を全身暴露の低い標的組織に直接輸送する他の臨床開発候補薬物静脈内、皮下、および経口投与多機能MOAは、有効な標的関与GB 0139を確認した：1日1回の治療IPF潜在加速承認

GB 0139：IPF患者において2 a期研究0日目14日目に毎日GB 0139 0.3-10 mgを吸入する検査を完了し、肺洗浄検査を含み、肺洗浄3用量群の24名の患者二重盲検、プラセボ対照、多中心用量：毎日0.3、3および10 mg/日の5人の活動患者および3名のプラセボ各グループ4つのイギリスセンターすべての患者を含む計画通りに2週間の用量治療を完了し、すべての48例の気管支鏡検査を完成させ、評価可能な気管支肺胞洗浄液(BALS)を獲得した

**GB 0139：2 a期の結果-特発性肺線維症患者のバイオアベイラビリティおよび標的が特発性肺線維症に関与する患者の異常に一致したPKデータGB 0139肺胞マクロファージ深部に到達した肺胞マクロファージGal-3レベル肺胞マクロファージGB 0139濃度は、肺胞マクロファージ上のGal-3レベルを誘導し、すべての列のPKデータを著しく低下させた-投与後14時間

GB 0139：2 a期研究により、高度に関連する繊維化バイオマーカーに対する一致、用量依存効果とIPF疾患の重症度と進展に関連するバイオマーカーの影響は最大でEMAに臨床関連IPF患者と孤児薬物指定基礎(ODD)BAL液と血漿相関性はGB 0139が肺機能PDGF-BB PAI-1 YKL-40 PDGF-AA MCP-1に直接影響することを示した

銀河-1：IPF患者が行っている2 b期ランダム、プラセボ対照研究100+センターは144名の患者を募集し、ランダム2：1 GB 0139服用プラセボの主要な結果：52週間以内に強制肺活量(FVC)低下の年率研究はピルフェニドンまたは9 tedanibを服用しない患者の影響を観察するための重要な副次的結果：安全性、一酸化炭素拡散量(DLCO)、6分間歩行試験、生活の質GB 0139 3 mgプラセボ最終治療効果分析FVC低下ランダム化W 0 W 52 6週に2週間W 4 W 8 W 12 W 26-W 32 W 32 W 32

GB 0139：吸入性Galectin-3阻害剤の概要：吸入性治療IPFは先駆的な新しい療法であり、吸入性治療耐性が悪く、活動性肺破壊部位に直接輸送された高濃度標的細胞が肺中の標的細胞に到達し、2 a期研究で将来性のあるバイオマーカーの傾向が観察された--EMAによりIPF患者の臨床関連、及び患者の肺深部細胞表面Galectin-3の投与量相関減少の基礎であることが検証された

GB 1211：Galectin-3阻害剤の経口投与による肝硬変の治療

末期肝疾患は1つの巨大な適応であり、日々医療関心を引き起こす疾患の概要でもある：アメリカでは約200万人の患者が、ヨーロッパ地区で約300万人の深刻な進行性肝繊維化が最終的にNASH、アルコール性肝疾患とウイルス性肝炎を主とする肝不全非代償性肝硬変の中位生存期間~2年2限られた治療選択を招く：病因を解決することは代償不全を改善する可能性があり、例えば、アルコール禁断、C型肝炎ウイルス/B型肝炎ウイルス抗ウイルス肝移植1 http：//www.thelancet.com/Journal/langas/文章/PIIS 2468-1253(19)30349-8/FText Sepanlou，et al Let Gasterenterol 2020 Hatol；5：245-66 2 https：//www.histtis.va.gov/hrsis/back/stages.asp

GB 1211：Galectin-3阻害剤の経口投与による末期肝疾患と肝硬変の治療証拠により、Galectin-3は肝硬変進展と関連して非代償期肝硬変群Galectin-3の上昇、慢性肝機能不全急性期Galectin-3の上昇は肝細胞癌の予後バイオマーカーであることを表明した。肝硬変の既知の合併症の臨床前データはGalectin-3抑制が肝硬変を解決する可能性があることを示唆した：Galectin-3の抑制は繊維化の発展を減少するGalectin-3は形質転換成長因子を介した筋線維芽細胞の活性化と肝繊維化中の基質産生に必要なGalectin-3はGalectin-3阻害剤がトランスアミナーゼを減少する臨床前と臨床証拠であり、肝細胞保護1 HTTPS：//www.thelancet.com/Journal/langas/文章/PIIS 2468-12 53(19)30349-8/Full Text Sepanlou，et al Lancet Gasterol Hepatterenterol Hepatterol2020；5：245-66 2 https：//www.histtis.va.gov/hrc/back/stages.asp 3 Cervantes-Alvarez et al，血清Galectin-3(ng/ml)対照(n=10)CC(n=9)DC(n=54)ACLF(n=57)9.66(8.27-14.71)7.85(5.19-13.62)16.18(11.16-23.85)17.69(10.38-31.71)

Galecto社の経口Galectin-3阻害剤Galecto社はすでに一連の経口活性、特異的かつ有効なGalectin-3阻害剤を開発した。先導経口化合物GB 1211はいくつかの異なるモデルの中で繊維化と癌成長を減少させることは安全で耐性が良好であるようであり、INDイネーブル研究においてSAD/MADは健康ボランティアの中で(N=78)Gulliver-2(N=54)の完成に成功し、Galant-1が第一線のNSCLCで行っているGB 1211は現在治療が良くない適応線維性癌肝硬変NASH慢性腎臓疾患(CKD)心不全硬皮癌癌肺癌膵臓癌膵臓癌胃腎細胞癌を大量に解決した

ガリバー-2-2 A部分ランダム、二重盲検、プラセボ対照のB級患者は12週間研究し、毎日2回；CAP、制御減衰パラメータ；PK、薬物動態学；VCTE、振動制御瞬時弾性イメージング第1部分：単用量肝障害研究(Child-Pugh B)第3部分：単用量肝障害研究(Child-Pugh C)の主要な終点：安全性と耐性PK生化学肝繊維化(VCTE)脂肪変性(CAP)探索性バイオマーカーGB 1211 100 mg Bid(n=15)プラセボBID(n=15)第1、7、21、42、63、84日目のPKサンプルとフォローアップ96日目第2部分：反復用量肝障害研究(Child-Pugh B)19

肝臓に関連する生化学結果GB 1211患者の肝酵素の持続と増加の低下*は最後の服薬後2週間フォローアップした。ALT：アラニントランスフェラーゼ；AST：アスパラギン酸トランスフェラーゼ**治療効果(GB 1211-プラセボ)[%]84日目ALT AST GGT ALP平均値-58.44-32.40-37.77-14.76 95%信頼区間(-79.00，−37.88)(-51.63，−13.17)(-69.47，−6.06)(-31.92，−2.40)p値0.0001 0.002 0.0214 0.0889 20ベースラインに対する平均パーセント変化(%)ベースラインに対する平均パーセント変化(%)

84日目にALT，AST，GGTとALPの奨励性低下*後分析：Fischer‘s精密試験。84日目に肝酵素値の低下を経験した患者の割合。ALP：アルカリホスファターゼ；ALT：アラニントランスフェラーゼ；AST：アスパラギン酸トランスフェラーゼ；D：DAY；GGT：γ-グルタミルトランスフェラーゼ；INR：国際標準化比率応答器%：P

GB 1211は、Galectin-3およびCK-18(M 65)GB 1211によって示される標的結合および潜在的な抗アポトーシス特性*p値を減少させ、非対t検定からのものである。Δ：変化；CK-18：サイトケラチン-18；D：日；Gal 3：Galectin-3 Galectin-3 CK-18(M 65)22ベースラインCK-18(M 65)Gal 3ベースラインCK-18(M 65)Gal 3 p=0.02*CK-18(M 65)P=0.01*

ガリバー2号データを正確に見る*データはベースラインから84日目までの絶対的な変化である。改良したITT群.ALT：アラニントランスフェラーゼ；CAP：制御減衰パラメータ；デシベル/m：1メートルデシベル；GGT：ガンマ-グルタミルトランスフェラーゼ；ITT：治療意向；KPA：千パスカル；MELD：末期肝疾患モデル；NA：使用不可；NC：変化なし；PBO：プラセボ；U/L：1リットル単位；w：第1週。J Heatol 2020；73(1)：26-39；2.Garcia-Tsaoら。J Heatol 2020；72(5)：885-895；3.ハリソンら。胃腸病学2018；155(4)：1140-1153；4.Chalasaniら。胃腸病学2020；1334-1345.e 5結果Selonsertib(48 W)1 MELD 7 PBT Emricasan(24 W)2 Child-Pugh A PBO simtuzumab(48 W)3 Child-Pugh A PBO Belapectin(52 W)4 Child-Pugh A PBO GB 1211(12 W)*Child-Pugh B PBO*MENC LD NC 0.2 0.4 NC 1.4 Hea lte 0.5 Alt(U/L)34 NC 51 NC 12.2 3.9 GGT(U/L)84 NC−78 NC 54.2 17.9総ビリルビン(マイクロモル/リットル)NC 0.5.3 0.1 NC 1.20.5瞬時弾性イメージング(Kpa)0.76.76.3 NA 2.30.59.77.6 CAP(デシベル/m)NA 20.2 4.1注：これらのデータは異なる時点の異なる臨床試験から来た。試験設計と患者群に差があった。そのため，交差試験比較もできず，対面臨床試験も行われていない。23個

GLUVER-2-TOPLINE研究結果非代償性肝硬変患者群において、GB 1211の耐性は良好であり、薬物関連の有害事象が発見されず、肝障害患者の重複投与の選択と一致する予測可能なPK曲線臨床Galectin-3の減少は標的参加が一致することを示し、統計学的にALT、ASTとGGT肝臓生化学、肝臓硬直と脂肪変性の一致性変化を有意に低下させた観察データにより、GB 1211は肝臓炎症の改善と肝臓損傷の軽減Galectin-3の肝疾患における炭水化物結合蛋白が非代償性肝炎、アルコール性肝炎とACLF中で上昇した転化成長因子受容体によって繊維化を促進することが証明された。Galectin−3阻害剤を経口投与した結果，重篤な肝疾患へのII/III期研究を強く支持した

GB 1211：Galectin-3抗癌剤の経口投与

Galectin-3の発現予測Pd-L 1+Ve非小細胞肺癌IV期患者がPembrolizumab(200 mg iv@3 wks)治療を受けた治療効果-20 80 60 40 20ベースライン変化%08 12 16 20 24 26 26 32高Galectin-3低/中Galectin-3腫瘍反応週-40-60-80-100 NSCLC患者Galectin-3高発現は腫瘍耐性と密接に関連しているNSCLC生検組織Gale ctin-3発現陰性、低発現或いは中等発現の腫瘍出現臨床反応

Gb 12 11はGalectin-3に富む腫瘍微小環境中のCD 8+T細胞の募集と活性化を促進し、そして検査点抑制因子APC、インターフェロン-、LAG-3、主要な組織適合性複合体1、T細胞受容体、PD-L 1、PD-1、PD-1、Galectin-3とインターフェロン-を増強することができる。MHC 1 TCR癌細胞PD-L 1 PD-1 CD 8 T細胞は腫瘍微小環境から排除され、無能LAG-3アポトーシスM 1マクロファージM 2マクロファージGB 1211はGalectin-3-募集を遮断し、CD 8+T細胞GB 1211 Galectin-3阻害剤癌細胞新抗原MMC 1 TCR PD-L 1 PD-1 Galectin-3阻害剤LAG-3活性化CD 8 T細胞LAG-3 CD+8 T細胞を募集し、腫瘍微小環境M 2マクロファージM 1マクロファージM 1マクロファージ上方制御PD-L 1細胞傷害細胞穿孔粒子Bに募集された。CD 8+T細胞

GalectoはすでにNSCLCを第一の開発目標として選択しており、NSCLCは1つの重要な満たされていない医療需要を代表しており、非常に強い抗Galectin-3療法の理由が高度に満たされていない需要肺癌は第二のよく見られる癌と癌死亡の主要な原因であり、アメリカでは毎年13万人を超える/年にアメリカで159万人が死亡/年NSCLCの予後は非常に悪い--5年生存率

GB 1211+アチゾールモノクロナル抗体治療を受けた患者N=25人のプラセボ治療を受けた患者N=25個のスクリーニング部分C部分B部分A GARANT-1(2 a段階)の研究設計の主な終点は、腫瘍縮小ランダム化-2週間スクリーニング12週間盲検治療は盲検治療を継続し、最後の患者が12週間の治療を受けて長期安全に脱盲検を受けるまで、最後の患者が治療を受けて12週間後にアチゾールモノクロナル抗体(およびGB 1211)治療を継続し、臨床利益用量を失うまで現在の用量レベルを発見した：毎日2回の治療を受けた

Galecto腫瘍学機会Galectin-3の抑制は単一療法として抗腫瘍活性を有する可能性があり、CPIsと結合し、Galectin-3は癌の特徴の中で核心作用を発揮し、そして多くの固形腫瘍の低生存率と関係があり、Galectin-3は免疫細胞機能の負の調節因子であり、そして低CPI応答率GB 1211は1種の特殊な経口Galectin-3阻害剤であり、臨床前モデルの第二段階の抗腫瘍作用耐性が良好であり、不良安全性或いは薬物相互作用信号Galectoと羅氏の協力が間もなく行われるNSCLC第一線試験GB 1211をランダム、ランダム、無作為化した。プラセボ対照試験とTecentriq(タゾールズマブ)TOPLINEデータの併用は2023年中にGalectoが初めて固形腫瘍領域に入ることを示している

GB 2064：骨髄線維化およびその他の腫瘍や線維化疾患を治療するLOXL 2阻害剤

低分子がLOXL 2を抑制し，線維コラーゲン中のリジン架橋形成を分解する酵素が多様な線維化適応に潜在する疾患改善機会LOXL 2孤児症：16，000−18，500名の米国の現在の治療法(JAK阻害剤)の患者は疾患改良剤大市場ではない−IncellのJakafiとノワールのJakaviは2021年と2020年にそれぞれ37億ドルと33億ドルの総売上を達成した

主要な満たされていない需要は依然として骨髄繊維化の重要な分類であり、既存のJAKI療法による悪化改善/安定Hb計数はJAKIの影響を受けない或いは悪化改善/安定血小板数はJAKIの影響を受けない或いは安定白血球の悪化はJAKIの影響を受けず脾臓体積を減少させ、終点JAKIが解決した減少MF症状はJAKIを通じて癌細胞成長を予防或いは減少し、骨髄繊維化を減少させる可能性がある

MYLOX-1：GB 2064スールダン·ヴェルストフセク教授率いる骨髄線維化単一療法研究、MD Andersonは2021年第3四半期に単一腕投与、開放ラベル研究は患者計画の安全性と活動度を評価できる16名のリアルタイム読み取りを可能にし、最初の9ヶ月の治療機会は研究の拡張段階に入り、治療内科患者が臨床利益と評価されれば、資格を満たしていない患者は、JAK阻害剤不耐性または不耐性または進行した人に9ヶ月連続でGB 2064 1000 mg 2倍N=16個を毎日服用して評価可能な1日目の生検MRI 3 6 9スクリーニング28日目10カ月目の生検MRI中期分析：5名の評価可能な患者はGB 2064による6ヶ月間治療した

80%(4/5)の患者がレベル1の膠原線維減少骨髄生検を経験した−待機手術により6カ月のM級線維化生検を通過しなかった患者の膠原線維分画(三色)“これらの患者で膠原線維の減少が認められたのは全く前例がなく，非常に鼓舞的であった”“LXL 2を線維化目標として見た初の臨床検証は興奮した”，MD Anderson癌センター患者#1患者#2患者#3患者#4患者#5スクリーニングM 6 M 9

安全性と臨床薬理学GI(主に1-2級)の副作用を観察した。臨床と骨髄研究結果により、5名の評価可能な患者の中で4名(80%)の膠原繊維の1級改善があり、2名の患者は現在臨床利益の長期にあり、すべての4名の応答者は疾病の安定を示し、脾臓体積と血液学的パラメータは安定を維持し、膠原繊維の減少は比類がない。安定した疾患と血液学的に許容できる耐性“興奮と鼓舞されたのは、5名の評価可能な患者のうち4名の患者が選択的LOXL 2阻害剤を使用した後、膠原繊維は明らかに減少し、血液学的パラメータと脾臓容量の安定を結合した。骨髄線維化のような進行性疾患ではクレア·ハリソン·ゲイ教授やサントーマスNHS財団信託安全と臨床薬理学

MYLOX−1−膠原線維の比類のない減少中期評価5名評価可能な患者5名がGB 2064治療を受けて6カ月間これまでに許容可能な安全性と耐性の重要な要因骨髄膠原線維のユニークな減少5名中4名がGB 2064治療に反応して安定していたが，病態悪化の可能性は本来予想されていた重複骨髄生検試験MYLOX−1はオープンタグの2 a研究GB 2064は単一療法として骨髄線維化患者に応用したRuxolitinib(JAK阻害剤)難治/再発/不適格LOXL 2が線維化の臨床標的GB 2064として確認されたことは興奮する機会であり，骨髄線維化や他の骨髄線維性疾患の治療にさらに開発される可能性がある

要約.要約

パイプラインおよび臨床開発スケジュールGB 0139-IPFフェーズ2 b GB 1211-肝硬変フェーズ1 b/2 a GB 2064-骨髄線維化フェーズ2 a GB 1211およびアチゾールブルーモノクロナル抗体-NSCLCステージ2 a 2022登録完了PH 2 bトップラインデータPH 2 aトップラインデータ2023一時データ登録完了GB 1211とPembrolizumab-黒色腫およびHNSCC第2段階研究者が開始した計画起動Galatics-1 GYLOX-1 Gulliver-2 Gal ant-1

付録

Galectin−3線維化に影響する重要な因子の低下−われわれのGalectin−3阻害剤Galectin−3，マクロファージGb 0139およびGb 1211によって活性化されたマクロファージ上皮細胞，間葉系細胞，線維芽細胞，筋線維芽細胞コラーゲンによって抑制された

比較：GB 0139 MOAと代替方案MOA GB 0139競争相手の標的マクロファージは1つの方案の標的線維芽細胞であり、大多数の方案の標的上皮細胞が形質転換増殖因子βを低下させるかどうかのいくつかの方案は形質転換増殖因子を調節するかどうかが多種のサイトカイン(PDGF、CTGF、形質転換増殖因子β、LPA、血管内皮増殖因子など)に影響するかどうかである。はい、1つの番組(9節)

GB 0139：第1段階SAD研究結果第1段階試験設計6つの用量群(0.15、1.5、3、10、20と50 mg)4名のアクティブ患者と各群2名のプラセボキー第1段階SAD研究結果高度再現性薬物動態(PK)と用量依存性暴露軽度有害事象(咳と頭痛のみ)すべての実験室と他の臨床パラメータが満足できる汎用吸入器性能良好な健康ボランティアTD 139血漿濃度1000 100 10 10 0.1時間後0 10 20 0.15 mg 1.5 mg 3 mg 20 mg 50 mg

銀河-1号患者のSAEは2021年第1四半期DSMB中期審査と提案に従っている。著者らはGB 0139 10 mg ARMとGB 0139 Plus SOC ARMSの初歩的な安全データを停止し、これらのデータは以下のDSMB審査からの初歩的な安全データから来て、引き続きGB 0139システム器官種別/優先条項を使用して193名の9 tedanib或いはピルフェニドンNを服用していない193名の患者に対して単一治療を行うことは良好な安全性があり、これらの患者は少なくとも1回の深刻な不良事件(SAE)があることを示した。胸部と縦隔疾患21 10.9 24 55.9 6感染と感染14 7.3 17 4.7 5一般疾患と投与部位状況4.1 4 11 1.2 1心臓疾患4.1 5 000血液とリンパ系疾患2.0 2 000他の非呼吸器疾患6 3.0 7 1 1.2 1上表に研究中の一時失明の安全データを概説した。研究はまだ進行中であり，このデータはまだ完全に整理されていないため，この表を最終的かつ明確な有害事象表とすべきではないが，ここにはこれを含め，研究で緊急治療として報告されている重篤な有害事象の特徴の印象(すなわち，実験薬吸入開始用量後に開始)を提供する。この表は、9チデニーおよびピルフェニドンを同時に服用した患者を含むプラセボ、3 mg用量のGB 0139、および10 mg用量のGB 0139を服用する患者を含むので、これらの報告された緊急重篤な有害事象の治療は、GB 0139の服用に関連し、逆に、GB 0139の服用とは無関係であるという正確な結論は得られない。

Galectin−3阻害剤と抗PD−L 1治療の併用によるLewis肺癌成長の抑制(2019)癌資源79，1480-1492潜在的協同腫瘍体積(mm~3)0 100 200 300 400未治療GAL-3阻害剤抗PD-L 1 GAL-3阻害剤+抗PD-L 1投与7日目(日)0 5 10 15腫瘍体積(G)0.00 0.05 0.10 0.15未治療GAL-3阻害剤抗PD-L 1 GAL-3阻害剤+抗PD-L 1潜在的相乗作用

Galectin-3阻害剤の増加免疫応答Galectin-3阻害剤+抗PD-L 1 Ki-67+CD 8細胞増殖Galectin-3阻害剤の増加CD 8+T細胞の募集および腫瘍細胞傷害T細胞機能Galectin-3阻害剤の増加INF-gおよびPD-1の両方と検査点阻害剤CD 8 a PD-L 1 PD 1 CD 8 a cd 8 a/18 s 0 10 20 30 40未処理Gal-3阻害剤anti-PD-L 1 Gal-3阻害剤+anti-PD-L 1 PD 1 PPD 1 Pdcd 1/18 s 10 20 30 40未処理Gal-3 anti-PD-L 1 Gal-3 Inhibal-3+Inibal-3-Inibal-3-Inibal-3阻害剤-L 1 IFNG IFNG/β-アクチン0 20 40 60未処理GAL-3阻害剤抗PD-L 1 GAL-3阻害剤+抗PD-L 1パーフォリン-1 Prf 1/β-アクチン0 2 4 6 8 10未処理GAL-3阻害剤抗PD-L 1 GAL-3阻害剤+抗PD-L 1

GB 1211：第1段階SAD/MAD研究におけるクリーン安全プロファイルA部分：HV N=40 5キュー中のSAD B部分：HV N=20+における10日間MADが2-3キューで完了し耐性良好：A部分：

肝硬変：有効な治療が得られていない高度な需要0期健康肝期1期脂肪肝2期炎症肝期3期肝硬化期4肝細胞癌+TGS+肝酵素+肝脂肪+脂肪変性+バルーン腫脹+炎症+線維化+末期繊維化20-30%アメリカ成人肝繊維化可逆移植抗肝繊維化承認製品の需要なし

GB 1211：CCl_4誘導の肝繊維化を遮断し、毎週2回、毎回1 UL/g、連続8週間、GB 1211 10 mg/kg PO、tidを内服した。GB 1211 2 mg/kg PO、tid。0 1 2 3 4 5 6 7 8*コラーゲン10 mg/kg減少、PSR(微小天狼星紅染色)PSRでGB 1211 10 mg/kg GB 1211 2 mg/kg対照%面積を染色

世界をリードするコンサルタントGalectin Biology Hakon Leffler，医学博士共同創始者Galecto，隆徳大学微生物学，免疫学と糖生物学教授，Lund University Ulf Nilsson，博士共同創業者Galecto，隆徳大学有機化学教授，Lund University Tariq Sethi，MD博士共同創始者Galecto，ロンドン国王学院栄誉教授，ロンドン国王学院肝線維化，Frank Tacke，ドイツ亜メダカ大学病院医学博士教授，Derek Mann，ニューカッスル大学Arun yal医学教授，バージニア州連邦大学医学博士教授Jonathan Flowfield，医学博士教授，エジンバラ大学Neil Henderson医学博士，Edinburgy Maurinburh大学医学博士補佐，カリフォルニア大学とロンドン帝国工科大学医学博士Kevin Brown、コロラド州Nik Hirani国家ユダヤ人健康医学教授、医学博士臨床取締役、エジンバラ大学Tariq Sethi医学博士、医学博士共同創業者Galecto、名誉退職教授、ロンドン国王学院Seamas Donnelly、医学博士教授、ダブリンセント三一学院Patricia Sime、医学博士教授、バージニア州立大学VCU、骨髄線維化医学教授Srdan Verstovsek、医学博士、MD Anderson癌センター、ヒューストン、テキサス州クレア·ハリソン、医学教授、ロンドンGuy‘sとStThomas、イギリスアダム·ミード博士、助教授、John MashaJIYニューヨーククリーブランドクリニックアシスタント教授、クリーブランド腫瘍学アレクサンダー·M·エグモント医学博士、博士。オランダ·ウトレヒト大学教授ウィリアム·L·レドモンドポートランドプロヴィデンス癌研究所取締役博士またはロイ·ヘブスト医学博士エール大学博士CT Federico Capputio M.D.取締役，イタリアローマIRCCS