EX-99.1

附录 99.1《消灭癌症之旅》埃拉斯卡投资者最新消息 2024 年 5 月

免责声明：前瞻性陈述和市场数据我们提醒您本演示文稿包含前瞻性陈述。除本演示文稿中包含的历史事实陈述以外的所有陈述，包括有关我们未来的经营业绩和财务状况、业务战略、研发计划、预期时间（包括启动时间和数据读出时间）、成本、我们正在进行和计划中的临床前研究和临床试验的设计和实施、候选产品的潜在治疗益处以及我们当前或未来的潜在益处的陈述与第三方的安排，包括与Medshine Discovery Inc. 和Joyo Pharmatech Co., Ltd.签订许可协议的预期收益、我们计划和目标成功的时机和可能性、某些计划取消优先顺序的影响以及预期产品开发工作的未来结果，均为前瞻性陈述。在某些情况下，您可以使用 “可能”、“将”、“应该”、“预期”、“计划”、“预期”、“可能”、“打算”、 “目标”、“项目”、“考虑”、“相信”、“估计”、“预测”、“潜在” 或 “继续” 等术语来识别前瞻性陈述，或者这些术语或其他类似术语的否定性表达式。我们不应将纳入前瞻性陈述视为我们对任何计划将实现的陈述。由于我们的业务固有的风险和不确定性，实际结果可能与本演示文稿中列出的有所不同，包括但不限于：我们基于关闭 RAS/MAPK 途径的唯一重点来发现和开发候选产品的方法，这是一种未经证实的新方法；我们对 ERAS-0015 或 ERAS-4001 开发潜力的假设在很大程度上基于许可方生成的临床前数据，我们可以观察当我们进行计划研究时，结果存在重大和不利的差异；我们只有一种产品候选产品处于临床开发阶段，所有其他开发工作都处于临床前或研发阶段；我们对哪些项目可能更有可能成功的假设可能不准确，我们可能会将有限的资源用于研究特定的候选产品和/或适应症，而未能利用具有更大开发或商业潜力的候选产品或适应症；启动、注册、数据读取方面的潜在延迟，以及完成临床试验和临床前研究；我们在制造、研究、临床前和临床测试方面对第三方的依赖；我们的候选产品出现意想不到的不良副作用或疗效不足，这些副作用可能会限制其开发、监管批准和/或商业化，或可能导致召回或产品责任索赔；临床前研究或临床试验的不利结果；临床前研究或早期临床试验的结果不一定能预测未来的结果；我们计划中的SEACACA RAFT 试验可能不会支持纳泊非尼的注册；无法从我们当前的许可、收购或合作中获得任何好处，任何未来的许可、收购或合作，以及我们履行此类安排义务的能力；美国和国外的监管发展；美国食品和药物管理局或欧盟卫生当局的后续发展可能与迄今为止收到的有关我们的开发计划和试验设计的反馈不一致；我们的获取能力并维护知识产权保护为我们的候选产品提供保障，并维护我们在知识产权许可下的权利；我们用当前的现金、现金等价物和有价证券为运营计划提供资金的能力；以及我们先前向美国证券交易委员会（SEC）提交的文件中描述的其他风险，包括截至2023年12月31日的10-K表年度报告中 “风险因素” 标题下的风险，以及随后向美国证券交易委员会提交的任何文件。提醒您不要过分依赖这些前瞻性陈述，截至本文发布之日，这些陈述仅代表了，我们没有义务更新此类陈述以反映在本声明发布之日之后发生的事件或存在的情况。所有前瞻性陈述均受这份警告声明的全部限制，该声明是根据1995年《私人证券诉讼改革法》的安全港条款作出的。本演示文稿还包含独立方和我们提供的与市场规模和增长相关的估计和其他统计数据以及有关我们行业的其他数据。这些数据涉及许多假设，请您不要过分重视此类估计。此外，对我们的未来表现以及我们经营所在市场的未来表现的预测、假设和估计必然受到高度的不确定性和风险的影响。这些因素和其他因素可能导致结果与独立方和我们的估计结果存在重大差异。2

今天更新的重点我们的使命是我们的使命：消灭癌症 1 愿景有朝一日作为全球领先的肿瘤公司每年消灭至少10万名患者的癌症经验丰富的领导团队和SAB有着连环成功的记录 • 由Jonathan Lim和Kevan Shokat博士围绕颠覆性想法创立，旨在瞄准RAS •由RAS/MAPK途径领先先驱组成的世界级科学顾问委员会 • 在全球有效规划和执行方面拥有丰富经验的团队临床试验业界领先的研发渠道专注于关闭 RAS/MAPK 途径 • Naporafenib pan-RAFI 具有同类首创 (FIC) 潜力，可快速获得 RAS Q61X 实体瘤和其他 RAS/MAPK 靶向药物中的 nRasm 黑色素瘤和 FIC 潜力 • ERAS-0015 pan-RAS 分子胶在克拉斯实体瘤中具有 FIC 潜力 • 在 Krasm 实体瘤中具有 FIC 潜力的 ERAS-4001 pan-KRASI 财务状况良好，具有高质量投资者基础和行业知名度 2 • 3.34亿美元现金，现金等价物和有价证券 • Fierce Biotech 2021 年 “Fierce 15” 最有前途的生物技术公司之一 CNS =中枢神经系统 1 截至2024年3月31日未经审计（包括2024年3月27日公布的股权融资净收益4,370万美元），按无病存活率（辅助设置）和无进展存活率（转移设置）衡量的 2 未经审计（包括2024年3月27日公布的4,370万美元股权融资净收益）3

Erasca 投资者更新议程 ERAS-0015：pan-RAS 分子胶水靶向 RAS 的特许经营权 ERAS-4001：Pan-KRAS 抑制剂管道和资源优先顺序企业最新动态关键里程碑和临床试验读物问答环节 4

针对 RAS 的特许经营权

我们的唯一重点是 RAS/MAPK 途径 EGFR 其他 RTK 我们的战略 RAS-GDP 2 GEF 全面关闭 GRB2 GDP RAS/MAPK 途径 GAP P GTP 1 直接靶向 RAS SOS1 2 NF1 使用单一药物和 SHP2 组合与上游、下游 RAS-GTP 2 和逃脱途径 PI3K MAPK 靶向疗法途径 1 RAF PI3K 靶向上游和 P P MEK AKT 下游 RAS/MAPK 节点 1 3 使用单一药物靶向逃逸路线，使用 ERK mTOR 通路通过其他蛋白质或致癌驱动因素 (MapKLamp) 抑制 P，进一步破坏组合 RAS/MAPK 通路信号 Erasca 6 所针对的 MYC 3 节点

Pan-(K) RAS 疗法：扩大 (K) RAS 驱动的肿瘤的治疗选择 KRAS G12C 抑制剂 PAN-(K) RAS 方法引人注目但挑战仍然存在旨在解决当前局限性扩大患者群体 KRAS KRAS G12X G13X 针对 KRAS 其他突变的无选择性 (K) RAS 多等位基因靶向抑制剂 Q61X 不太可能产生治疗耐药性不易受治疗耐药性影响 target Blocks WT RAS 新兴临床数据表明，肿瘤通常是 RAS 突变或亚型激活 1,2 再激活对突变体的耐药性-特异性抑制剂 1 Aw 等人NEJM 2021 2 Li 等人JCO 2022 7

RAS 靶向格局推动了确定具有同类首创或同类最佳潜力的开发候选药物的重要性 • 对该类临床前临床前 IND/IND I 期的评论 • 令人鼓舞的初步临床数据 • GTP + GDP pan-RAS GF-547 RMC-6236 状态抑制的互补组合解决 perK 反弹 YL-17321 (G12X) • 耐受性、可组合性可能具有挑战性 • 通过专门靶向 KRAS 来获得更直接的机制 • 通过 KRAS Pan-更直接的机制 KRAS Switch II 口袋绑定模式 QTX3034 •转化为临床疗效待定 LY4066434（首选 G12D）（G12X）• 对抗感兴趣的 MRTX1133 (G12D) RMC-9805 (G12D) 特异突变和保湿突变体 LY-3962673 (G12D) • 事实证明，口服生物利用度具有挑战性 1 BI 3706674 对于 G12Di（wt amp，G12V）的选择性 RMC-G12V ASP3082 • 易受由 INCB161734 介导的耐药性影响（G12D 降解剂）相同异构体的野生型 RAS（G12D）注意：选择合作竞争对手显示 n；清单并非详尽无遗 1 除 KRAS G12C 抑制剂之外的选择性突变体 8

RAS 靶向格局推动了确定具有同类首创或同类最佳潜力的开发候选药物的重要性 • 对该类临床前临床前 IND/IND I 期的评论 • 令人鼓舞的初步临床数据 • GTP + GDP ERAS-0015 pan-RAS GF-547 RMC-6236 态抑制剂的补充组合，以解决 PerK 反弹 YL-17321 (G12X) • 耐受性、可组合性可能具有挑战性 • 通过专门靶向 KRAS 2 ERAS-4 ERAS-4001 来获得更大治疗窗口的机会 • 更直接的机制通过 KRAS Pan-KRAS Switch II 口袋结合模式 QTX3034 • 转化为临床疗效待定 LY4066434（首选 G12D）(G12X) • 对于 MRTX1133 (G12D) RMC-9805 (G12D) 特定突变和保湿突变体 LY-3962673 (G12D) 具有更大效力 • 事实证明，口服生物利用度具有挑战性 1 BI 3706674 对G12Di（wt amp，G12V）的选择性 RMC-G12V ASP3082 由相同同种型 (G12D) 的 INCB161734（G12D 降解剂）野型 RAS 介导。注意：精选竞争对手显示 n；清单不打算详尽无遗 1 个 KRAS G12C 之外的选择性突变体抑制剂 2 从内部 ERAS-4 程序中选择被确定为 ERAS-4001 9 备份的分子

理想的 RAS 靶向分子整合了三个关键特性 • 可以降低临床活性剂量，这可能转化为：-使用另一款 pan-RAS MG 临床前在研效中观察到的溶解度受限吸收和暴露平原的风险降低-由于较低的药物负荷改善了胃肠道耐受性-改善了任何潜在脱靶毒性的治疗窗口 • KRAS G12Ci 类已经证明 RAS 更高的效力如何转化为临床靶向分子的改善活性 • 增强口服专有最大限度的能力高度竞争的 (OBA) 物质市场中的临床生物利用度和商业化学价值 MG = 分子胶水 10

ERAS-0015 和 ERAS-4001 的竞争格局超过了我们的 TPP 1 2 OBA IP 临床前（体外和体内）效力 TPP：目标产品概况；OBA：口服生物利用度；IP：知识产权；FIC：同类首创；BIC：同类最佳；WT：wildtype；sMI：小分子抑制剂；MG：分子胶水； DC：开发候选物 1 2 3 4 体外效能由 CTG 2D 和 3D 细胞增殖测定 IC 进行评估；OBA 或口服生物利用度由 %F 评估；根据分子分布进行预测；没有任何专利期限调整或延期 50 11

ERAS-0015 和 ERAS-4001 的竞争特征超过了我们的 TPP 1 2 OBA IP 临床前（体外和体内）效力 KRAS G12D：0.2 — 13.3 nM KRAS G12D：PK-59 CDX 小鼠的肿瘤回归：48% IP（物质成分、方法 KRAS G12V：0.4 — 2.5 nM 模型在 0.3 mpk PO QD 下使用，以及制造大鼠的方法：38% ERAS-0015 KRAS G12C：0.8 — 1.4 nM KRAS G12V：NCI-H727 许可化合物的肿瘤回归，包括 pan-RAS KRAS G12X：1 mpk 时的 4.1 — 7.4 nM CDX 模型（QD Dog：22% 电流 DC）具有潜在的覆盖范围 Molecular 4 KRAS G13D：2.8 — 5.5nM KRAS G12R：PSN1 CDX 到 2043 年的肿瘤回归 Monkey：17% Glue KRAS WT：4.1 — 13.8 nM 模型 PO QD 3 H/NRAS WT：活性 KRAS G12D：1.0 — 2.6 nM KRAS G12D：Panc04.03 中的肿瘤回归，鼠标： 27% IP（物质成分，方法 KRAS G12V：0.7 — 9.1 nM PK-59 和 LU-01-1381 CDX/PDX 模型的使用量为 30%，以及制造 Rat 的方法：5 — 27% KRAS G12C：1.1 — 4.5 nM — 100 mpk PO BID；与获得 PD-1 许可的化合物组合，包括 ERAS-4001（变量 KRAS G12X：6.5 — 37.7 nM 在当前 DC 中实现肿瘤完全消失）有大鼠的潜在覆盖范围 pan-KRAS PK）4 KRAS G13D：5.8 — 56.0 nM 所有小鼠（7/7）在 D31 上以 100 mpk PO BID 到 2043 抑制剂 KRAS WT：3.6 — 10.8 nM KRAS G12V：RKN 和狗的肿瘤回归：16% H/NRAS WT：30 — 300 mpk 的 NCI-H727 CDX 模型无活性 PO BID PAN-RAS MG 在 RKN 和 Dog 中的潜在 BIC pan-RAS MG 具有潜在的 FIC/BIC pan-KRAS 或 “KRAS选择性” SMI 的实体瘤，其效力可提高约 5 到 10 倍，同时具有有利的 ADME H/NRAS WT，预计将提供更大的治疗窗口（与动物物种 pan-RAS MG 的特性和药效相比）Krasm 实体瘤并解决激活KrasWT（与当前开发中的pan-RAS MG相比）以防止耐药性（与突变选择性抑制剂相比）TPP：目标产品概况；OBA：口服生物利用度；IP：知识产权：FIC：同类首创；BIC：同类最佳；WT：wildtype；SMI：小分子抑制剂；MG：分子胶水；DC：维生素中的候选药物1 2 3 4 ro 效力由 CTG 2D 和 3D 细胞增殖测定 IC 进行评估；OBA 或口服生物利用度由 %F 评估；根据分子谱进行预测；没有任何专利期限调整或扩展 50 13

ERAS-0015 和 ERAS-4001 的竞争特征超过了我们的 TPP 1 2 OBA IP 临床前（体外和体内）效力 KRAS G12D：0.2 — 13.3 nM KRAS G12D：PK-59 CDX 小鼠的肿瘤回归：48% IP（物质成分、方法 KRAS G12V：0.4 — 2.5 nM 模型在 0.3 mpk PO QD 下使用，以及制造大鼠的方法：38% ERAS-0015 KRAS G12C：0.8 — 1.4 nM KRAS G12V：NCI-H727 许可化合物的肿瘤回归，包括 pan-RAS KRAS G12X：1 mpk 时的 4.1 — 7.4 nM CDX 模型（QD Dog：22% 电流 DC）具有潜在的覆盖范围 Molecular 4 KRAS G13D：2.8 — 5.5nM KRAS G12R：PSN1 CDX 到 2043 年的肿瘤回归 Monkey：17% Glue KRAS WT：4.1 — 13.8 nM 模型 PO QD 3 H/NRAS WT：活性 KRAS G12D：1.0 — 2.6 nM KRAS G12D：Panc04.03 中的肿瘤回归，鼠标： 27% IP（物质成分，方法 KRAS G12V：0.7 — 9.1 nM PK-59 和 LU-01-1381 CDX/PDX 模型的使用量为 30%，以及制造 Rat 的方法：5 — 27% KRAS G12C：1.1 — 4.5 nM — 100 mpk PO BID；与获得 PD-1 许可的化合物组合，包括 ERAS-4001（变量 KRAS G12X：6.5 — 37.7 nM 在当前 DC 中实现肿瘤完全消失）有大鼠的潜在覆盖范围 pan-KRAS PK）4 KRAS G13D：5.8 — 56.0 nM 所有小鼠（7/7）在 D31 上以 100 mpk PO BID 到 2043 抑制剂 KRAS WT：3.6 — 10.8 nM KRAS G12V：RKN 和狗的肿瘤回归：16% H/NRAS WT：30 — 300 mpk 的 NCI-H727 CDX 模型无活性 PO BID PAN-RAS MG 在 RKN 和 Dog 中的潜在 BIC pan-RAS MG 具有潜在的 FIC/BIC pan-KRAS 或 “KRAS选择性” SMI 的 ASM 实体瘤，可避免 KRAS-选择性 SM + pan-RAS MG 的效力提高约 5 倍 — 10 倍，而且有利的 ADME H/NRAS WT，预计将提供更大的治疗窗口（与 “RaskLamp” 组合相比，可以独一无二KrasM 实体瘤动物物种 pan-RAS (MG) 的特性和 PK 性能，解决了 KrasWT 关闭 MAPK 信号（与当前开发中的 pan-RAS MG 相比）激活以防止耐药性（与突变选择性抑制剂相比） Krasm 实体瘤 TPP：目标产品简介；OBA：口服生物利用度；IP：知识产权；FIC：同类首创；BIC：同类最佳；WT：wildtype；sMI：小分子抑制剂；MG：分子胶水；DC：通过 CTG 2D 和 3D 细胞增殖试验 IC 评估的体外效力 1 2 3 4 的开发候选物；OBA 或口服生物利用度由 %F 评估；根据分子特征进行预测；没有任何专利期限调整或延期 50 14

ERAS-0015 和 ERAS-4001 的竞争特征超过了我们的 TPP • 效力高出约 5 到 10 倍，同时也具有有利的 ERAS-0015：动物 Pan-RAS MG 物种的潜在 BIC ADME 特性和 PK 性能（相对于目前开发中的 Pan-RAS MG）• 专为节省 H/NRAS WT 而设计，预计为 ERAS-4001 提供更大的治疗窗口（与 pan-RAS MG 相比）：潜在的 FIC KRASM 实体瘤 pan-KRAS 或 “KRAS-选择性” SM 抑制剂 • 旨在解决 KrasWT 激活以防止耐药性（与突变选择性抑制剂相比）TPP = 目标产物概况；BIC：同类最佳；FIC：同类首创；MG：分子胶；SM：小分子；ADME：吸收、分布、代谢和排泄；PK：药代动力学 15

ERAS-0015 的 CYPA 结合亲和力可能与 RMC-6236 化合物 ka (1/[S*M]) kd (1/s) KD (M) CYPA ERAS-0015 3.85E+05 0.017 4.52E-08 RMC-6236 1.19E+05 0.023 1.94E-07 与亲环素 A (CYPA) 的结合力更强可实现更强的 RAS 抑制来源：Joyo 数据 16

ERAS-0015 与 RMC-6236 ERAS-0015 细胞生长 RMC-6236 细胞生长突变肿瘤类型细胞系抑制 (nM) 抑制 (nM) KRAS G12C NSCLC H358（耐阿达格拉西布）0.8 3.6 NSCLC LU99 1.4 5.4 NSCLC A-427 13.3 59.2 SW620 0.2 CRC 0.2 Gp2D 0.9 PCRC 0.9 PCRC 0.9 PCRC 0.9 PCRC 0.9 PCRC 0.9 PCRC 0.9 PCRC 0.9 PSC 0.9 PCRC 0.9 PCRC 0.9 PCRC 0.9 PSC 0.9 PCRC 0.9 PCRC 0.9 PSC 0.9 PCRC 0.9 PCRC 0.9 PSC 0.9 PCRC 0.9 PSC 0.9 PSC aspc-1 2.0 26.7 KRAS G12D PDAC HPAC 4.8 15.5 PDAC PK-59 10.7 10.7 PDAC KP-4 5.0 19.7 亚纳米到 nM 效力 PDAC Panc 04.03 5.7 5.7 26.4 对抗多发 KRAS 肺癌 NCI-H727 0.4 1.7 野生型和突变体细胞肺癌 NCI-H441 1.4 16.7 KRAS G12V CRC SW480 0.8 6.8 系和 RTK 改变的 PDAC CAPAN-1 2.5 7.1 细胞系卵巢平滑肌肉瘤 RKN 0.7 1.6 KRAS G12R PSN-1 5.3 17.1 KRAS G12S NSCLC A-549 4.1 38.3 KRAS Q61R PDAC Panc 02.13 7.4 44.3 CRAS G13D HCT-116 5.5 26.2 KRAS WT 放大胃癌 MKN-1 13.8 55.8 EGFR L858R/T790M NSCLC H1975 6.5 11.4 MET 扩增非小细胞肺癌 EBC-1 4.4 16.9 来源：Joyo 数据 RTK：受体酪氨酸激酶 BRAF 黑色素瘤 A375 >6,000 >6,000 17 V600E

ERAS-0015 的效力比 RMC-6236 高 10 倍，在 KRAS G12D PK-59 CDX 模型中实现了肿瘤回归剂量低至 0.1 mg/kg p.o. QD。KRAS G12D 适用于所有剂量 ERAS-0015 来源：Joyo data p.o.：口服；QD：每日一次；CDX：细胞系衍生异种移植；TGI：抑制肿瘤生长；《生物武器公约》：体重变化 18 PK-59 PK-59 ERAS-0015 RMC-6236

与 PK-59 中的 RMC-6236 相比，ERAS-0015 表现出优先分布和较长的肿瘤组织停留时间，有利的属性支持其增强的抗肿瘤活性 KRAS G12D CDX PK-59 ERAS-0015 全血 PK RMC-6236 全血 PK RMC-6236 1 mg/kg ERAS-0015 0.1 mg/kg 全血血液和组织浓度 4 小时 24 小时 24 小时 24 小时 24 小时来源：Joyo 数据 19 W 孔血液或肿瘤浓度全血浓度 (nmol/L) (nmol/L) 全血浓度 (nmol/L)W 孔血或肿瘤浓度 (nmol/L)

ERAS-0015 的效力比 RMC-6236 高 10 倍，在不敏感的 KRAS G12V CDX 模型中正在进行的研究中，肿瘤回归率为 1 mg/kg p.o. QD p.o. QD RMC-6236 1 mg/kg p.o. qd p.o. 1mg/kg p.o. qd 0.3 mg/kg 90% p.o. qd 3 mg/kg p.o. qd 3 mg/kg p.o. QD 1 mg/kg p.o. QD 1mg/kg p.o. 106% {br NCI-H727 NCI-H727 NCI-H727 RMC-6236 RMC-6236 RMC-6236 RMC-6236 RMC-6236 ERAS-0015 ERAS-0015 ERAS-0015 ERAS-0015 ERAS-0015} ERAS-0015 0.3 mg/kg p.o. QD ERAS-0015 0.3 mg/kg p.o. QD 3 mg/kg 107% 1 mg/kg 62% RMC-6236 3 mg/kg 95% 10 mg/kg 105% • 正在进行的 TGI 研究显示截至第 15 天的数据 • ERAS-0015 在所有剂量下均具有良好的耐受性来源：Joyo 数据 p.o.：口服；QD：每日一次；CDX：细胞系衍生异种移植；TGI: 肿瘤生长抑制作用 20

ERAS-0015 + 多西他赛在不敏感的 KRAS G12V NSCLC CDX NCI-H727（正在进行的研究）中显示出组合的益处和耐受性 NCI-H727 的初步 TGI 摘要 NCI-H727 车辆 ERAS-0015 0.3 mg/kg p.o. QD 当天 TGI 的剂量 ERAS-0015 0.3 mg/kg p.o. QD docetaxel 15 mg/kg i.p. QD docetaxel 15 mg/kg i.p.. QW ERAS-0015 0.3 mg/kg p.o. QD + ERAS-0015 0.3 mg/kg p.o. QD + Docetaxel 15 mg/kg i.p. QW docetaxel 15 mg/kg i.p. qw ERAS-0015 0.3 mg/kg 90% 多西他赛 15 mg/kg 56% ERAS-0015 0.3 mg/kg 101% + 多西他赛 + 15 mg/kg • 向上一项正在进行的 TGI 研究显示了至第 15 天的数据 • ERAS-0015 与多西他赛联合使用时耐受性良好。来源：Joyo data p.o.：口服；即腹膜内给药；QD：每天一次；QW：每周一次；CDX：细胞系衍生异种移植； TGI：肿瘤生长抑制 21

ERAS-0015 在 KRAS G12V CDX SW620 TGI 中实现了与 RMC-6236 在 10 — 25 mg/kg p.o. QD 相似的肿瘤回归率 KRAS G12V CDX TGI 摘要 KRAS G12V CDX SW620 TGI 中 KRAS G12V CDX TGI 车辆 RMC-6236 25 mg/kg p.o. QD GI RMC-6236 10 mg/kg p.o. QD 3 mg/kg p.o. QD RMC-6236 3 mg/kg p.o. QD 3 mg/kg p.o. QD 1 mg/kg p.o. 85 mg/kg p.o. QD 1 mg/kg p.o. QD 3 mg/kg p.o. QD 3 mg/kg p.o. 10mg/kg p.o. 100% 25 SW620 RMC-6236 RMC-6236 RMC-6236 ERAS-0015 ERAS-0015 ERAS-0015 ERAS-0015 ERAS-0015 RMC-6236mg/kg 103% • 不减少剂量、节假日或减肥来源：Joyo 数据期限：口服；QD：每日一次；CDX：细胞系衍生异种移植；TGI：肿瘤生长抑制；BWC：体重变化 22

ERAS-0015 在 KRAS G12R PSN-1 CDX 模型 TGI 在 KRAS G12R CDX PSN-1% BWC 中实现了肿瘤消退 KRAS G12R CDX PSN-1 中的 KRAS G12R% BWC • 不减少剂量、节假日和体重减轻

ERAS-0015 在 KRAS G12R CDX PSN-1 TGI 的剂量为剂量的 1/10 时达到的 TGI 与 RMC-6236 相当 KRAS G12R CDX TGI 摘要 KRAS G12R CDX PSN-1 车辆 RMC-6236 25 mg/kg p.o. QD RMC-6236 25 mg/kg p.o. QD RMC-6236 10 mg/kg p.o. QD RMC-6236 10mg/kg p.o. QD 3 mg/kg p.o. QD RMC-6236 3 mg/kg p.o. QD 0.1 mg/kg 25% p.o. 1 mg/kg p.o. QD 0.3 mg/kg p.o. QD 0.3 mg/kg p.o. QD 0.1 mg/kg p.o. QD 0.1 mg/kg p.o. QD 0.1 mg/kg p.o. QD 0.1 mg/kg p.o. QD 0.3 mg/kg p.o. 46% 1 mg/kg 97% 3 PSN-1 RMC-6236 ERAS-0015 ERAS-0015 ERAS-0015 ERAS-0015 ERAS-0015 ERAS-0015 ERAS-0015mg/kg 49% RMC-6236 10 mg/kg 95% 25 mg/kg 111% 治疗开始后的几天治疗开始后的几天 • 没有减少剂量或节假日和体重减轻

与 PSN-1 中的 RMC-6236 相比，ERAS-0015 表现出优先分布和较长的肿瘤组织停留时间，有利的属性支持其增强的抗肿瘤活性 KRAS G12R CDX PSN-1 ERAS-0015 全血 PK RMC-6236 全血 PK ERAS-0015 1 mg/kg RMC-6236 10 mg/kg 全血血液和组织浓度全血和组织浓度 700 2000 600 1600 400 400 200 400 0 0 0 4 小时 24 小时 24 小时 4 小时来源：Joyo 数据 25 全血浓度 (nmol/L) W 全血或肿瘤浓度 (nmol/L) W 孔血或肿瘤浓度 W 孔血或肿瘤浓度 (nmol/L) (nmol/L) (nmol/L) 全血浓度 (nmol/L) 全血浓度 (nmol/L)

在同基因 KRAS G12D 模型中，ERAS-0015 与抗 PD-1 疗法显示出令人信服的联合益处在同基因 KRAS G12D CDX CDX KPC% 体重变化 TGI 车辆 p.o. BID 抗PD-1 10 mg/kg i.p. BIW Vehicle 抗 PD-1 10 mg/kg i.p. BIW MRTX1133 10 mg/kg i.p. BIW 10 mg/kg i.p. BID MRTX1133 + 抗 PD-1 MRTX1133 10 mg/kg i.p. BID MRTX1133 10 mg/kg i.p. BID + 抗 PD-1 10 mg/kg i.p. biw ERAS-0015 + 抗 PD-1 MRTX1133 10 mg/kg i.p. bid + 抗 PD-1 10 mg/kg i.p. biw ERAS-0015 5 mg/kg p.o. QD ERAS-0015 5 mg/kg p.o.QD ERAS-0015 5 mg/kg p.o. QD + 抗 PD-1 10 mg/kg ip. BIW ERAS-0015 5 mg/kg p.o. QD + 抗 PD-1 10 mg/kg ip。BIW 治疗在再挑战后的第二天研究日停止 • ERAS-0015 与抗 PD-1 疗法联合使用在第 31 天使 7 只接受治疗的小鼠中有 7 只产生完全的反应 • ERAS-0015 作为单一疗法和抗体联合使用 PD-1 耐受性良好 • 在 KPC 再挑战后 24 天内未观察到肿瘤形成来源：Joyo data p.o.：口服给药；BIW：每周两次冰；BID：每天两次冰；QD：每日一次；CDX：细胞线源异种移植；TGI：肿瘤生长抑制；《生物武器公约》：体重变化 26 3 肿瘤体积 (mm)% 体重变化 3 肿瘤体积 (mm)% 体重变化 3 肿瘤体积 (mm)

ERAS-0015 在小鼠、大鼠、狗和猴子中表现出良好的静脉注射和口服 PK Monkey ERAS-0015 RMC-6236 ERAS-0015 RMC-6236 ERAS-0015 RMC-6236 ERAS-0015 RMC-6236 1 1 1 无数据剂量 (mpk) 1 1 1 1.7 1.7 7.6 无数据 T (h) 5.0 5.7 24.5 15.2 1/2 1.9 3.7 无数据 IV Vd (L/kg) 5.3 1.9 1.8 ss 15.6 19.2 7.9 无数据 Cl (ml/kg) 12.8 4.6 1.9 1.6 1,274 1,123 2,630 无数据 AUC (nm*H) 1,337 4,125 7,910 11,479 0-last 10 10 5 无数据剂量 (mpk) 10 10 5 1,443 339 377 无数据 C (nM) 745 1,620 472 723 max 1 2.5 7.8 无数据口服 6.3 22.4 12.3 1/2 4,467 1,427 2,755 无数据 AUC 6,786 15,213 8,720 10,004 0-last 33% 14% 21% 无数据生物利用度 (F%) 48% 38% 22% 17% 来源：Joyo 数据 27

ERAS-0015 在体外分析中表现出良好的整体 ADME 特性数值动力学溶解度 (fassIF、fesSIF) (μg/mL) 127、156 MDR1 (A/B、B/A ER) 0.3、1.7、5.5 PPB（未结合百分比）0.4 (h)、2.1 (c)、0.4 (d)、0.2 (r)、0.6 (m) WBS T (min) >289 (h))、>289 (d)、>289 (r)、>289 (m) 1/2 BPR、K 3.5 (h)、14.2 (c)、 1.7 (d)、3.0 (r)、5.3 (m) B/P 彩信 (CL (肝脏) (mL/min/kg) 87 (h)、287 (c)、23 (d)、31 (r)、197 (m)) int HMS（CL（肝脏）（mL/min/kg）51（h）、272（c）、73（d）、104（r）、408（m）int CYP450 IC50（µM）50、1.3、25、50、4.4 1A2/2C9/2C19/2D6/3A4 HerG (IC μM) 手册补丁 > 10 50 来源：Joyo 数据 28

ERAS-0015 和 ERAS-4001 的竞争特征超过了我们的 TPP • 效力提高了约 5 到 10 倍，同时也表现出有利的 ERAS-0015：动物 Pan-RAS MG 物种的潜在 BIC ADME 特性和 PK 性能（与目前正在开发的 Pan-RAS MG 相比）• 专为节省 H/NRAS WT 而设计，预计为 ERAS-4001 提供更大的治疗窗口（与 pan-RAS MG 相比）：潜在的 FIC KRASM 实体瘤 pan-KRAS 或 “KRAS-选择性” SM 抑制剂 • 旨在解决 KrasWT 激活以防止耐药性（与突变选择性抑制剂相比）TPP = 目标产物概况；BIC：同类最佳；FIC：同类首创；MG：分子胶；SM：小分子；ADME：吸收、分布、代谢和排泄；PK：药代动力学 29

ERAS-4001 选择性结合 KRAS 具有高亲和力、长驻留次基于 SPR 的 ERAS-4001 目标 KD (nM) t (s) 1/2 KRAS G12D 0.0006 273,079 KRAS G12V 0.0069 30,159 KRAS G12C 0.016 7,724 KRAS WT 0.058 3,409 HRAS WT 117 18.1 NRAS WT 2,660 1.2 来源：Medshine 数据 30

ERAS-4001 有效和选择性抑制了 KRAS G12X、G13D 和 WT 细胞系中的细胞活力 ERAS-4001 细胞生长 KRAS 突变肿瘤类型细胞系抑制 (nM) 胰腺 ASPC-1 1.8 胰腺 04.03 1.9 KRAS G12D 胰腺 HPAC 1.0 胰腺 PK-59 2.6 肺 NCI-H441 0.7 KRAS G12V 卵巢 RKN 2.3 结直肠 SW620 9.1 肺 LU99 2.7 KRAS G12C 胰腺 MIA paca-2 1.1 肺 NCI-H2030 4.5 多发性骨髓瘤 RPMI-8226 6.5 KRAS G12A 肺 NCI-H1573 37.7 结直肠 LoVo 5.8 KRAS G13D 结直肠癌 HCT-116 56 肺 NCI-H1975 10.8 KRAS WT {NCI-H727br} 胃部 MKN-1 3.6 黑色素瘤 A375 >2,000 KRAS 独立肺部 NCI-H226 3,497 来源：Medshine 数据 31

ERAS-4001 在 KRAS G12D CDX 模型中显示出对 perK 和 TGI 的剂量无关的抑制 Panc 04.03 TGI 曲线 Panc 04.03 单剂量（第 29 天）小鼠血浆 PK、单剂量（第 29 天）载体 po.bid panc0403 异种移植模型 2000 MRTX-EX5 100 mg/kg p.o. BID panc0403 异种移植模型 2000 100 mg/kg p.o. BID p.o. BID panc0403 异种移植模型 2000 100 mg/kg p.o. bid p.o. MRP TX-EX5,100 mg/kg，p.o.，BID 200 ERAS-4001 300 mg/kg p.o. BID WXSHA015,300 mg/kg，p.o.，BID 1 h 4% ↑ ERAS-4001 100 mg/kg p.o. BID WXSHA015,100 mg/kg，p.o.，BID 8 h PK 30 mpk 300 mpk 300 mpk 150 mpk 150 W ER XA S H -4 A 00 01 15 3,3 00 m m g/g k/g k g p.，o p..o B.I, D 出价 17% ↓ 1500 个参数年利率 30% ↓ 100 64% ↓ 80% ↓ 71% ↓ 50 * 79% ↓ 83% ↓ ** 1000 *** ** * C max 288 1,204 1,204 0 (nmol/L) 500 AUC 0-last 1,5153 12,971 (nmol/L·H) 0 1 4 7 10 13 16 19 22 25 25 天后 28 天治疗 • MRTX-EX5 是 Mirati 专利中披露的一种口服生物可利用的 pan-KRAS 工具抑制剂 • ERAS-4001 在剂量高达 300 mg/kg BID 时耐受性良好，持续 28 天（即不减少剂量或节假日；没有体重减轻或出现重大健康观察）来源：Medshine 数据 p.o.：口服；出价：tw一天两次；CDX：细胞系衍生异种移植；TGI：肿瘤生长抑制 32 载体 Ex.5 100 mpk WX-A015 30 mpk WX-A015 100 mpk WX-A015 300 mpk 3 肿瘤体积 (mm) 标准化 p-erk/erK (%) 载体 MRTX-EX5 100 mg/kg ERAS-4001 30 mg/kg ERAS-4001 100 mg/kg ERAS-4001 300 mg/kg 300 mg/kg 300 mg/kg

ERAS-4001 在其他 KRAS G12X CDX 模型中实现了肿瘤回归剂量低至 30 mg/kg BID KRAS G12D CDX PK-59 TGI KRAS G12V CDX RKN • ERAS-4001 在剂量高达 300 mg/kg BID（即不减少剂量或节假日；体重减轻或显著健康观察）的两项研究中均具有良好的耐受性来源：Medshine data p.o: 口服；BID：每天两次；CDX：细胞系衍生异种移植；TGI：肿瘤生长抑制剂 33

ERAS-4001 在泛-KRASI 不敏感的 KRAS G12V CDX 模型中实现了肿瘤消退 NCI-H727 KRAS G12V CDX NCI-H727% BWC KRAS G12V CDX NCI-H727 • ERAS-4001 在剂量从 10 mg/kg p.o. BID 到 100 mg/kg p.o. BID（即无剂量假日或死亡率）不等的剂量下表现出临界耐受性在接受持续治疗的 6 只小鼠中，一只小鼠在第 16-21 天因体重减轻而获得剂量减免，一只小鼠在第 13 天死亡 • 观察到的临界耐受性可能是模型和/或 ERAS-4001特定研究；在 Panc 04.03 CDX TGI 研究中，300 mg/kg p.o. BID 的 ERAS-4001 耐受性良好（无剂量假期或死亡率）来源：Medshine 数据 p.o.：口服；BID：每天两次；CDX：细胞系衍生异种移植； TGI：肿瘤生长抑制作用 34

在 MTA 下，埃拉斯卡在 KRAS G12D CDX HPAC 的 KRAS G12D CDX HPAC% BWC 中重现了 ERAS-4001 在 KRAS G12D CDX HPAC TGI 中令人鼓舞的体内活性 • ERAS-4001 在 50 和 100 mg/kg p.o. BID 剂量下实现了肿瘤回归，重现了先前在外部研究中观察到的体内活性 • ERAS-4001 在增加剂量时耐受性良好至100 mg/kg BID（即不减少剂量或节假日；没有体重减轻或明显的健康观察）来源：Erasca 数据 p.o.：口服；BID：每天两块冰；CDX：细胞系衍生的异种移植；TGI：肿瘤生长抑制作用 35

在同源 KRAS G12D 模型 KPC TGI 的 ERAS-4001 +/-抗 PD-1 治疗在第 38 天停止，ERAS-4001 显示出与抗 PD-1 疗法的联合益处。KPC 再挑战通过对侧接种联合治疗组中的 KPC 细胞来显示出免疫记忆效应，从而导致肿瘤的形成。生存曲线治疗在第 26 天停止了 KPC 再挑战抗 PD-1 ERAS-4001 抗 PD-1 + ERAS-4001 TGI 12.7% 95.3% 108.5% 第 50 天的完全回复率 0% (0/7) 29% (2/7) 100% (7/7) 来源：Medshine 数据 p.o.：口服；i.p. 腹腔注射；出价：一天两冰；BIW：每周两次冰; TGI: 肿瘤生长的抑制作用 36

ERAS-4001 在小鼠、大鼠、和狗 PK 参数中显示出可观的 PK 和口服生物利用度。小鼠大鼠狗剂量 (mpk) 1.7 2 2.1 C (nM) 1,722 1,083 1,669 T (h) 1.9 3 5.8 1/2 IV (L/kg) 5.16 10.1 14.1 d Cl (mL/kg) 45.5 70.9 53.1 AUC (n·mH) 0-38 615 827 last 剂量 (mpk) 30.3 30.9 15.3 C (nM) 2,090 584 323 max T (h) 1.5 4 0.5 最大口服 T (h) 1.5 2.3 5.4 1/2 AUC (nm·H) 4,498 2,562 962 0-last 生物利用度 (F%) 27 27 16 来源：Medshine 数据 37

ERAS-4001 在体外分析中表现出良好的整体 ADME 特性值 cloGP/tpSA 3.7/111.6 pKa/动力学溶解度 (pH @7 .4) 9.0/113.0 µM PPB（未结合百分比），人/狗/大鼠/小鼠 1.3/1.6/0.8/1.5 HMS CL（ml/min/kg），H/D/R/M 38.8/212.3/512.3/512.3/512.3/512.3/512.3/512.3/512.3/MIN 11.6/830 int IS9 CL (mL/min/kg)，H/D/R/M 50/37.7/24.4/9.9/6.6 1A2/2C9/2C19/2D6/3A4 HerG IC (µM) /预计的 hERG 安全性边距 ~1/230x-740x 50 Mini-Ames 负面来源：Medshine 数据 38

KRAS 变异最常见于 CRC、PDAC 和 NSCLC 中估计美国受 KRAS 突变肿瘤影响的患者人数（千人）74.3 G12C G12D G12V G12A G12R 其他多发性 55.0 50.1 16.1 12.7 9.9 8.2 4.5 0.4 CRC 非小细胞肺癌 PDAC 尿路子宫内膜其他胃肠道未知其他 GU 其他原发改编自 Lee J.， SivAkumar S.、Schrock A. 等“KRAS的全面泛癌基因组格局改变了癌症和实体瘤的真实世界预后。”NPJ 精准肿瘤学，2022年。PMID：36494601。CRC：结直肠癌；NSCLC：非小细胞肺癌；PDAC：胰腺导管腺癌；胃肠道：胃肠道；GU：泌尿生殖系统 39

创新的CDP旨在最大限度地提高效率并最大限度地降低临床和监管风险 01 02 03 04 早期组合数据驱动的患者评估 • 有效利用临床数据 • 利用独特性 • 关注肿瘤类型 • 平行追求具有最大潜在单一疗法的单一和复方分子组合方法作为补充 RAS 患者以允许有效的概念和组合剂量 • 通过抑制机制降低后续试验的风险（S-IIP 临床试验注册并加快招生工作使用 RWD 了解结合（与 MG）和靶向最大开发基准的潜力、概况的贡献（Pan-KRA 与全患者福利成分 RAS）CDP：临床开发计划；RWD：真实的 w 世界数据；MG：分子胶水；S-IIP：Sw Itch-II pocket 40

Erasca ERAS-0015 pan-RAS 分子胶的关键许可条款 • 许可方：Joyo Pharmatech Co., Ltd. 财务条款金额（百万美元，特许权使用费除外）• 许可范围：独家许可涵盖 ERAS-0015（预付 12.5 RAS）和许可专利涵盖的任何其他 Pan-RAS 分子共计开发里程碑高达 17.5 1 • 领域：所有使用领域监管里程碑总计高达 34 商业里程碑总数高达 125 个 • 地区：全球，不包括中国、香港和澳门；视下文所述的 “中国收购” 为准销售 0 2 基于分层销售的里程碑最多 125 • 中国收购：在第 2 期 FPD 或 NDA 提交之前，Erasca 可随时根据我们的唯一选择将该地区转换为全球交易总价值一次性付款；付款金额取决于该特许权使用费和中国收购期权的行使时间中国收购和里程碑最多 56 或 156 • IP：物质成分、使用方法的潜在覆盖范围特许权使用费分级（低至中）个位数百分比和制造许可化合物的方法，包括当前的DC，到2043年 1涵盖美国、欧盟和日本的多个适应症 2 个里程碑，基于净销售等级，最高可达 20 亿美元 FPD：首例患者剂量；NDA：新药申请；DC：开发候选药物41

Erasca ERAS-4001 Pan-KRAS 抑制剂的关键许可条款 Financial 条款金额（百万美元，特许权使用费除外）• 许可方：Medshine Discovery, Inc. 预付总计 10 • 许可范围：独家许可涵盖 ERAS-4001（总开发里程碑高达 10 KRAS）和许可专利涵盖的任何其他 Pan-KRAS 分子 1 总监管里程碑最多 20 个 • 领域：所有使用领域总商业里程碑向上至 130 首次商业销售 0 • 地区：全球 2 基于销售的分层里程碑最多 130 • IP：潜在的覆盖范围包括事项、使用方法、不计特许权使用费的总交易价值最多 170 美元以及制造特许化合物的方法，包括当前的 DC，直至 2043 年的特许权使用费低个位数百分比 1 涵盖美国、欧盟和日本或中国 2 里程碑，基于净销售等级，最高可达 30 亿美元 DC：发展候选人 42

公司最新消息

深度模态无关的 RAS/MAPK 以路径为重点的管道项目/ 全球目标模态适应症发现支持 IND 的第 1 期第 2 期公司版权 pan-RAS Q61X 组织无关 SEACRAFT-1 Naporafenib BRAF/CRAF nRasm 黑色素瘤 SEACRAFT-2（计划中）BRAF V600E CRC HERKULES-3 ERAS-007 ERK1/2 THUNDERBBOLT-1 ERAS-801 EGFR 表皮生长因子改变的 GBM KRASM 实体瘤 ERAS-4 pan-KRAS EGFR D2/D3 表皮生长因子和 RAS/MAPK 改变了肿瘤小分子大分子注意：我们通过 Erasca Ventures 对 Affini-T Therapeutics 进行了股权投资， ERAS-12开发针对 KRAS G12V、KRAS G12D 和 KRAS G12C 的 TCR T 细胞疗法。44

数据驱动的优先顺序将精力和资源重新集中在机会上，以最重要的未满足需求为目标，患者的 PO 最高 PO 重新调整工作重点行动理由临床疗效数据不支持对非优先级 HERKULES-3 的持续评估：EC-naive CRC 细分市场中的这种组合此适应症中的这种组合暂停了埃拉斯卡希望将内部资源集中在 rgBM 赞助的试验系列探索中将内部资源集中在纳波拉非尼和 RAS THUNDERBBOLT-1: ERAS-801 上；通过 IST 取得进展 ERAS-0015、ERAS-4001 的许可； select ERAS-007现有的非优先级 ERAS-4：Pan-KRAS 研究计划分子作为潜在的 ERAS-4001 备用包含在 Pan-KRAS 许可证中。优先开发功能应使埃拉斯卡能够尽快高效地进行重组约 18% 的进度最高优先级项目 POS = 成功概率；EC：encorafenib + cetuximab；CRC：结直肠癌；rgBM：复发性胶质母细胞瘤；IST = 赞助的研究者试验; 45

埃拉斯卡的AURORAS和BOREALIS试验旨在解决RAS机遇在任何漫长的航海旅程中，一望无际的大海往往会使人的时间和地点感迷失方向。黎明或极光的出现为新的一天提供了明确的方向感和欢迎信号。在 Erasca，帮助患者是我们的指路明灯。通过AURORAS和BOREALIS的研究，我们希望我们的强效、选择性、口服生物可利用的pan-RAS 分子胶水 ERAS-0015 和 pan-KRAS 抑制剂 ERAS-4001 能够为 (K) Rasm 实体瘤患者带来益处。1.AURORAS-1 预计将成为初步的 1 期试验，该试验将单独评估 ERAS-0015 pan-RAS 分子胶和 1 种联合用于治疗 RasM 实体瘤患者，其临床试验的目标是在 2025 年上半年进行 2。 BOREALIS-1 预计将成为最初的 1 期试验，该试验将单独评估 ERAS-4001 pan-Krasi 和联合用于治疗 Krasm 实体瘤患者，其临床试验的目标是在 2025 年第一季度进行。注：未来的 AURORA BOREALIS 试验可能会探讨分子相互组合 1 IND 的时间有待调整（可能移至 2025 年第三季度），主要是详细的计划规划按 CMC 时间轴 46

优先与模式无关的 RAS/MAPK 以路径为重点的管道计划/全球靶向模式适应症发现支持 IND 的第 1 期第 2 期第 3 期公司版权 pan-RAS Q61X 组织无关 SEACRAFT-1 Naporafenib BRAF/CRAF nRasm nrasm SEACRAFT-2（计划中）ERAS-0015 RAS Rasm 实体瘤 AURORAS-1（计划中）1 ERAS-4001 KRAS KRasm BOREALIS-1 实体瘤（计划中）EGFR 和 RAS/RASM 实体瘤（计划中）MAPK 改变的肿瘤 ERAS-12 表皮生长因子 D2/D3 小分子大分子注意：管道中还包括用于表皮生长因子改变的 GBM（用于 w 的脑穿透表皮生长因子抑制剂）ERAS-801正在结束一期试验，并通过研究者赞助的试验）、ERAS-007 ERK1/2 抑制剂和 ERAS-601 SHP2 抑制剂探索进展。在临床前研究中，ERAS-007 和 ERAS-601 被评估为潜在的组合合作伙伴，以及我们正在研发的其他 RAS/MAPK 路径抑制项目。我们通过Erasca Ventures对Affini-T Therapeutics进行了股权投资，该公司正在开发针对KRAS G12V、KRAS G12D和KRAS G12C的TCR T细胞疗法。1 许可方Joyo Pharmatech, Ltd. 保留中华人民共和国、香港和澳门的权利，前提是埃拉斯卡选择将我们的领土改为全球47

预期的关键里程碑和临床试验读数计划试验名称预期里程碑机制适应症（组合合作伙伴，如果适用）SEACRAFT-1 1 RAS Q61X 实体瘤 • 2024 年第四季度：Ph 1b 组合数据（+ 曲美替尼）Naporafenib pan-RAF 抑制剂 SEACRAFT-2 • 2024 年第二季度：Ph 3 关键试验启动 nRasm 黑色素瘤 1 • 2025 年：Ph 3 阶段 1 随机剂量优化数据（+ trametinib）inib) 2 • 2025 年上半年：IND 申报 ERAS-0015 AURORAS-1 3 pan-RAS 分子胶 rasM 实体瘤 • 2026 年：Ph 1 单一疗法数据 • 2025 年第一季度： IND 备案 ERAS-4001 BOREALIS-1 3pan-KRAS 抑制剂 krasM 实体瘤 • 2026：Ph 1 单一疗法数据 1 数据包括相关人群中相关剂量的安全性、药代动力学（PK）和疗效 2 IND 的时机有待调整，有待详细的计划规划，主要受CMC时间表驱动 3 在详细的计划规划之前可能会发生变化，但假设美国IND的目标申请时间已经到来，数据将包括安全性，相关人群的 PK 和相关剂量下的疗效 48

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