将潜力转化为现实 I-Mab 生物制药 2024 年 6 月 5 日

2 法律免责声明。本演示文稿由I-Mab（“公司”）编写，仅供参考。此处包含的某些信息是从各种来源获得的，包括某些第三个来源 双方，且未经公司独立验证。通过查看或访问本演示文稿中包含的信息，您特此确认并同意，不作任何陈述、担保或 本公司或其任何董事、股东、员工、代理人、关联公司、顾问或代表就此作出明示或暗示的承诺，不应依赖真实性、准确性、 本演示文稿中提出或包含的信息或观点以及本演示文稿中遗漏的信息或观点的公平性、完整性或合理性。无论是公司还是其任何董事、员工、代理人、关联公司， 顾问或代表应对本演示文稿中提供或包含的任何信息或其他原因造成的任何损失承担任何责任或责任（出于疏忽或其他原因） 与演示有关，适用法律要求的范围除外。本演示文稿中提供或包含的信息仅代表截至本文发布之日，如有更改，恕不另行通知。 没有要约或招标。本演示不构成买入或卖出的要约，也不构成买入或卖出公司任何证券或工具或参与任何投资活动的要约的邀请，或 交易策略，它或其任何部分也不得构成任何合同或承诺的基础或作为任何合同或承诺的依据。此处的任何内容均不构成出售要约或 在任何州或司法管辖区征求购买任何证券或工具的要约。 本演示文稿不意图也不包含与公司或其证券有关的所有相关信息，特别是与投资公司或其证券所涉及的风险和特殊考虑因素有关的信息 公司的证券。本演示文稿中包含的任何内容均不得作为对公司过去或未来业绩的承诺或陈述。过去的表现不能保证或预测 未来的表现。您承认，您可能对公司做出的任何评估都将独立于本演示文稿，并且您将对自己的市场评估全权负责 以及公司的市场地位，并且您将进行自己的分析，并全权负责对公司业务的未来潜在表现形成自己的看法。 前瞻性陈述。本演示文稿包含前瞻性陈述。这些声明是根据1995年《美国私人证券诉讼改革法》的 “安全港” 条款作出的。这些 前瞻性陈述可以通过 “未来”、“有希望”、“可能”、“计划”、“潜在”、“意愿”、“可能的定位”、“承诺”、“提前”、“目标”、“设计”、“战略”、“管道” 和 “项目” 等术语来识别，以及 相似的术语或其否定词。非历史事实的陈述，包括有关I-Mab信念和期望的陈述，均为前瞻性陈述。本文中的前瞻性陈述 演示文稿包括但不限于有关以下内容的陈述：公司的管道和资本战略；uliledlimab的潜在收益、优势、承诺、属性和目标用途； 公司向美国提交uliledlimab的IND申请的计划及其预期的时间或结果；givastomig与其他Claudin 18.2目标竞争对手的潜在区别；定位能力 givastomig 是同类最佳的 Claudin 18.2 疗法；更新单一疗法剂量扩展数据的预期时机；ragistomig 的潜力，包括实现更广泛用途的潜力；I-Mab 的预计进展 投资组合和2024年的预期关键里程碑及相关时机；公司对其有意义价值创造定位的信念；以及市场机会和I-Mab的潜在下一步行动（包括，不是 uliledlimab、givastomig 和 ragistomig 的局限性，潜在的扩张、分化或商业化）。这些前瞻性陈述涉及固有的风险和不确定性，可能导致实际结果 与此类前瞻性陈述中表达或暗示的内容存在重大差异。这些风险和不确定性包括但不限于以下方面：I-Mab 证明其安全性和有效性的能力 候选药物；其候选药物的临床结果，可能支持也可能不支持进一步开发或新药申请/生物制剂许可申请的批准；决策的内容和时间 有关I-Mab 候选药物的监管批准的相关监管机构；I-Mab 获得批准后其候选药物取得商业成功的能力；I-Mab 获得和维持保护的能力 其技术和药物的知识产权；I-Mab 依赖第三方进行药物开发、制造和其他服务；I-Mab 有限的运营历史以及 I-Mab 获得额外资源的能力 为运营和完成其候选药物的开发和商业化提供资金；以及I-Mab 最新年度报告中对潜在风险、不确定性和其他重要因素的讨论 20-F表格和I-Mab 随后向美国证券交易委员会（“SEC”）提交的文件。I-Mab 还可能在其年度向美国证券交易委员会提交的定期报告中作出书面或口头的前瞻性陈述 通过新闻稿和其他书面材料以及其高管、董事或员工向第三方发表的口头陈述向股东报告。所有前瞻性陈述均基于目前的信息 适用于 I-Mab。除非法律要求，否则I-Mab没有义务公开更新或修改任何前瞻性陈述，无论是由于新信息、未来事件还是其他原因。 免责声明

I-Mab 处于有利地位，可以创造有意义的价值 一家拥有创新投资组合和健康资产负债表的全球生物技术公司 3 Uliledlimab (CD73) Givastomig (CLDN18.2 x 4-1BB) Ragistomig (PD-L1 x 4-1BB) 向前推进 创新管道 纳斯达克上市 总部设在美国的领导团队 总部设在罗克维尔 MD 新兴的美国 实体 交易于4月24日结束 综合考虑 高达8000万美元，视情况而定 关于未来的某些监管 且以销售为基础 里程碑 剥离 中国业务 纪律严明 资本策略 现金余额为3.218亿美元1 截至 2023 年 12 月 31 日 减少现金消耗 在资产剥离之后 将资源与大多数资源相匹配 有前途的项目 1。现金状况是指现金、现金等价物和短期投资 备注：CLDN18.2 = Claudin 18.2

1。与 ABL Bio（也称为 ABL503）共同开发 2。全球数据流行病学数据，Guidehouse遗产研究 注意：CPI = 检查点抑制剂；NSCLC = 非小细胞肺癌；PD-(L) 1 指 PD-L1 或 PD-1 抑制剂；Ab = 抗体；GC = 胃癌；GC = 胃癌；GEJ = 胃食道交界处；EAC = 食道癌 推进差异化且具有商业吸引力的产品线 4 资产第一阶段第二阶段第三阶段市场机会状况/潜在的后续步骤 Uliledlimab CD73 Ab 新诊断的第 4 阶段 非小细胞肺癌：30万多名患者2 2024 年下半年：第一位患者接受化疗 + CPI 组合适合治疗天真者 NSCLC Givastomig1 CLDN18.2 X 4-1BB 双特异性 Ab 1L GC、GEJ、EAC：目标 人口为 100k+2 2024 年上半年：新的组合队列启动 注册 2024 年下半年：第 1 阶段剂量扩大 单一疗法数据 ragistomig/TJ-L14b1 PD-L1 X 4-1BB 双特异性 Ab 难治性/复发性癌症： PD-(L) 1 进展影响 大多数转移患者 疾病 2 2024 年上半年：第 1 阶段单一疗法数据 在 ASCO 2024 上展出

Uliledlimab（靶向 CD73） 初步开发侧重于新诊断的非小细胞肺癌，有可能扩展到多种适应症 与免疫检查点抑制剂联合使用 抗CD73 CD73 生物学关键优势 CD73 是唯一能转换 AMP 的酶 转化为免疫抑制腺苷 Uliledlimab 完全抑制 CD73 活性 和腺苷的产生 阻止 CD73 活动导致完成 抑制腺苷通路 Uliledlimab 以非竞争性方式靶向 CD73 没有 “钩子效应” 5

CD73 是腺苷免疫抑制中的限速酶 路径 所有 AMP 通路汇聚在 CD73 处生成腺苷 6 靶向CD73进行癌症治疗的优势： 阻断 CD73 活性导致腺苷的完全抑制 路径。 已知的潜在逃逸途径（ATP、环状AMP和烟酰胺） 腺嘌呤二核苷酸（通过不同的生化途径）存在 当靶向上游 CD39 或下游腺苷受体时。 NAD+ ATP CD39 CD203a ADP CD38 ADPR CD39 放大器 CD203a 放大器 废话 A1AR A2aar A2bar A3AR 权威的 替代方案 多种途径多种受体 CD73 速率限制 融合 来源：I-MAB 存档信息

CD73 酶活性抑制 在没有 CD73 的情况下完全抑制 “挂钩效应” Uliledlimab：一种差异化的 CD73 抗体 7 打开构象（非活动）封闭构象（活动） Oleclumab1 二聚体内结合模式 二聚体间结合模式 打开构象（非活动）封闭构象（活动） 独特的二聚体内结合 C 末端表位 Uliledlimab 通过以下方式抑制 CD73 绑定到 C 终点站和 预防 CD73 二聚化 Oleclumab 通过以下方式抑制 CD73 绑定到 N 终点和 预防 CD73 二聚化 Uliledlimab CD73 酶活性抑制 Uliledlimab 浓度 Oleclumab 浓度 Uliledlimab CD73 二聚体 Oleclumab CD73 二聚体 绑定站点 绑定站点 1。Oleclumab (MEDI9447) 是根据已发布的序列内部生产的 来源：I-MAB 存档信息

通过二聚体内结合模式完全抑制通过二聚体间结合模式进行部分抑制 Uliledlimab可以在体外完全抑制CD73功能，而竞争对手 抗体不是 阿斯利康正在一项针对III期非小细胞肺癌患者的3期研究中评估奥乐鲁单抗 Oleclumab (MEDI9447) 是根据已发布的序列内部生产的 8 10-6 10-4 10-2 100 102 0 20 40 60 80 100 IgG Oleclumab 抗体浓度（微克/毫升） 酶活性百分比 10-6 10-4 10-2 100 102 0 20 40 60 80 100 IgG Uliledlimab 抗体浓度（微克/毫升） 酶活性百分比

Uliledlimab 对 CD73 活性和肿瘤生长的抑制与剂量有关 9 对体内 CD73 活性和肿瘤生长的抑制是 受 oleclumab 的钩子效应生物学限制 通过以下方法抑制体内 CD73 活性和肿瘤生长 uliledlimab 是剂量依赖性的 0 20 40 60 80 肿瘤抑制 TGI (%) 10 毫克/千克 30 毫克/千克 100 毫克/千克 0 20 40 60 80 100 CD73 抑制 肿瘤中 CD73 活性抑制 (%) 10 毫克/千克 30 毫克/千克 100 毫克/千克 0 20 40 60 80 肿瘤抑制 TGI (%) 10 毫克/千克 30 毫克/千克 100 毫克/千克 0 20 40 60 80 100 CD73 抑制 肿瘤中 CD73 活性抑制 (%) 10 毫克/千克 30 毫克/千克 100 毫克/千克 oleclumab 未观察到剂量依赖性 来源：存档数据（IMAB），基于对非小细胞肺癌PDX小鼠模型（LU5212，Crown Bioscience）的体内研究，该模型使用酶组织化学分析评估了肿瘤中的CD73抑制作用 Oleclumab (MEDI9447) 是根据已发布的序列内部生产的

组合的初始安全概况相当 转到 CPI 单一疗法研究 初步的抗肿瘤数据支持机制证明和有望实现安全性 注意：ORR = 客观缓解率；MTD = 最大耐受剂量；Q3W = 每三周一次；AE = 不良事件；CPI = 检查点抑制剂；traE = 治疗相关不良事件；ASCO23 = 美国临床肿瘤学会 2023 年年会；toripalimab（用于本研究）= 获批准/中国和美国（上海君实生物科学/Coherus Biosciences） *根据来自 70 名不可切除/转移性疾病的入组患者的 ASCO23 海报得出的第 11-13 张幻灯片的患者心态，包括 67 名疗效可评估和 64 名至少接受过一次帖子的患者 根据ireCist进行基线肿瘤评估。总体研究（最多 n=190）招收了 5 个队列（3 个 NSCLC 亚型，1 个卵巢，1 个全来者）：该套牌中的数据来自未接受治疗的 4 期 NSCLC 患者 在测试的最高剂量下耐受性良好 (30mg/kg Q3W)，无 MTD 大多数 TRAES/AE 为 1 或 2 级 ORR% (n) PD-L1 所有 PD-L1> 1% CD73High 53% (10/19) 63% (10/16) CD73Low 18% (8/45) 20% (5/25) 彭布罗 (KN-042) PD-L1+ 仅限 NA 27% (174/637) 10 来自一线 NSCLC 队列的第 2 阶段 ORR 数据* 反应与 CD73 表达和 PD-L1 水平的相关性 建议由联合疗法驱动的益处 用药量大于 200 的 uliledlimab 的安全性观察 与CPI联合研究的患者

大多数肿瘤 减少 大小 注意：根据ireCist标准定义的响应。PR = 部分反应，SD = 稳定疾病，PD = 进行性疾病，BOR = 最佳总体反应 11 来源：ASCO23 海报 未接受治疗的非小细胞肺癌患者有望获得早期的2期数据

大多数回复都很耐用 12 在21名有客观反应的患者中，有18名仍然存在 接受治疗，中位随访时间为10.8个月 注意：根据ireCist标准定义的响应。PR = 部分反应，SD = 稳定疾病，PD = 进行性疾病，iUPD = 未经证实的进展性疾病，NE 不可评估。IHC = 免疫组织化学 来源：ASCO23 海报

新兴数据表明，化疗可能会扩大其益处 无论基线 CD73 表达如何，Uliledlimab 都适用于患者 13 I-Mab 计划给第一位患者服用 uliledlimab 与 化疗和检查点抑制剂 新诊断的晚期患者 2024 年下半年的 NSCLC 扩大治疗范围，支持证据战略临床设计 将化疗与 检查点抑制剂是一种标准治疗方法 跨越多个高级阶段的方法 恶性肿瘤 化疗联合给药可能 增加癌细胞的免疫原性 1。Keynote-189 和 Keynote-407 都进行了研究 与之建立了共同管理 化疗可扩大其益处 pembrolizumab 用于患者

良好的安全概况为 单一疗法等 与 CPI 组合 鼓励第二阶段 NSCLC 回复支持在中使用 组合研究 开发Uliledlimab作为免疫疗法的首选组合 14 在 CD73 表达量高和 PD-L1 TPS > 1% 的 NSCLC 患者中观察到了 63% 的 ORR 这表明，当肿瘤易受 PD-L1 抑制时，uliledlimab 似乎会增强 临床反应 联合化疗可能会扩大受益于uliledlimab的患者群体 治疗 首位患者服用尤利利单抗联合化疗和检查点抑制剂 计划于2024年下半年新诊断的4期非小细胞肺癌患者 缺乏 “挂钩效应” 可以通过优化剂量实现广泛的疗效 第二阶段数据表明，在最高测试剂量（45 mg/kg）下，uliledlimab是安全的，耐受性良好 计划于2024年下半年进行新研究 备注：TPS = 肿瘤比例评分；CPI = 检查点抑制剂；NSCLC = 非小细胞肺癌；ORR = 总体缓解率；IND = 研究性新药

分子设计关键区别 各处均显示出结合活性 不同水平的 CLDN18.2 表达 即使在低位也表现出 CLDN18.2 约束力 表达肿瘤细胞 与 CLDN18.2 结合的亲和力更高 与参考抗体相比 Zolbetuximab 应避免 TME 中的局部 T 细胞激活 4-1bb 介导的肝毒性和全身性 免疫反应 Givastomig（目标是 Claudin 18.2 和 4-1BB） 正在进行的 Claudin 18.2 水平各异的 nivolumab 和化疗三联体联合研究 15 独特的双特异性集成 Claudin 18.2 作为肿瘤参与者，4-1BB 作为条件 T 细胞激活剂 4-1BB scfV CLDN18.2 备注：scfV = 单链片段可变区域；TME = 肿瘤微环境

经过大量预治疗的患者的早期1期反应令人信服 对进一步研究的支持1 16 5 毫克/千克 8 毫克/千克 12 毫克/千克 15 毫克/千克 >正在进行的治疗数字：CLDN18.2% PD SD PR 患者概述： • 20 名 CLDN18.2+ GC/GEJ/EAC 患者疗效可评估 • 先前治疗的三条中线（范围 1-10） • 剂量为 5-15 mg/kg（定义为预计的有效剂量） 范围，基于临床前研究） • 队列是第 1a 阶段 (NCT04900818) 的子集 回应： • 观察到三次部分回应 (PR)；其中两次是先前收到的 抗 PD-(L) 1 疗法 • 在四名患者中观察到稳定疾病（SD）。其中，有一位是公关 在第一次扫描时随后退出研究（计数 按照 RECIST1.1 计算 SD） • 在一名患者中观察到额外的 PR（不在图表上） 接受12mg/kg治疗的头颈部鳞状细胞癌世卫组织 在 ESMO 2023 演讲时仍在研究中 280 天 1。资料来源：ESMO 2023 备注：GC = 胃癌；GEJ = 胃食管交界处；EAC = 食道癌 胃癌患者的治疗时间 >>>> 100 80 80 95 1 50 95 100 30 55 7 20 50 98 25 90 55 99 95 11 胃 胃 胃 胃 胃 胃食管交界处 胃 胃 胃食管交界处 胃 胃 胃 胃 食道 胃 胃 胃 食道 胃 食道 0 25 50 75 100 125 150 175 200 225 250 275 300 学习日（C1D1 至治疗结束日期）

安全性：治疗相关的 AEs1 首选学期（所有数字均为 n (%)）1 年级 2 年级 3 年级 4 年级 5 年级所有年级 恶心 10 (18.2) 3 (5.5) 0 0 0 13 (23.6) 呕吐 7 (12.7) 2 (3.6) 0 0 0 9 (16.4) 疲劳 7 (12.7) 1 (1.8) 0 0 0 8 (14.5) 贫血 1 (1.8) 4 (7.3) 1 (1.8) 0 0 6 (10.9) 腹痛 2 (3.6) 1 (1.8) 0 0 0 3 (5.5) 丙氨酸氨基转移酶升高 2 (3.6) 0 1 (1.8) 0 0 3 (5.5) 腹泻 3 (5.5) 0 0 0 3 (5.5) 头痛 1 (1.8) 2 (3.6) 0 0 0 3 (5.5) 淋巴细胞数量减少了 1 (1.8) 1 (1.8) 1 (1.8) 0 0 3 (5.5) Pruritus 2 (3.6) 0 1 (1.8) 0 0 3 (5.5) Pyrexia 3 (5.5) 0 0 0 0 3 (5.5) 白细胞计数下降了 0 2 (3.6) 1 (1.8) 0 0 3 (5.5) 与治疗相关的不良事件（TRAE）发生率超过 5%（n=55） 17 • 到目前为止没有报告 DLT 15mg/kg，而 MTD 不是 达到了 • 最常报告的 TRAE （> 科目的 10%）：1 年级或 2 年级 恶心（23.6%）、呕吐（16.4%）、 疲劳（14.5%）、贫血（10.9%） • 10 名受试者 (18.2%) 的经验是 至少一个 3 年级 TRAE。没有等级 3 个 TRAE 发生在多个事件中 主题 • 胃肠道 TRAE 的发作： 通常，在 14 天后 治疗，一站式恢复 一周；没有人导致戒毒 1。资料来源：ESMO 2023 注意：DLT = 剂量限制毒性，MTD = 最大耐受剂量

注意：Zolbetuximab（Astellas）目前正在接受美国食品药品管理局的审查；mAb = 单克隆抗体；ORR = 总缓解率；DCR = 疾病控制率；CR = 完全反应；PR = 部分反应；SD = 病情稳定；GC = 胃癌；GEJ = 胃食管交界处；EAC = 食道癌。请注意，上表中的比较不是基于正面交锋试验的数据，也不是直接的 比较。试验设计、患者群体、试验终点、研究规模和其他因素的差异可能会影响比较 Givastomig对高血压患者产生更好的单一疗法反应 与 1/2 期佐贝妥昔单抗研究相比，CLDN 表达较低 18 药物 Givastomig（双特异性）Zolbetuximab（mAb） 第 1 阶段第 1 阶段第 2 阶段 CLDN18.2 — 表达式 学习小组 ≥ 1% 细胞中的 IHC ≥1+ 在 ≥ 1% 的细胞中 IHC ≥1+ IHC ≥ 2+ 在 ≥ 50% 的细胞中 IHC ≥ 2+ 诊断先前接受过治疗 GC/GEJ/EAC 先前接受过治疗 GC/GEJ 之前接受过治疗 GC/GEJ/EAC 功效可评估 20 15 43 或 15% (3/20) 9% (4/43) DCR (CR+PR+SD) 35% (7/20) 1 SD 23% (10/43) 来源 Givastomig 海报 #1039P ESMO 2023 U Sahin 等人。《欧洲杂志》 巨蟹座 100 (2018) 17e26 O Tureci 等人。肿瘤学年鉴 30:1487—1495，2019

Givastomig与其他Claudin 18.2靶标的潜在区别 竞争对手 Givastomig Zolbetuximab ADC 的 MoA 单一疗法 CLDN18.2 依赖性 T 细胞激活 肿瘤 4-1BB 激动作用可增加 T 细胞的扩张 置于肿瘤中，为精疲力尽的 T 细胞注入活力 双特异性抗体旨在具有 有条件的 4-1BB 激活 通过以下方法直接杀死 CLDN18.2 肿瘤细胞 ADCC 还可能释放肿瘤抗原 CLDN18.2 靶向化疗和 被 ADCC 直接杀死 毒素裂解肿瘤细胞可以释放 肿瘤抗原介导免疫反应 疗效 ~ 20% 以前的单一疗法 ORR 经过处理的 CLDN18.2 + GC/GEJ/EC 之前的单一疗法 ORR 约为 10% 经过处理的 CLDN18.2 + GC/GEJ/EC2 以前的单一疗法 ORR 为 33% 经过处理的 CLDN18.2 + GC/GEJ3 安全性否 3 级中性粒细胞减少症 无 3 级呕吐 22% 3 级呕吐2 20% 3 级以上中性粒细胞减少症 10% 三级呕吐4 Claudin 18.2 可定位 表情 由于 GIVA 介导，表达范围广泛 旁观者肿瘤杀死1 仅限于靶向表达量较高 CLDN 的肿瘤 可能仅限于靶向高表达CLDN的肿瘤 19 1.CLDN18.2 阳性肿瘤细胞激活 Givastomig 介导的 T 细胞会导致附近的 cldn18.2 阴性肿瘤细胞被杀死 2。ADC 功效； 3.ASCO 2023 年全体会议系列（注意：报告的示例来自 ADC 类别中的代表性分子，因为并非所有 ADC 都有这些特定数字； 4。肿瘤学年鉴

可实现的独特设计 用途广泛且优惠 初始安全概况 令人鼓舞的回应 以前接受过治疗的患者， 包括那些处于低水平的人 CLDN18.2 剂量扩展数据和新数据 化疗/Nivolumab 组合计划于 2024 年推出 胃科中独特的双特异性设计特性和单一疗法数据 癌症可能将 Givastomig 定位为一流的 Claudin 18.2 疗法 备注：胃癌 = 胃癌、胃食管交界处和食道癌 20 在接受过胃癌和食道癌治疗的患者中看到的客观反应 先前接受过多次治疗，包括 PD-(L) 1，CLDN18.2 水平较低 正在与合作伙伴共同开发用于患者选择的 CLDN18.2 检测方法 结合nivolumab和化疗队列研究扩大新剂量 于 2024 年上半年开始治疗未接受治疗的胃癌患者 更新了 CLDN18.2+ 胃癌患者的单一疗法剂量扩展数据 在先前的治疗将于2024年下半年出现治疗后，谁的病情有所进展 双特异性设计可能导致 CLDN18.2 有条件的 4-1BB 和 T 细胞激活 诱发持久的免疫记忆反应。4-1BB 和 T 的条件局部激活 即使在 CLDN18.2 表达水平较低的肿瘤中，细胞也能发挥卓越的抗肿瘤活性 第 1 阶段剂量递增在未遇到 DLT 或肝脏的情况下达到最高计划剂量 毒性信号

分子设计关键区别 专为治疗 PD-(L) 1 而设计 表达癌症 靶向 PD-L1+ 肿瘤细胞，以及 阻断 PD-L1/PD-1 相互作用 PD-L1 依赖性条件 4-1BB 通过肿瘤部位激活 4-1BB 条件激活 TME 中的局部免疫激活 Ragistomig（ABL503/TJ-L14B，目标是 PD-L1 和 4-1BB） 独特的双特异性集成 PD-L1 作为肿瘤参与者和 4-1BB 作为条件 T 细胞激活剂 21 4-1BB scfV PD-L1 IgG 在 ASCO 2024 上公布了令人鼓舞的 1 期早期剂量疗效数据 备注：scfV = 单链片段可变区域；TME = 肿瘤微环境

R/R 患者独特的双特异性设计特性和单一疗法数据 22 进展性、局部晚期或转移性固体患者出现客观反应 经过先前治疗后复发或难治的肿瘤： • 一项完全反应 (CR)、六项部分反应 (PR)、三项稳定疾病 (SD) 1 •客观反应率（ORR）为26.9％，临床益处率（CBR）为69.2％ 3 mg/kg 和 5 mg/kg 剂量组（组合，n = 26） 在一名经过大量预先治疗的卵巢癌患者中观察到了 CR，剂量为 3 mg/kg （先前治疗的七条线） 数据支持进一步发展为单一疗法以及与其他药物联合使用 双特异性设计可在存在 PD-L1 表达的情况下刺激 4-1BB 的激活 肿瘤细胞可最大限度地减少肿瘤外毒性 最大耐受剂量 7mg/kg Q2W 剂量扩大正在进行中，有初步的疗效信号 可实现的独特设计 使用范围更广，更有利 初始安全概况 初步阶段 1 观察到的功效信号 一线临床阶段 ASCO 2024 的数据 1。截至 2024 年 4 月 19 日的数据截止日期 注意：MTD = 最大耐受剂量；CR = 完全反应；PR = 部分反应；uPR = 未经证实的部分反应；R/R = 复发/难治性。根据clinicaltrials.gov的研究设计

I-Mab 投资组合预计将大幅增长 2024 年的关键里程碑 23 计时计划里程碑 2024 年上半年 givastomig 新的三联剂量扩张队列开始入组 Givastomig/nivolumab/化疗方案（胃癌、胃癌和食道癌患者） 2024 年上半年 ragistomig 在 ASCO 2024 上公布的 1 期单一疗法数据 数据集包括 1 个 CR、6 个 PR 和 3 个 SD，在 3 mg/kg 和 5 mg/kg 时，ORR 为 26.9% 和 69.2% CBR 剂量组（组合，n=26） 2024 年下半年 givastomig 介绍更新的第 1 阶段剂量扩展数据 单一疗法（CLDN18.2+ 胃癌、胃癌和食道癌患者） 2024 年下半年 uliledlimab 美国首位患者给药： 首位患者接受化疗 + CPI 组合治疗的未经治疗的 NSCLC 备注：CPI = 检查点抑制剂；CLDN = 克劳丁；NSCLC = 非小细胞肺癌；GEJ = 胃食管交界处

I-Mab 处于有利地位，可以创造有意义的价值 一家拥有创新投资组合和健康资产负债表的全球生物技术公司 24 Uliledlimab (CD73) Givastomig (CLDN18.2 x 4-1BB) Ragistomig (PD-L1 x 4-1BB) 向前推进 创新管道 纳斯达克上市 总部设在美国的领导团队 总部设在罗克维尔 MD 新兴的美国 实体 交易于4月24日结束 综合考虑 高达8000万美元，视情况而定 关于未来的某些监管 且以销售为基础 里程碑 剥离 中国业务 纪律严明 资本策略 现金余额为3.218亿美元1 截至 2023 年 12 月 31 日 减少现金消耗 在资产剥离之后 将资源与大多数资源相匹配 有前途的项目 1。现金状况是指现金、现金等价物和短期投资 备注：CLDN18.2 = Claudin 18.2

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