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版权所有 © 2024 AbSCI公司。保留所有权利。生成式人工智能药物创制™工作流程感兴趣的目标AI前临床开发功能已确认的候选引线优化用于：亲和力、特异性、可开发性等AbSci与合作伙伴合作设定合作计划的目标：(1)目标抗原（2）目标抗原表位（如果已知）或全球表位勘测以识别最佳表位/MOA（3）药物模态，例如单克隆抗体（mAb）、双特异性、融合蛋白(4)目标TPP参数功能已验证的多参数人工智能优化

版权© 2024 AbS Corporation。保留所有权利。38重新设计临床批准的抗体，以对抗三种SARS-CoV-2变种。改善对beta的结合，同时不降低对alpha和delta的结合。alpha N501Y N501Y beta L452R E484Q E48.4万 K417N/t delta SARS-CoV-2变异体突变在受体结合域(RBD)中。SARS-CoV-2 RBD 表位残基变种病毒株 Fab KD (nM) Wt RBD alpha RBD beta RBD delta RBD 原始抗体 8.5 8.0 607 5.4 案例研究目标人工智能多价优化广谱SARS-CoV-2抗体 AI引导的领导优化

版权所有©2024年AbSCI科技公司。保留所有权利。模型训练保留数据集展示出良好的模型性能，与实验测量的AI预测的亲和力相关良好，每个训练集有超过7.5万个ACE Assay™ 数据点。代表性保留集（测试版）alpha beta delta 0.75 0.841 0.78 Pearson R亲本抗体AI预测ACE Assay Score™（亲和力）。湿实验室ACE Assay Score™（亲和力）1 2 1 ACE Score™与SPR测量的-log10 KD值之间存在高度相关性。AbSci的ACE Assay™平台生成大量高质量的训练数据，能够进行体外亲和力预测。AI引导的领先优化

C O P Y R I G H t © 2 0 2 4 A b S C I C O R P O R A t I O N . A L L R I G H t S R E S E R V E D . 40 SPR测量0.10.1 0.1 3预测的粘结剂对所有三种SARS-CoV-2变体的结合性做出了实验室评估。79% (31/39)的评估预测表现出比原始抗体对alpha、beta和delta更高的结合亲和力.AI模型搜索突变空间并验证了前几个预测。A I - G U I D E D L E A D O P t I m I Z A t I O N

C O P Y R I G H t © 2 0 2 4 A b S C I C O R P O R A t I O N . A L L R I G H t S R E S E R V E D . 41 SPR KD A C E散列表 Sc or e™ 大数据集模型训练模型预测SPR验证Predicted 1 Pr ed ic te d 2 Fab nm KD (折叠改进) alpha RBD beta RBD delta RBD Parental antibody 8.0 607 5.4 ABSCI001 2.7 (3倍) 16 (37倍) 1.9 (3倍) ABSCI002 1.5 (5倍) 24 (25倍) 0.8 (7倍) ABSCI003 0.9 (9倍) 32 (19倍) 0.6 (9倍) ABSCI004 1.1 (7倍) 37 (16倍) 1.4 (4倍) ABSCI005 1.3 (6倍) 40 (15倍) 0.8 (7倍) AI引导的引物优化平台提供了结合到所有三种所需变体的抗体。案例研究结果AI共同优化了对多种SARS-CoV-2变体的结合。A I - G U I D E D L E A D O P t I m I Z A t I O N

4 2 年 C O P Y R I G H t © 2 0 2 4 A b S C I C O R P O R A t I O N。保留所有权利。半衰期延长生成表位选择DE NOVO DESIGN & AI-GUIDED LEAD OPTIMIZATION FOR IMPROVED THERAPEUTIC FUNCTIONALITIES • 通过增强 Fc 介导的回收来延长半衰期 • 减少用药间隔，降低 Cmax 引发的不良反应风险 • 改善药动学特性多价性 • 同时结合多个目标亚型，增加疗效 • 广谱抗体同时结合多个病毒变种，用于传染病 • 跨物种结合，提高成功率和速度新颖的 AI 设计功能 • 全球布局评估多个感兴趣的表位的所需功能 • 局部布局评估特定表位的多样化接口 • 使用引导优化模型进行界面细化，提高效力和/或可开发性感兴趣的表位 A I - G U I D E D L E A D O P t I m I Z A t I O N

布瑞斯基立志于两种将充电桩部署在公众领域，一种是为银行和零售商，一种是为政府和社区。它还将为物业所有者提供一个业务模式，如管理充电站和分析该地区对充电的需求，并根据需求实时调整充电机的使用情况。

C O P Y R I G H t © 2024 A b S C I C O R P O R A T I O N 。保留所有权利。TLS的存在与较长的无进展生存期和对免疫检查点抑制剂的更好反应有关[2,3]。 -R- 快速增长的证据说明TLS在肿瘤微环境中派生的抗体与积极的临床结果之间存在相关性[2]。TLS派生的抗体已被证明与患者中的癌细胞凋亡相关[2]。TLS是免疫活性（B细胞增殖和抗体产生）在慢性炎症组织中形成的中心[1]。来自TLS的抗体专门针对局部抗原，在慢性疾病和癌症的进展中起着重要作用，使它们不同于外周血液中的一般抗体群体[2]。 100 75 50 25 10 15 20 0 0 5 高Ig染色低Ig染色无进展（％）时间（月） P = 0.019 第三淋巴结构（TLS）：Absci反向免疫学方法的基石 [1] Pipi等人。《第三淋巴结构：自身免疫性局部化》。免疫学前沿（2018）[2] Meylan等人。《第三淋巴结构在肾细胞癌中产生和传播抗肿瘤抗体产生浆细胞》。免疫学（2022）[3] Helmink等人。《B细胞和第三淋巴结构促进免疫治疗反应》。自然（2020）

C O P Y R I G H t © 2 0 2 4 A b S C I C O R P O R A t I O N . A L L R I G H t S R E S E R V E D . 46 从人类TLS活检重建的抗体近乎完整覆盖人类蛋白组学高通量蛋白组学筛选技术 A b S - 3 0 1：重建的患者特异性抗体显示出对一种新型靶点的高度特异性和潜在结合能力在免疫肿瘤学中 A B S - 3 0 1 }

版权© 2024年 AbS Corporation。保留所有权利。47 ABS-301阻断了人类细胞中一种新的免疫抑制靶点。 ABS-301：源自患者的抗体阻断了一种新的免疫抑制靶点。目标发现：AbS-301假设：肿瘤通过上调ABS-301的靶点作为免疫逃避策略来限制免疫渗透。癌症中的ABS-301治疗可能释放免疫抑制并允许免疫细胞渗透肿瘤，从而产生强有力的抗肿瘤反应。初步证据表明，这种免疫逃逸机制可能独立于已知的免疫检查点，如PD1/PD-L1轴。ABS-301同位素对照同位素对照受体信号传导（Abs. 6200万 m, AU）浓度（M）

C O P Y R I G H t © 2024 A b S C I C O R P O R A t I O N . 全部权利保留 . 48 ABS-301在免疫肿瘤学t A R G E t D I S C O V E R Y中具有广泛潜力: A b S - 3 0 1 1 . Siegel等人，CA，2023，73（1），17-48 2. 评估药品 3. Baxter等人， Br J 癌症 125，1068-1079（2021）4. Lim，S.Y.等人， Nat Commun 14，1516（2023）5. Zhou S 等人，Front Immunol。，2023，14:1129465 6. Huang Y等人，Cancers（Basel），2023，15（10）:2733 7. Oualla k 等人，Cancer Control，2021，10732748211004878 美国2023年新病例 [1] 估计全球治疗市场（2028）[2]非小细胞肺癌23.8万 $560亿黑色素瘤9.8万 $140亿头颈部5.4万 $50亿胃食管道4.8万 $30亿 0 20 40 60 80 100 胃食管道头颈部黑色素瘤非小细胞肺癌预计在选择性肿瘤指标中ICI抵抗百分比率[3-7] ABS-301的免疫肿瘤学潜力正在全面评估中。