NeuroBo製薬会社ナスダック：NRBO 2022年10月第433条規則により提出された発行者自由作成目論見書第333-267482号登録説明書2022年10月24日

2前向き陳述：NeuroBo製薬会社(“NeuroBo”)は、普通株、転換可能な優先株、および普通株(“証券”)の株を公開発売する。今回の発売で得られた金は主にNeuroBoが東A ST有限会社から許可を得た新資産(“提案取引”)の開発に用いられているが、提案取引の完成は発売完了に依存しなければならない。本明細書に含まれる情報は、NeuroBoによって準備されているか、または信頼できると考えられるソースから取得されるが、そのような情報の正確性または完全性は、ラデンブルク·タルマン社、NeuroBoまたは東阿ST株式会社、または他の人のいずれかによって保証されず、代表として解釈されてはならない。任意の代表と保証はNeuroBoによって署名された保証協定にのみ含まれるだろう。NeuroBoは、1934年に改正された証券取引法(“取引法”)の情報届出要求を遵守し、定期報告、依頼書、その他の情報を委員会に提出する。これらのファイルはCoMMI SSIONサイト上のEdgaにアクセスすることで無料で入手でき，サイトはhttp：//www.sec.govである.本報告書には、この法案第27 A条と同取引所法案第21 E条に示される前向きな陳述が含まれている。歴史的事実に関する陳述を除いて、本陳述に含まれる任意の情報は前向き陳述である可能性があり、未来の事件に対するNeuroBoの現在の見方を反映し、リスク、不確実性、仮説および環境変化の影響を受け、これらのリスク、不確実性、仮説および環境変化は、事件またはNeuroBoの実際の活動または結果が任意の前向き陳述で表現されたものと大きく異なる可能性がある。場合によっては, 前向き陳述は、“可能”、“将”、“可能”、“将”、“すべき”、“計画”、“予測”、“潜在”、“プロジェクト”、“予想”、“意図”、“目標”、“戦略”、“信じる”などの用語によって識別することができる。展望性表現には、提案された取引と発売、NeuroBoが提案された取引で許可されるSSE TSの統合、提案された取引と発売がNeuroBo業務戦略に与える影響、N EUR OBOの現在および将来の候補製品の市場規模および潜在的成長機会、資本要求と収益の使用、臨床開発活動、臨床試験のスケジュールと結果、監督管理提出、およびその現在および未来の候補製品の潜在的な監督管理承認および商業化を含むことができる。NeuroBoは、これらの展望的陳述に反映される予想が合理的であると考えているが、このような陳述は、業界パフォーマンスと競争、一般業務、経済、市場および財務状況、およびNeuroBo業務特定事項の大量の推定および仮定に基づいており、これらのすべては予測が困難であり、多くはNeuroBoによって制御可能ではない。NeuroBoは未来の事件、結果、行動、活動レベル、表現、または成果を保証することができない。これらの展望的陳述は、NeuroBoが米国証券取引委員会に提出した文書中の“リスク要因”の欄に記載されたリスク、不確定要因および仮定、および以下の状況に関連するまたは生じるリスク、不確定要因および仮定を含む大量のリスク、不確定要素、および仮定を受けることができる：(1)提案された取引や発売について最終合意に達することができない、(2)初の公募株, 提案取引と発売のタイミングと条件を満たす能力、(3)NeuroBoがナスダック資本市場に上場し続ける能力、(4)NeuroBoの将来の財務および運営業績への影響を含む、提案取引および発売のメリットを達成する能力、(5)提案取引の一部として許可された新製品候補製品をNeuroBo業務に組み込む能力；(6)我々の契約製造業者、臨床研究パートナー、および他の参加我々の現在および将来の候補製品を開発するOPM ENTの協力、(7)提案された取引または発売に関連する任意の訴訟または規制行動のコストを含む提案された取引および発売に関連する既知および未知のコスト、(8)法律または法規の適用の変化、(9)提案された取引および発売条項に対するNeuroBoの株価変化の影響。(10)NeuroBoは、適用されたナスダック規則に従って、証券を普通株に変換することを可能にするために株主の必要な承認を得る能力を有する。これらのリスクにより，実際の結果やイベントが発生する時間は前向き陳述で予想される状況とは異なる.これらの展望的陳述は、本陳述が発表された日にのみ発表され、NeuroBoは、その後に発生したイベントまたは状況を反映するために、前向き陳述を修正または更新する義務がない。本報告はまた、独立した当事者およびNeuroBoによって提供されるMARKAET株に関する推定および他の統計データ、ならびにバイオ製薬業界に関する他のデータを含む。これらのデータは多くの仮説と制限を扱っている, 私たちはあなたにこのような見積もりをあまり重視しないように注意します。本明細書に含まれる商標は、その所有者の財産であり、参考までに。このような使用はこのような製品に対する承認と解釈されてはならない

3無料執筆プロフィール本プレゼンテーションでは、私たちと製品に関する基本情報を重点的に紹介しました。これは要約なので、投資前に考慮すべきすべての情報は含まれていません。我々は、2022年10月24日の予備募集説明書(“予備募集説明書”)を含むS-1表登録説明書(文書番号333-267482)を米国証券取引委員会に提出し、本プレゼンテーションに関連する我々の証券の発行に関する内容である。閣下が投資する前に、閣下は初歩的な株式募集規約(その中で述べたリスク要素を含む)と、今回の発売に関連する予備入札規約、及び吾などはすでにアメリカ証券取引委員会に提出し、引用方式で予備募集説明書に組み込まれた他の文書を読んで、吾等及び今回発売したより完全な情報を得るべきである。あなたはアメリカ証券取引委員会のウェブサイトのエドガーにアクセスすることで、これらの文書を無料で得ることができます。初歩的な株式募集説明書はアメリカ証券取引委員会のウェブサイトで調べることができ、URLは：www.sec.govである。あるいは、書面の要求でラデンブルク·タルマン社に連絡した場合、私たちまたは今回発行に参加した任意の引受業者は、ニューヨークニューヨーク第五通り640号、4階、NY 10019、電話：1-800-573-2541、または電子メール：proprotus@ladenburg.comを手配します。本陳述は、売却要約を構成したり、購入要約を求めたりするべきではなく、いかなる州又は他の司法管轄区でもこのような証券を販売することはなく、これらの州又は他の司法管轄区では、このような要約、募集又は販売は不法である。米国証券取引委員会または他の規制機関は、我々の証券を承認または承認しておらず、本報告の正確性または十分性を評価していない。どんな反対の陳述も刑事犯罪だ。MB 0 MB 1

4社概要NeuroBoは、非アルコール性脂肪性肝炎(NASH)、肥満および2型糖尿病(T 2 DM)の治療のために、東A ST株式会社(KOSE：A 170900)から2つの心臓代謝資産の許可を得ることで合意した。NRBOの第二大株主(10.8%の普通株式保有株)1.董-Aは、公開発行に相当する転換価格で1500万ドルのAシリーズ転換可能優先株と、公開発行における引受権証に相当する引受権証を購入する。優先株と引受権証関連普通株の発行には株主の承認を得る必要がある。これはNRBOが公募株で少なくとも1500万ドルを調達したことにかかっている。2.2022年6月30日現在、Σ：KOSE：A 170900≡LTM売上高(2)：4.4億ドル1500万ドルの株式資本約束(1)DONG-Aとのライセンス契約(2022年9月14日)資産、臨床適応、臨床段階DA-1241≡NASH/T 2 DM VI第2段階でNASH DA-1726年肥満/NASH≡Pre Ind IP≡4米国特許(2件が許可され、2件承認された)、1 PCT出願44件前米国特許(22件が認可され、22件が認可されている)2035-2040 AM 1 AMMB 1満期満期

5 DONG-AとDON-Aのライセンス契約とDON-Aのライセンス契約の条項には、DON-AおよびNRBO株ライセンス契約のプリペイドAシリーズ変換可能優先株式2200万ドルが含まれています。価格転換価格=公開発行価格単位。転換は株主投票にかかっている。私募1500万ドルのAシリーズは優先株に転換できる。変換価格と権証=公開発行価格と権証カバー範囲は，単位単位である.転換は株主投票にかかっている。国RBOマイルストーン支払いおよび特許使用料(1)DA-1726およびDA-1241の規制マイルストーン支払いのための700万ドルの新規株式。純売上高の1桁印税。商業のマイルストーンに基づいて支払います。1.現金または普通株で支払われたDON-Aは、INDが提出されるまで、DA-1726の臨床前作業を支援し続ける。AM 0とAM 1

6パイプラインおよび最近の触媒製品臨床前第1段階第2段階グローバル権利が到来する触媒DA-1241(1)(GPR 119 Agonist)2023年下半期：中期NASH/T 2 DMデータ読み出し2024年中：IIa段階NASH/T 2 DMデータ(例えば韓国)DA−1726(GLP 1 R/GCGR二重促進剤)(例えば2023年下半期：Ia期肥満/NASHデータ読み取り2024年下半期：Ib期肥満/NASHデータ読み取り源：DON-A、管理予測。注：GPR 119(Gタンパク質共役受容体119)；T 2 DM(2型糖尿病)；NASH(非アルコール性脂肪性肝炎)；GLP 1 R/GCG R(グルカゴン様ペプチド1受容体/グルカゴン受容体)。1.NASHでは独立した開発経路が採用されていると仮定すると、NeuroBoはDA−1241としてT 2 DMを追加適応として選択することができる。2.残りの臨床前作業は、Ia期試験を開始する前に行われる。間もなく発売されるIIa肥満とNASH(2)IIb NASHとT 2 DMAM 0 MB 1 AM 2 AM 3 AM 4を完成させる

7 2023 2024 1 H 2023 NASH/T 2 DM 2 H 2023でIIa段階研究NASH/T 2 DM 2 H 2023段階Ia SADデータ読み出し予想触媒Q 1 2023ファイルIND 2 H 2023起動段階Ib MAD研究2 H 2024段階Ib MADデータ読み出し2023年中起動段階Ia SAD研究2024年中NASH/T 2 DM 2 H 2023中のIIa段階データ読出注意：NASH(非アルコール性脂肪性肝炎)；IND(研究中の新薬)；MAD(複数回増量)；SAD(単一増量用量)。DA-1726 DA-1241 2023 2024

DA-1241も2型糖尿病の治療の潜在力を有する。新規非アルコール性脂肪性肝炎(NASH)潜在的Gタンパク質共役受容体119(GPR 119)アゴニスト(1)合成、小分子、選択性、および経口投与に適している

NASH DA-1241における9 DA-1241の作用機序は強力な抗NASH作用を誘導する多峰性機序を有し、臨床前研究における潜在的な同類の最適な治療効果の支持を得た(1-5)GPR 119の腸管におけるオスミウムアゴニストは重要な腸ペプチドGLP-1、GIPおよびPYYの放出を促進し、これらのポリペプチドはグルコース代謝、脂肪代謝およびダイエットにおいて更なる作用を発揮し、トリグリセリドの生合成と星細胞活性化を抑制することによって脂質とコラーゲンの沈着を減少させる。血糖値に対して良好な効果がある(1，2)オスミウムは炎症性サイトカインとケモカイン(2-5)を同時に減少させることができる(2-5)注：GPR 119(G蛋白共役受容体119)；NASH(非アルコール性脂肪性肝炎)；T 2 DM(2型糖尿病)；GLP-1(グルカゴン様ポリペプチド1)；GIP(グルコース依存性インスリン様ポリペプチド)；PYY(ポリペプチドYY)。1.DONG-A ST DA-1241調査担当者マニュアル。2.DONG-A研究報告104458。3.Park Hら.アメリカ糖尿病協会第80回会議。2020年；要約216-LB.4.Park Hら.アメリカ糖尿病協会第80回会議。2020年；概要217-LB.5.Park Hら.肝臓会議に参加しました。2020年；要約1666。DA-1241動物モデルにおいて抗NASHの作用を示した：x肝臓脂肪変性を有意に減少させ、炎症および線維化x Nash進行を遅延させたx肝臓中の脂肪およびコラーゲン沈着を減少させたxマクロファージマーカーによって評価された肝臓炎症を減少させたx全身炎症および線維化バイオマーカーを減少させたx肝臓転写群逆転-ほとんどの可変遺伝子改善は正常対照に近い

10 DA-1241肥満NASHマウスのNASH進行を遅延させる(1，2)DA-1241 VI慢性治療は血漿総GLP-1を増加させることができるが、別のGPR 119アゴニストであるDA-1241は、高脂肪/フルクトース/CHO食のOb-NASHマウスNASHの進行を緩和できない。血漿および肝臓にCCL 2およびTIMP-1を含むオスミウムバイオマーカーは、それに応じて改善された注意：NASH(非アルコール性脂肪性肝炎)；GPR 119(Gタンパク質共役受容体119)；GLP-1(GLP-1)；Ob(肥満)；CHO(炭水化物)；CCL 2(C-C走化モチーフリガンドおよび2)；TIMP-1(TIMP金属ペプチダーゼ阻害物1)；NAFLD(非アルコール性脂肪性肝疾患)。1.DONG-A研究報告103143。2.Park Hら.アメリカ糖尿病協会第80回会議。2020年；概要217-LB.NAFLD活性スコア炎症線維化血漿GLP−1血漿ALT 1.45 1.47 2.49#1.59 0.5 0.0.1.1.5.0.5 2.0.2.5 3.0 NASH対照DA−1241 0.03%DA−1241 0.1%MBX−2982 0.1%総GLP−1(PM)684 250*443*0 200 400 600 800 NASH対照DA−1241 0.03%DA−1241 0.1%MBX−29 82.1%血清ALT(U/L)Ob/obマウス10週間の洋式食事+または添加しない各薬物*ナッシュ対照群と比較して統計学的有意差があり、4.5 3.13 2.75*3.63 0.2 4 6ナッシュ制御DA-1241 0.03%DA-1241 0.1%MBX-2982 0.1%得点2.25 1.13*0.75*1.5*0.2 3ナッシュ制御DA-1241 0.03%DA-1241 0.1%MBX-2982 0.1%得点1.75 1.13 0.63*1.25 0.5.1.0.1.5.0.2.5ナッシュ制御DA-1241 0.03%DA-1241 0.1%MBX-2982 0.1%スコアMB 0

11肥満-NASHマウスにおける食事誘導肥満NASHマウスにおけるDA-1241単独およびDPP 4阻害剤との併用によるNASHマウスモデルへの有益な効果は、DDP 4阻害剤単独およびDPF 4阻害剤と組み合わせて使用されるNASHモデルにもたらされ、DP 4阻害剤と組み合わせて生検により確認されたNASHマウス肝臓における脂質およびコラーゲン沈着を減少させ、DPP 4阻害剤と組み合わせてマクロファージマーカーGalectin-3≡DA-1241によって評価された肝臓炎症および線維化を効果的に低下させる。NAFLD(非アルコール性脂肪性肝疾患)；DIO(飲食誘導肥満)；DPP 4 i(ジペプチジルペプチジルトランスフェラーゼ4)。1.DONG-A研究報告103420。2.Park Hら.肝臓会議に参加しました。2020年；要約1666。3.Park Hら.アメリカ糖尿病協会第80回会議。2020年；要約216-LB.総肝脂質(Mg)総肝臓Galectin-3(Mg)炎症スコアNAFLD活動スコアC 57 BL/6マウス8週間西洋食プラスまたは2種類の薬物生検前27週(-3週間)生検後洋食6 4.8*4.8*3.9*0 2 3 4 5 6 7 NASH制御DA-1241 30 mg/kg DA-1241 100 mg/kg DA-1241 100 mg/kg DA-1241+DPP 4 iスコア2.7*1.8*0 1 2 2 3 NA SH制御DA-1241 30 mg/kg DA-1241-124100 mg/kg DA-1241+DPP 4 iスコア1240.5 838.9*603.3*489.2*0200 400 600 800 1000 1200 NASH対照DA-1241 30 mg/kg DA-1241 100 mg/kg DA-1241+DP 4 i 175.1 98.7*73.1*57.4*57.4*0.50 100 150 NASH対照DA-1241 30 mg/k g DA-1241 100 mg/kg DA-1241+DPP 4 i≡NASH対照と併用治療：DA-1241 100 mg/kg/d+シグリプチン150 mg/kg/d

12項目のDA-1241臨床試験-Ia期とIb期(1-4)の臨床結果研究VI Ia期、人類初例、二重盲検、プラセボ対照、ランダム、単回増加用量及びメトホルミンとの相互作用(n=60)≡Ib期、二重盲検、プラセボ対照、ランダム、複数回漸増用量研究(n=108)研究24名の健康ボランティア28日と84名のT 2 DM患者56日、安全性VI Ia、健康ボランティアにおけるDA-1241の耐性は最大400 mg？3名のDA-1241を服用した被験者のうち3種類の軽度副作用？1“頭痛”に関連する可能性のあるAAE？メトホルミンのDA-1241 PKパラメータに対する相互作用の統計分析では、DA-1241に対するVI Ib期の耐性は良好であった。健康な男性とT 2 DMの被験者では、DA-1241の耐性はそれぞれ28日と56日であった。副作用の多くは軽微であり、副作用の発生率とDA-1241の用量との間には有意な関係はなかったか？最も一般的な緊急治療不良反応は軽微な胃腸副作用(嘔気、吐き気)であった。DA-1241(Ia期またはIb期)PDを受けたいずれの被験者においても臨床的に意義のある実験室、バイタルサイン、12誘導心電図または体格検査結果がなかったT 2 DM患者において、重DA-1241は食後2時間血糖、空腹血糖、糖化ヘモグロビンおよび連続血糖モニタリングシステムの大多数のパラメータがベースラインより低下したことを示した。DA-1241 100 mg/dを服用したVI T 2 DM患者では、すべてのDA-1241治療群が56日目に分泌されたGIP、GLP-1およびPYYはある程度軽減した, DA-1241注釈の作用機序と一致する：T 2 DM(2型糖尿病)；PK(薬物動態)；PD(薬効学)；AE(有害事象)；SAE(重篤な有害事象)；EC G(心電図)；iAUE(測定-時間曲線下の増量面積)；FPG(空腹血糖)；HbA 1 c(ヘモグロビンA 1 c)；GLP-1(グルコース様ペプチド1)；GIP(グルコース依存性インスリン様ポリペプチド)；PYY(ポリペプチドYY)。1.DONG-A研究報告DA 1241_DM_Ia。2.DONG-A研究報告DA 1241_DM_1 b.3.Kim MKら。アメリカ糖尿病協会第81回会議。2021；Abstract 765-P.4.Kim MK et al.アメリカ糖尿病協会第81回会議。766-P.34 18.5-5.1-38.6-23.9-45-25-5 15 35 55プラセボDA-1241 25 mg DA-1241 50 mg DA-1241 100 mg DA-1241 100 mgシグリプチン56-0.21-0.5-0.42-1.57-0.24-2-1.5-1-0.5 0プラセボDA-1241 25 mg DA-1241 50 mg DA-1241 100 mgシグリプチン56日(Kg)MB 0 MB 1 T 2被験者DM血糖IAUE 0-4時間変化

13 DA-1241 NASHのこれから行われる研究概要第二段階はNASHの注釈においてシグナル治療効果を確立する：NASH(非アルコール性脂肪性肝炎)；NAFLD(非アルコール性脂肪性肝疾患)；T 2 DM(2型糖尿病)；FPFV(初回患者初受診)；LPLV(最後に患者最後に受診)。II期(NASH)研究設計群：NASH合併或いはT 2 DMを伴わないと仮定し、画像/非侵襲性標準からN：≡~100を定義した。複数の腕、異なる用量のDA-1241および一致するプラセボ設計：オスミウム多用量とプラセボの6カ月の結果要約：オスミウム非侵襲的措置(イメージングバイオマーカーと血清ベースのバイオマーカー)·主要な薬効学的終点、磁気共鳴イメージング-VI評価24週時の肝臓脂肪の変化を評価T 2 DM制御マーカーの副次的終点を評価DA-1241場所の安全性をさらに決定：膣多中心アメリカ研究持続時間：FPFV~LPLVと頂線結果~18ケ月間中期読み取り値~12-14ケ月AM 0 1 MB 2 MB 3 3

DA−1726 GLP 1 R/GCGR二重アゴニストとしてNASHや肥満を治療する新規オキシゲナーゼ調節蛋白類似体を週1回投与する

DA-1726作用機序DA-1726は、肥満、NASH、および可能なT 2 DMの治療にGLP 1 R/GCGR二アゴニストとして使用できる新規な酸素化酵素調節タンパク質類似体であり、重水素OXMは、食後に腸管から放出されるポリペプチドホルモンであり、GLP-1およびグルカゴン受容体オスミウムを順次活性化し、それによってヒトの摂食量を減少させ、エネルギー消費を増加させ、潜在的に体重減少をもたらし、選択的なGLP-1受容体アゴニストであるOXMよりも優れ、部分的にグルコース依存性インスリン分泌を促進することによってグルコース代謝を改善する？GCGRの活性化はグルコース産生を増加させ、高血糖リスクを構成するが、GLP-1受容体の活性化はこの作用を同時に相殺することができる。オスミウム受容体アゴニストは、肝臓脂質酸化を増強し、脂肪蓄積や脂肪肝を予防することができる。また、GLP−1受容体活性化は、肝臓脂肪生成を減少させることが知られている。NASH(非アルコール性脂肪性肝炎)；T 2 DM(2型糖尿病)；OXM(オキシゲナーゼ調節蛋白)；GLP-1(グルカゴン様ペプチド1)。1.Pocai A.Mol Metab.2014；3：241-51。オキシゲナーゼ調節蛋白の生理作用(1)

16 16 5 7 9 11 13 15 19 21 6 12 24 24 36 42 48 54 60 66 72エネルギー消費(時間)HF対照対給餌DA-1726*#体重減少の作用機序(1，2)重水素DA-1726は体重減少において対栄養群より優れており、DA-1726の減量の半分近くがオスミウム-1受容体の活性化による摂食量の減少によることを示している。これは肥満マウスに発症したグルカゴン活性化BWLに続いて食物摂取エネルギー支出を蓄積して4週間皮下注射した。注射してC 57 BL/6-DIOマウス20日間動物を3日ごとに投与した：雄HF-DIO肥満マウスレジメン：3日ごとにオスミウムDA-1726用量：125 nmol/kg 58.1 41.6*40.4*0 20 40 40 80 HF対照DA-1726対FED(40)(30)(20)(10)0 10 0 3 6 9 12 15 18治療日HF対照対FED DA-1726体重をベースライン(HF対照に補正)から変化させた。摂取(g/19日)72時間エネルギー消費(キロカロリー/kg/時間)平均エネルギー消費：DA-1726*16.6キロカロリー/kg/時間ペア摂取12.4キロカロリー/kg/時間HF制御12.6キロカロリー/kg/時間(35.7%)(15.9%)#*注：HF-DIO(高脂肪食誘導肥満)；GLP-1(グルカゴン様ペプチド1)；S.C.(皮下注射)；HFD(高脂肪食)。1.DONG-A研究報告104372。2.Kim thら。アメリカ糖尿病協会第82回会議。2022年；要約1403--P.*は対照#と比較して統計的有意#はいずれの処理と比較して統計的有意であった

17肥満マウスモデルおよびHF-DIO肥満マウスT 2 DM BWLモデルにおけるDA-1726の治療可能性肥満(1-3)DA-1726の効果は、GLP-1作動剤サイレントDA-1726およびサイマルーダー(1，3)注：GLP 1 R/GCGR(グルカゴン様ペプチド1受容体/グルカゴン受容体)；HF-DIO(高脂肪食誘導肥満)；GLP-1(グルカゴン様ポリペプチド1)；T 2 DM(2型糖尿病)。1.DONG-A研究報告104561。すべての治療は週2回注射した。2.DONG-A研究報告104455。すべての治療は3日ごとに注射した。3.Kim thら。アメリカ糖尿病協会第82回会議。2022年。要約1403-P*対照と比較して統計的有意差があった(HF対照に訂正)-30-25-20-15-10-5 0 02 4 6 8 10 12 14 16 19 21 25 27治療日高脂質制御サイマペプチド(250 nmoL/kg)*DA-1726(200 nmoL/kg)*DA-1726(200 nmoL/kg)*(16.3%)(19.3%)(26.8%)(2，3)ベースラインより体重の変化%(HF対照に修正)-35-30-25-20-15-10-5 0 02 4 6 8 10 12 12 14 18 20 22 25治療日高脂肪コントロールSemagluide(250 nmol/kg)*DA-1726(250 nmol/kg)*DA-1726(250 nmol/kg)*(12.5%)(14.9%)(25.4%)%72.1%86.7%80.2%0.0%20.0%40.0%60.0%80.0%100.0%120.0%高脂肪制御Semaglue 250 nmo1/kg*DA-1726100 nmo1/kgDA-1726200 nmo1/kg*DA-1726から観察される体重低下は、GLP 1 Rによる食物摂取量の減少によるものではなく、GCGR MB 0によるエネルギー消費の増加によるものである

18 18 6.75 5*3.88*3.63*0 2 3 4 5 6 7 NASH対照Semagluide 250 nmol/kg*DA-1726 100 nmol/kg*DA-1726 200 nmol/kg*Score DA-1726 NASH(1，2)DA-1726に対する治療潜在力は、システイン脂肪変性および炎症(HE染色)と比較して肝臓脂肪変性、炎症および線維化動物：雄DIO-NASHマウスレジメン：3日ごとに皮下注射投与量：100および200 nmol/kg DA-1726と250 nmol/kgシステインDA-1726100 nmol/kg備考：NASH(非アルコール性脂肪性肝炎)；Dio(飲食誘導肥満)；S.C.(皮下注射)；NAFLD(非アルコール性脂肪性肝疾患)；HE(ヘマトキシリン伊紅)；MT(マセン氏三色)。1.DONG-A研究報告104854。2.Jung IHら。アメリカ糖尿病協会第82回会議。2022年；要約1333-P.30-Week S.C.注射し、C 57 BL/6マウスを3日おきにNAFLD活性積分線維化(MT染色)DA−1726、200 nmol/kg DIO−NASH対照ガラクトサミン、250 nmol/kg DIO−NASH対照ガラクトサミン、250 nmol/kg DA−1726、100 nmol/kg DA−1726、250 nmol/kg DIO−NASH対照ガラクトサミンを9週間胃投与した。200 nmol/kg肝トリグリセリド矢印：炎症青色：線維化79.7 63.8*61.3*54.1*0 10 20 30 40 50 60 70 80 90ナッシュ対照Semagluide 250 nmol/kg*DA-1726 100 nmol/kg*DA-1726 200 nmol/kg*肝トリグリセリド(mg/g湿肝)*対照群と比較して統計学的に有意であった

19 19 DA-1726 NASHに対する治療潜在力(続)(1，2)DA-1726体重を低下させ、血漿臨床生化学指標を低下させ、炎症と肝繊維化関連遺伝子の発現を減少させ、低用量群はより強い抗NASH作用を示し、体重低下幅はセマルーデBWLより低かったが。肝遺伝子発現オスミウム動物：雄DIO-NASHマウスレジメン：3日ごとに皮下注射投与量：100と200 nmoL/kg DA-1726 vs.250 nmoL/kgセミルダー30週間。注射してC 57 BL/6マウス9週-35-25-15-5 0 9 18 27 36 45 54 63治療日納対照Semagluide(250 nmol/kg)*DA-1726(100 nmol/kg)*DA-1726(200 nmol/kg)*0.0.2 0.4 0.6 0.6 0.8 1.0 ALT AST T-BIL GLU T-CHO TG Nash Control Semaglu ide(250 nmol/kg)*DA-1726(100 nmol/kg)*DA-1726(200 nmol/kg)を3日おきに投与した*0.0.2 0.4 0.4 0.8 1.0 1.2 IL-1βαCCL 2 Col1 a 1 Cola 1 Acta 2 TIMP 1 MMP 9 NASHコントロール(250 nmoL/kg)*DA-1726(100 nmoL/kg)*DA-1726(200 nmoL/kg)*体重のベースライン変化(Nash対照に訂正)；血漿生化学的差異(Nash対照に修正)遺伝子発現フォールディング変化とNash対照####注：NASH(非アルコール性脂肪性肝炎)；Dio(食事誘導肥満)；S.C.(皮下注射)。1.DONG-A研究104854 2.Jung IHらアメリカ糖尿病協会第82回会議。2022；要約1333-P.(-27.6%(-19.3%)(-23.3%)炎症繊維化*対照群と比較して統計学的有意差があった*すべての治療群は対照群と比較して統計学的有意差があった#サイマスードと比較して統計学的有意差があった*すべての治療群は対照群と比較して統計学的有意差があった

20 DA-1726肥満と非アルコール性非アルコール性肝炎の間もなく行われる研究概要：NASH(非アルコール性脂肪性肝炎)；MAD(複数回漸増用量)；SAD(単回漸増用量)；PK(薬物動態学)；PD(薬効学)；FPFV(初回患者初診)；LPLV(最後の患者受診)。I期群：オスミウム健康ボランティアIa期、Ib期健康ボランティアと他の健康肥満者の混合N：≡~100(両研究Ia期とIb期)設計：ΣSADとMAD要約：ΣPK、PD(12週)の安全性と耐性。肥満患者に対するIb期研究では、延長投与量(12週間)は、肥満地域で追加の臨床信号を提供することができる：オスミウム米国(カナダまたはオーストラリアを考慮することができる)研究持続時間：ΣFFV~LPLVおよびバックライン結果は、各研究10~16カ月(SADおよびMAD)AM 1 AMMB 2

市場機会と財務の概要

22需要を満たしていない重要な機会のための資産の開発…資料源：Health Advantages Quantity Research Note：GLP 1 R/GCGR(グルカゴン様ポリペプチド1受容体/グルカゴン受容体)；NASH(非アルコール性脂肪性肝炎)；肥満推定によると、薬物治療を受けた患者の約40%がGLP-1に基づく治療、例えば舒道特或いはチセペプチドを受けると推定されている。このうち、20%~25%の肥満患者は、反応不足または耐性の問題によりGLP 1/GCGR二重アゴニストに進展し、2029名の治療を受けた肥満患者、2029名の非GLP 1及び非GLP 1経口患者40%4 0%87%20%~25%375，000名のGLP−1治療資格に適合する肥満患者がGLP−1治療%を服用してGLP 1/GCGR Nash Nash診断率が今後数年で新たなパイプライン療法の承認に伴い増加し、2032年に治療及び非侵襲性診断患者(MM)の現在の診断率が50%に達する。2032年総流行率：2100万MB 0

23製品の差別化DA-1726 VIは半路ペプチドと異なり、DA-1726の二重GLP 1 R/GCGR活性は追加の利点を提供し、エネルギー消費を増加させ、そして肝臓と脂肪変性に直接影響する·動物モデルでは、半路ペプチドと比較して、肝臓脂肪変性、繊維化と炎症の面でより大きな利益を示し、動物モデルにおける体重と血糖の制御効果はスタチン類の潜在的な治療多種の合併症、肥満とT 2 DMによる低血糖リスクより優れており、候補FDAチャネル命名DA-1241経口製剤は毎日1回投与するオスミウムの新しい作用機序を有し、重要な腸ペプチドの放出を促進する。PYY VIはGPR 119のみがNASHの開発中·動物モデルにおいて肝臓脂肪変性、線維化と炎症に対する効果を示し、多種の合併症NASH、T 2 DMと血中脂質異常低下を潜在的に解決して低血糖を誘導し、ダイエットを促進する可能性が高まり、NASHとT 2 DM候補快速チャネル指定計画における同一臨床空間における多資産協同作用NASHの薬物開発過程における相乗作用VI NASH用薬物は誘導治療としてDA-1726を組み合わせて使用し、その後患者をDA-1241に変換して強化と維持治療を行うという2つの資産は、複数の治療標的へのMB 0の複数回の注射を可能にする

24週間(サイマルーダー)および肥満FDAは、2021年6月に、肥満または過体重であり、体重に関連する少なくとも1つの疾患(例えば、高血圧、2型糖尿病または高コレステロール)の成人の慢性体重管理のためのサイレント·ロード(サイマルーダー)注射を許可した。1.ノとノッド2022年2月2日に提出された20番フォーム2.ノとノッド2022年第2四半期の財務業績；財務ワークブック(Xlsx)。財務諸表はデンマーククローナで報告され、各四半期の最終日に為替レートでドルに両替されます。3.ブルームバーグ社のアナリストの6月10日の平均合意によると、22年第3四半期と第4四半期の売上高が推定されている。2021年に米国でWegoy-5週間が発売された後、多くの処方がWEGOVYのために処方されたので-前身のサクソンダ®(1)発売後4年間(1)$13.6$80.8$118.3$209.4$166.2$225.4$384.0$50.0$50.0$150.0$200.0$250.0$300.0$350.0$400.0$450.0 Q 2‘21 Q 3’21 Q 4‘22 Q 2’22 EQ 4‘22 WEGOVY-(百万ドル)(2)(3)Q 4‘21品質の問題により，契約メーカーは注入シリンジの納品と製造を停止した。2012年上半期、ノボノルドは供給逼迫に直面しており、需要を満たす能力に影響を与えていた

25 25リーダー製品Pemviduide DA-1726は、肥満/NASH肥満/NASHフェーズII段階前IND PoCデータxの成功した早期心臓代謝比較可能なデータソースを示す：会社のウェブサイト、プレスリリース、企業プレゼンテーション、10/21/22までの資本IQ注：遺伝子治療およびRNAプラットフォームを含まず、Ph II開発またはそれ以上の開発を行っている心臓側に集中している会社を含む。1.単独で指示されたプランとして定義される；すなわち、異なる指示のために同じ資産を開発し、2つのプランとみなす。$525.7$9.1$0.0$350.0$700.0時価($M)NASH/肥満先導製品Eruxifermin DA-1241適応NASH/T 2 DMステージIIbフェーズ準備完了-Nash PoCデータx未定$1，972.3$9.1$0.0$350.0$700.0$1，050.0$1，400.0$1，75.0$2，100.0時価($M)NASH第2ステージb(今日)臨床前NASH資産(2019年)$531.4ステージIIa準備(初公開株)$34.9第2ステージ(今日)AM 0 1 AM 2 M 2

26 2022年9月30日までの財務·資本表資本等価物普通株888，693件の引受権証(WAEP$140.07)(1)228，235件のオプション(WAEP$99.62)36，493件完全希釈された1，153，415件他の潜在希釈性証券Aシリーズ転換可能優先株は許可プロトコル(公開発行価格で変換可能であり、株主投票が必要)$22，000，000ドルAシリーズ転換優先私募東-A(2)$15，000，000 1.ラチェットなし，価格リセットまたは希釈条項2.東-Aは非公開でAシリーズ転換可能優先株を購入する。1，500万ドルのAシリーズは優先株に転換でき、株式交換価格は公開発行中の引受権証と同等の引受権証とともに公開発行に相当する。優先株と引受権証関連普通株の発行には株主の承認を得る必要がある。これはNRBOが公募株で少なくとも1500万ドルを調達したことにかかっている。2022年9月30日までの財務概要現金債務640万ドル-MB 0

27ハーバード大学医学院神経病学チーム科学顧問委員会メンバー、オスミウム神経病学教授、ハーバード医学院取締役、ボストン、MA Leigh Perreault、MD、Face、Face、FACP助教授、内分泌学、代謝と糖尿病系イリノイ大学医学院顎Boulder、CO Caroline Apovien、MD、FACP、FTOS、DABOM助教授、ハーバード医学院体重管理と健康ブリゲムと女性病院、MA Danamarie BelPulsi、MD医学取締役アイコン会社です。臨床研究内科医、人類臨床試験の専門家であるニューヨーク、NY NeuroBo指導部Adam Perlish*の主計長は15年を超える財務と会計経験を含み、10年の製薬業界での会計学士号を含むジョージワシントン大学から取得し、公認会計士であるスティーブン·ハリソン、医学博士、VI、FAASLDコンサルティング医学取締役訪問教授、オックスフォード大学ラドクリフ医学部訪問教授、イギリスのNAFLD/NASHの臨床研究における専門家であるCOL(すでに登録されている)Mc Frank Kondrad副総裁、企業と業務発展は、以前アスリコンで心血管、代謝性疾患と腎臓業務の主管取締役を45年以上務め、製薬業界で業務開発、市場管理と戦略計画Eric Ruby Regulatoryに従事し、35年は監督戦略、データ審査と監督記録の面で35年の経験を持ち、ハーバード大学fdaで化学学士号を取得し、バークレージル·プライス大学で有機化学修士号を取得した, 社長と最高経営責任者は医薬安全ソリューション会社の元最高経営責任者と元営業責任者であるProPharmaグループの最高経営責任者は製薬業界で35年間の勤務歴があり、医療事務、臨床開発、薬物警戒に関連している*ベテラン副社長は製薬業界での運営を17年間、サンフォード大学マクウォルト薬学部の薬学博士、取締役会で認証された薬物治療の専門家*NeuroBoの全職社員MB 0

28個の知的財産権·現在、DONG-AによってNeuroBoに所有され、許可されている。DA-1241 DA-1726 US≡One特許：物質の組成およびこの組成を製造するプロセス。Eは2035年に満了すると予想されています*O ne非一時特許出願：物質の成分および成分の使用。米国特許：物質の組成と組成物の使用。-2038年に満了すると予想されています*One米国非一時特許出願：物質の成分および成分の使用。PCT出願は2022年10月に国家段階に入る。非米国特許17特許：−Eは2035年から2039年の間に満了する予定である**14特許出願：物質の成分および/または成分の使用。5特許：物質の組成。−2038年から2040年の間の満了が予想される**8特許出願：物質の組成および/または使用。*予想されるすべての特許満期日は、調整または延長される場合があります。資料源：表S-1/A(巻頭)番号：333-267482)は、委員会サイト(http：//www.sec.gov)で閲覧できます

29商業発展機会遺産資産(1)ANA 001オスミウムは、中度の新冠肺炎の患者を治療するための専用の経口クロニトロアミン製剤を開発している。入院患者において中度の新冠肺炎を治療する第2段階の臨床試験は2022年7月に終了し、臨床試験はデータ分析段階に入る。2022年第4四半期に臨床試験データを分析した後，同社は食品·薬物管理局と次の行動を検討する予定である。メダカは資産許可を超える潜在的な未来の機会を持っている。1.当社は、公開発売または非公開発売で得られたお金を、候補製品のさらなる開発に使用するつもりはありません。NB-01は糖尿病性疼痛性神経病変を治療する潜在力があり、糖尿病神経病変を治療する第一線の疼痛管理療法とした。メダカは資産許可を超える潜在的な未来の機会を持っている。NB-02 VIは認知障害症状の治療と神経変性疾患の進展を改善する潜在力を有する。メダカは資産許可を超える潜在的な未来の機会を持っている。新冠肺炎とANA 001の併用を含めたGemCabeneオスミウムの様々な適応が評価されている。®は資産許可を超える潜在的な未来の機会を持っています。AM 0 AM 1 MB 2

会社·業務発展部副総裁電話：(610)316-1735 Eメール：Frank.Kondrad@NeuroBoPharma.com