附录 99.2

1 Black Diamond Therapeutics, Inc. 开发MasterKey疗法以战胜癌症耐药性

2 前瞻性陈述本演示文稿中有关非历史事实事项的陈述是1995年《私人证券诉讼改革法》所指的 “前瞻性陈述”。由于此类陈述存在风险和不确定性，因此实际结果可能与此类前瞻性陈述所表达或暗示的结果存在重大差异。此类声明包括但不限于以下方面的声明：BDTX-1535和BDTX-4933的持续开发和发展，包括正在进行的临床试验和BDTX-1535在非小细胞肺癌患者和复发性GBM患者中进行临床更新的时间，以及BDTX-4933的1期临床试验结果，BDTX-1535在早期产品中可能使非小细胞肺癌患者受益治疗、NSCLC和GBM（包括一线设置）中BDTX-1535的潜在未来发展计划，以及公司的未来发展计划预期的现金流。本声明中的任何前瞻性陈述均基于管理层当前对未来事件的预期，并存在许多风险和不确定性，这些风险和不确定性可能导致实际业绩与此类前瞻性陈述中或暗示的业绩存在重大不利差异。导致前瞻性陈述不确定性的风险包括向美国证券交易委员会提交的截至2022年12月31日止年度的10-K表年度报告以及随后向美国证券交易委员会提交的文件中列出的风险和不确定性。本演讲中所载的所有前瞻性陈述仅代表其发表之日。公司没有义务更新此类声明以反映自声明发表之日后发生的事件或存在的情况。

3 癌症是一种复杂且不断演变的疾病当前的靶向疗法是针对有限的致癌突变子集而设计的。越来越多的液体活检的采用揭示了更广泛的致癌突变我们正在开发克服抗癌性的MasterKey疗法 MasterKey方法旨在为多种突变提供一种解决方案并扩大可解决的患者群体。我们的口服疗法旨在让患者有机会过上更长、更健康、更活跃的生活

4 Black Diamond Therapeutics At-a-Glance 临床阶段公司推进旨在扩大可解决的患者群体的 MasterKey 疗法经验丰富的团队对癌症生物学和肿瘤学药物开发有深刻了解的牵头资产 BDTX-1535 显示了非小细胞肺癌的持久临床反应，GBM 有更多机会在 2024 年有更多临床催化剂在研有选择地靶向致癌基因突变家族的口服、脑穿透剂候选药物强劲的资产负债表 2025 年第二季度；2023 年第三季度结束拥有 1.443 亿美元的现金

5 MasterKey：针对多种突变的一种解决方案扩大了可寻址的患者群体黑钻石方法：靶向致癌突变家族有限的患者群体 5 治疗中枢神经系统疾病的脑穿透剂传统方法：靶向个体肿瘤类型的单一突变对广泛的突变家族（包括耐药突变）有力的选择性靶向提供耐受性良好的疗法

6 推进多项肿瘤适应症的全资产品线靶向候选药物适应症 1 期临床前 2 期 3 期 EGFR RAF BDTX-1535 BDTX-4933 NSCLC GBM KRAS 突变体 NSCLC 未公开多种实体瘤 FGFR2/3 BDTX-4876 软骨发育不全或实体瘤 RAF/RAS 突变实体瘤 2 期入学，预计将在 2024 年第三季度第 1 季度注册数据 2024 年 4 合作候选人合作伙伴候选人第 1 阶段和 “机会之窗” 数据预计在 2024 年第二季度未公开

7 靶向表皮生长因子经典驱动因素、非经典驱动因素和耐药突变 wt=Wild-类型；MOA=作用机制；CNS=中枢神经系统；nsclc=非小细胞肺癌 BDTX-1535 MasterKey BDTX-1535：具有临床验证的表皮生长因子MasterKey抑制剂与WT-表皮生长因子可提供良好的安全性备用WT-EGFR口服小量具有共价 MOA 的分子，具有效力和耐久性 Covalent 专为治疗中枢神经系统肿瘤和脑转移而设计脑穿透剂在 NSCLC 中实现了概念的临床验证，GBM Clinical PoC 中显示出令人鼓舞的活性

8 表皮生长因子改变性胶质母细胞瘤 (GBM) 表皮生长因子突变体非小细胞肺癌 (NSCLC) 第 1 期顶线数据显示出令人鼓舞的活性临床证据 BDTX-1535：NSCLC 实现概念的临床验证，令人鼓舞的 GBM 数据

9 BDTX-1535：非小细胞肺癌数据摘要

10 BDTX-1535 解决非小细胞肺癌中最具临床意义的表皮生长因子突变：过去 20 年表皮生长因子突变格局的经典/非经典驱动因素和 C797S 耐药性演变 NGS 革命突变特异性测序 2005 1G EGFR T (2/3L) 1G EGFR T (1L) 2013 3G EGFR TKI (2L) 2015 3G EGFR TKI (1L) 2018 T790M 耐药性 C797S 耐药性非经典驱动因素 T790M C797S 经典驱动因素 L858R/ex19del R 实现 >50 个非经典驱动突变治疗方法测序实践经典表皮生长因子突变描述了突变landscape BDTX-1535：有机会解决所有相关突变——对第四代 EFGR TKI BDTX-1535 至关重要

11 1.表皮生长因子酪氨酸激酶e抑制剂（TKI）治疗后的晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者的真实治疗模式和结果来源：AACR 2023 海报2。改编自英国罗托等人，《胸部肿瘤学杂志》，2023年。真实世界数据证实，约 90% 的患者接受了 1L 奥西替尼，新出现的耐药突变与 BDTX 1 期体验一致 NSCLC 患者液体活检中的突变分布反映了 BDTX 1 期试验中出现的突变 2023 年 AACR 上分享的结果显示，428 名患者接受了 1 种真实世界的治疗模式和晚期非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者的结果 C) 表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 治疗后 90% 奥西替尼 7% 阿法替尼 3% 埃洛替尼液体活检 2 复合物非经典 * C797 Resistance BDTX-1535 有可能解决得到真实世界数据支持的新兴耐药突变 *L792、G796、G724、L718

12 BDTX-1535 有效靶向 >50 个 EGFR 致癌突变 BDTX-1535：与奥西替尼相比，对经典和非经典驱动突变的有效临床前抑制以及 C797S 耐药性；卓越的大脑暴露数据改编自 AACR 2023 海报；非经典驱动因子 EGFR-WT 反映 H292 WT-EGFR 表达细胞系中的抗增殖活性。源自 Ba/F3 tr 变异体的所有突变的数据。Kp uu 分配系数计算：AUC brain: blood x plasma fu/Brain Fu BDTX-1535 表现出卓越的大脑暴露量 Kpuu（大鼠）BDTX-1535 0.51 0.21 奥西替尼 0 25 50 75 125 150 150 200 200 600 800 1000 A n t i-P r o l i f e e C 5 0 (n M) BDTX-1535 A289T A289V egfrtx-1535 VIII L858R + C797S ex19del + C797S L718Q 获得性耐药突变 L858R ex19del EGFR-WT L858R ex19del 经典突变 EGFR-WT E709-t710Delinsd E709A E709G E709Q E709V G719A G719S G719C L861R 非经典突变 S76I 获得性耐药突变 S720F经典突变非经典突变 L858R + C797S ex19del + C797S Osimertinib L718Q E709-t710deinSD

13 BDTX-1535 第 1 阶段剂量递增：摘要突变符合第 1 期研究纳入标准，每日给药一次可提供足够的暴露来抑制 EGFR 突变 M 可控制的 EGFR TKI 安全性特征 200 mg（类似于奥西替尼）的射线照相反应和多个突变家族的持续抗肿瘤活性 ctDNA 减少证实了突变等位基因的流失，这可以预测预期的临床益处 1 期 2 期数据 2024 年第三季度 NSCLC 关键数据 T Akeaways • 主要目标：PK 和安全性 • 次要目标：抗肿瘤活性剂量升级完成：15 mg QD 至 400 mg QD 15 mg QD 25 mg QD 50 mg QD 100 mg QD 200 mg QD 300 mg QD 400 mg QD QD 复发 GBM 队列 EGFR 变化野生型异柠檬酸脱氢酶 (IDH) 进展时的复发性非小细胞肺癌队列 EGFR 突变：— 非经典驱动因素，OR — 获得性耐药性 C797S 表皮生长因子 TKI 排除 EGFR T790M、ex20IN、KRAS 突变、cMet 扩增后的进展 • 靶点覆盖率和临床活性为 ≥ 100 mg，MTD 为 300 mg • 2L/3L NSCLC 第 2 阶段，注册量为 100 mg QD 和 200 mg QD 1。汤普森，JC. 等人，《英国癌症杂志》，2023年。

14 BDTX-1535-101 第一阶段剂量递增患者特征 NSCLC GBM 0 2 4 6 8 10 12 14 16 15 25 50 100 200 300 400 400 名患者入组剂量，mg QD NSCLC GBM 患者入组患者特征所有治疗年龄，平均值（范围）64（46，81）女性 18（67%）ECOG PS 0 7（26%）1 20（74%）先前的治疗路线中位数（最小，最大）) 2 (1, 9) 先前的抗癌药物 EGFR TKI 27 (100%) Chemo 19 (70%) 抗血管生成或 CPI 11 (41%) HER3-ADC 2 (7%) 先前的表皮生长因子 TKI 奥美替尼 23 (85%) 一线治疗 17 (74%) 埃洛替尼或吉非替尼 9 (33%) 阿法替尼 3(11%) Dacomitinib 1 (4%) BLU-701 1 (4%) 所有治疗年龄，平均值（范围）58.7（41，85）女 10（37%）Karnofsky PS 90 4（15%）80 12（44%）70 5（19%）60 3（11%）先前的抗癌药物 TMZ 26 (96%) 抗血管生成或 CPI 11 (41%) Chemo 7 (26%) 数据来自 2023 年 10 月 EORTC/AACR/NCI 分子靶标和癌症治疗国际会议海报；1 GBM 2023 年 11 月更新 1

15 15-50 m（N = 10）100 mg（N = 5）200 mg（N = 12）3 00 mg（N = 15）400 mg（N = 12）发生在 ≥ 6% 患者中的治疗紧急不良事件（TEAE）；300 mg 队列中的所有患者都接受了皮疹预防皮疹组术语：皮疹、皮疹黄斑——丘疹、痤疮样皮炎剂量递增治疗紧急不良事件相关事件 to BDTX-1535：良好——耐受概况所有受试者（N=54）患病率百分比 TEAE 0 20 40 60 80 100 ALT 增加脱水皮肤裂缝体重... 低钾血症手足底... 呕吐瘙痒减轻... 疲劳恶心甲沟炎口炎腹泻皮疹所有等级事件 0 20 40 60 80 100 0 0 20 40 60 80 100 0 20 40 60 80 100 0 0 20 40 60 80 100 0 20 40 60 100 0 20 40 60 80 100 20 40 60 80 100 未报告 4 级 AE • 在 ≤200 mg 时未观察到剂量限制毒性 (DLT) • 最大耐受剂量为 300 mg QD 剂量减少：200 mg QD 时为 1 (8%) pt；5 (33%) pt 300 mg QD 数据来自 2023 年 10 月 EORTC/AACR/NCI 分子靶标和癌症治疗国际会议海报

16 数据来自 2023 年 10 月 EORTC/AACR/NCI 分子靶标和癌症治疗国际会议海报 ** GBM 表皮生长因子变化的 IC 50 是在 baF3 细胞中测试的最常见表皮生长因子突变的平均值 IC 50 *EGFR C797S 的 IC 50 是在 Ba/F3 细胞中测试的 Exon19del/c797 的 IC 50 和在 Ba/F3 细胞中测试的 L858R/ C797S 突变的平均值 BDTX-1535 Linear Plasma PK 配置文件支持每日给药以实现 24 小时目标覆盖范围稳态 C1D15 平均值 (± SD) 第 1 天 C1D1 平均值 (± SD) 平均血浆浓度-BDTX 的时间分布——1535 0 4 8 12 16 20 24 1 10 100给药后时间（小时）M e a n P l a s m a B D T X-1 5 3 5 C o n c. (n g/m L) 25 mg (n=2) 50 mg (n=7) 100 mg (n=5) 200 mg (n=15) 300 mg (n=11) 400 mg (n=12) 0 4 8 12 16 20 24 1 10 100 次剂量后（小时）M e a n P l a s m a B D T X-1 5 3 5 C o n c. (n g/m L) 25 mg (n=2) 50 mg (n=6) 100 mg (n=4) 200 mg (n=12) 300 mg (n=11) 400 mg (n=11) 400 mg (n=9) IC 50 of NSCLC* IC 50 of NSCLC* IC 50 of NSCLC* IC 50 of IC GBM 的表皮生长因子发生改变 ** • BDTX-1535 ≥ 100 mg QD 时实现了基于临床前 IC50 的靶向阻断 • 暴露量与剂量成正比 C797S半衰期 ~15 小时以支持每日剂量 • 在 ≥ 100 mg QD 时观察到临床抗肿瘤活性

2023 年 10 月 EORTC/AACR/NCI 分子靶标和癌症治疗国际会议海报发布后，17 名非小细胞肺癌剂量递增患者反映了真实世界表皮生长因子突变后的表皮生长因子突变格局 2023 年 10 月 EORTC/AACR/NCI 分子靶标和癌症治疗国际会议海报中的 20 名经典驱动突变非经典驱动突变获得性耐药突变 Exon 19del L858R E709A/V L718Q G724S L833V G719A L861Q L747P S768I T751K K754E l747_E77E 59del e746_t751delinsa l747_t751delinsp C797S 经典驱动程序非经典驱动程序抗性患者 12 位患者 5 位患者 3 C797S患者 7

18 改编自 2023 年 10 月 EORTC/AACR/NCI 分子靶标和癌症治疗国际会议上的海报，疗效评估组患者接受起始剂量

19 治疗方面 Osi = 奥西替尼；Afa = 阿法替尼；Gefi = 吉非替尼；Daco = 达可替尼；Erlo = 厄洛替尼；CPI = 检查点抑制剂，C = 化疗；#-确认性测试中没有突变；* uPR =未经证实的部分反应——患者在基线后扫描中有 PR，但放射科医生无法确认对后续扫描的回应；该患者仍在接受研究治疗，并非没有 PD 证据。**% 的 SoD 已从 2023 年 7 月 24 日之前发布的数据更新为-50% BDTX-1535-101 临床数据从 EORTC/AACR/NCI 的海报中提取数据分子靶标和癌症治疗国际会议 2023 年 10 月 PR = 部分反应 SD = 稳定疾病 PD = 渐进性血清最佳总体反应 PD SD SD SD SD SD PR ** uPR * PR PR -80 -60 -20 20 20 2061 2029 2027 2059 2019 2026 2041 2053 2058 2025 疗效中最佳 SOD 变化百分比-可评估的非小细胞肺癌患者所有相关突变分配剂量水平，mg QD 300 400 200 200 200 400 400 300 300 200 300 300 100 EGFR 突变（回顾性中心测试）Classical L858R ex19del L858R# ex19del ex19del ex19del ex19del ex19del L858R L858R L858R 非经典 L833V G719A E709V # G724S S768I E709V L747P L718Q C797S C797S 701 C C 疗效——可评估患者 5 个心肺复苏，1 个 uPR 为 13，由 RECIST Post 撰写——奥美替尼患者 5 个 cPR，RECIST 的 1 uPR 改编自 EORTC/AACR/NCI 分子靶标与癌症国际会议海报 C797S C797S C797S C797S C797S C797S治疗学 2023 年 10 月

20 个指定剂量 (QD) 基线 EGFR 突变先前的治疗反应可评估经典非经典获得性 1 st 2 和 >2 线 25 mg Exon 19del C797S Osi sd a 50 mg Exon 19del C797S Osi SD b G719A、L861Q CPI、Afa Osi HER3-ADC 100 mg L858R L718Q、C797S Osi PR d L858R Osi C No b 200 mg Exon 19del Osi cp C797S SD L747P，C C PR c，f Exon 19del C797S G724S C797S Osi SD Exon 19del，Osi SD Osi 19del，Osi SD L858R E709V L858R E709V C797S L858R C797SOsi CPI、C PD c 400 mg Exon 19del C797S Osi C No Exon 19del C797S CPI Osi C PR d e746_t751del inSA Osi C NM d G719A osi C Afa SD L858R E709A、L718Q Osi No S768I Elo C SD G719A C Afa no 0 10 20 30 40 50 60 70 80 医生决定 AE AE 受试者戒断治疗时 PR = 部分反应 SD = 稳定疾病 PD = 渐进式 di sease a 剂量逐步增加至 100 mg QD b 剂量逐步增加至 200 mg QD c 先前接受的两条以上疗法 d 剂量减少至 300 mg QD e患者在基线后扫描中获得了 PR，但放射科医生无法在随后的扫描中确认反应；该患者在没有 PD 的情况下仍在研究治疗 f 患者在第 11 周期，靶损增幅超过 20%，但是，继续研究治疗 HER3-ADC（HERTHENA-Lung01、Yu、JCO 2023）或化疗（KEYNOTE-789 TKI 耐药 eGFRM 的研究）转移性 NCSLC；Yang 等人，ASCO 2023）数据来自 2023 年 10 月 EORTC/AACR/NCI 分子靶标和癌症治疗国际会议海报治疗 BDTX-1535：非小细胞肺癌有持久肿瘤反应的新证据

机密 | 21 -100 -80 -60 -20 0 20% ctDNA 变化分配剂量，mg QD 200 400 50 100 200 200 200 200 400 在基线时进行回顾性表皮生长因子突变检测 ex19Del、C797S Ex19Del、C797S L858R L748Q C797S E746_S752 DelinSV、C797S Ex19Del、C797S L747P EGFR E746_T19Del、C797S L858R，E709V EGFR E746_TFR E746_TFR deLinsa 表皮生长因子突变体 VAF 在 C3D1（中心测试）的状态未检测到经典 eGFRM 缺席 @C5D1-58%-96% 缺席-58%-96% 缺席缺席 @C5D1 缺席缺席缺席缺席非经典缺席 C797S不存在缺席 ctDNA — 循环肿瘤 DNA；VAF — 变异等位基因频率；可在 10 名患者中测量 BDTX-1535 推动突变表皮生长因子 VAF 和血浆 ctDNA 1 的清除率。汤普森，JC. 等人，《英国癌症杂志》，2023 ctDNA = 循环肿瘤DNA VAF = 变异等位基因分数。靶向变异等位基因的根除和ctDNA的减少是ORR和PFS 1的早期预测指标

22 1.L861Q 是在筛查时通过本地检测报告的，但中央测试未在基线和剂量后样本中检测到的数据，数据来自于 2023 年 10 月 EORTC/AACR/NCI 分子靶标和癌症治疗国际会议海报的数据；VAF — 变异等位基因分数对非反应可评估的中枢神经系统疾病患者的临床益处：继续治疗超过 1 年基线后 ctDNA 样本中没有 EGFR G719A 突变等位基因 -100 -80 -60 -40 -20 0% C5D1 处的 ctDNA VAF 与 C1D1 非经典驱动器 G719A 非经典驱动因素 L861Q 1 的变化G719A ctDNA VAF 的变化 50 mg 100 mg 治疗持续时间（周）几个月从 C1D1-61-54-43-50-37 Carbo + Alimta + Keytruda-60-34-5-4-3 诊断：非小细胞肺癌第 IV 期 Afatinib d/c 胃肠毒性大脑与 SRS RT Brain mets SRS RT Osimertinib HER3 ADC D/C Gr 2 肺炎筛查失败 QTC>470 RT Cerebellum 新大脑重试 QTC 457 疾病史和先前疗法-2-1-35 BDTX-1535 治疗存在缺席目前缺席 -4 0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 44 48 52 56 60 仍在开启治疗非靶向病变非靶向反应

23 BDTX-1535：在 1L 和 2L/3L NSCLC 中注册的 2 期试验 • 注册量为 100 mg QD 和 200 mg QD 的 2L/3L 患者 • ORR 主要终点 • 预计 2024 年第三季度将有 2L EGFRM/c797 患者获得 FDA 快速通道称号 • 第 1 阶段结束 FDA 反馈，1L 队列在 C797S 之后开始出现获得性耐药的患者 ≤2 先前使用奥美替尼作为表皮生长因子 TKI 队列 2 n=20 队列治疗后出现非经典驱动突变的患者 ≤2 先前使用奥美替尼作为表皮生长因子 TKI 队列 2 n=20 队列1 n=20 有非典型驱动突变且先前未接受治疗的患者队列 3 n=20 2L/3L 1L

24 BDTX-1535 在 eGFRM NSCLC 经典驱动突变（L858R、Del19）的所有疗法中均处于良好地位 ~ 85% 的患者非经典驱动突变（G719X、S786I 等）~ 13% 的患者约 32-42k 2027 估计表皮生长发生率 (G7) ~56-74k ~46-61k 可切除/辅助设置阶段 I-IIIA 转移第 1 线 Metastatic 2+ Line BDTX-1535 2L BDTX-1535 Chemo Osimertinib Osimertinib（标签已关闭）+/-Chemo/io Afatinib（标签限于 3 个突变）辅助奥美替尼 BDTX-1535 Chemo 2L BDTX-1535 Azuvant BDTX-1535 Azuvant BDTX-1535 正在进行的 BDTX 试验护理标准潜在的 BDTX 市场参考文献：凯度治疗架构；全球数据；数据监测制药情报；SEER/nCi 数据；张等人，Oncotarget 2016

25 BDTX-1535：胶质母细胞瘤的机遇

26 1.Saadeh，F. 等人，《国际生物标记杂志》，2018年。2.来自 Tempus Labs 的真实证据数据是 2,540 个 GBM 患者样本的精确分析治疗表皮生长因子驱动的 GBM 需要抑制复杂的表皮生长因子突变：BDTX 的强效临床前抑制作用-1535 在所有 ECD 驱动的肿瘤中，包含 2 个或更多的 ECD 突变 12% 2 32% 2 52% 1 根据真实的证据，在所有GBM样本中都有表皮生长因子细胞外结构域（ECD）突变。在所有GBM样本中，美国的GBM患者都有致癌的表皮生长因子发生变化每年被诊断出患有 EGFR 突变，临床前研究表明这些突变可被 BDTX 抑制-1535 ~7,000

27 BDTX-1535 表现出与奥西替尼相比可有效的临床前抑制致癌基因表皮生长因子表皮生长因子变化，BDTX-1535 表现出卓越的大脑暴露 Kpuu（大鼠）BDTX-1535 0.51 0.21 奥西替尼扩增截断变体 EGFR-AMP EGFR Vii EGFR vii EGFR vii EGFR vii EGFR vii EGFR vii EGFR vii EGFR vii EGFR vii EGFR vii EGFR vii EGFR vii EGFR vii EGFR vii C595S 表皮生长因子-S645C 表皮生长因子-A289V 表皮生长因子-WT 扩增截断变体 Viii vII C231F C595S S645C A289V 0 25 50 75 100 125 150 200 400 600 800 1000 1000 1000 抗增殖 IC50 (nM) 表皮生长因子-WT 反映抗增殖活性 C231F在 H292 WT 中-表皮生长因子表达细胞系。源自 Ba/F3 tr 变异体的所有突变的数据。Kp uu 分配系数计算：AUC brain: blood x plasma fu/Brain Fu BDTX-1535 Osimertinib EGFR-WT

28 BDTX-1535：克服先前尝试在 GBM 中使用表皮生长因子的局限性的潜力 BDTX-1535 moa=作用机制；CNS=中枢神经系统；wt=Wild-类型；gbm=多形胶质母细胞瘤；nsclc=非小细胞肺癌强效主键抑制共发生的表皮生长因子改变和扩增表皮生长因子的异基因表达肿瘤内的致癌改变共价 MOA 和无矛盾激活可逆抑制剂诱导的 EGFR GBM 致癌基因的矛盾激活 WT-EGFR 在正常细胞中保存 WT-EGFR，而保持对表皮生长因子改变的强效活性受靶向驱使耐受性差 WT-EGFR 活性专为治疗中枢神经系统肿瘤而设计的脑穿透剂由于缺乏中枢神经系统穿透力导致脑暴露量低

29 1.Schäfer，J. Transl。2019 年医学；2.王，纳特。Genet. 2016；3.Johnson，《科学》，2014；4.洛佩兹，《神经病学报》，2019；5.Weller，《神经学——肿瘤学》，2013；6.Audureau，J. Neurooncol。2018；表皮生长因子驱动因素状态在治疗期间经常发生变化用于测试的新鲜活检组织最新测试结果指南治疗与肿瘤改变相匹配的机会BDTX——1535 新诊断的eGFRM GBM患者中的机会 BDTX-1535 新诊断的复发复发替莫唑胺 + 放射性新鲜活检 EGFR 状态特征肿瘤随时间和治疗而演变在多达 40% 的病例中，1-4 表皮生长因子改变状态可能会发生变化 1,2 不提供新鲜活检大多数复发患者 5,6 治疗与突变特征不匹配 BDTX-1535 Opportunity BDTX-1535 Ph1 完成

从1期研究的剂量递增部分来看，在接受大量预治疗的GBM患者中有30项有前景的临床活性 x 耐受性良好，血浆PK x 22例疗效可进行大量评估的预先治疗的GBM患者 • 3名患者接受治疗时间超过10个月——1名患者在15个月时仍在接受治疗（100mg QD），3个月后在TMZ上取得进展 • 1名患者接受治疗时间超过6个月 • 5名患者接受治疗时间超过4个月x 19 名患有可测疾病的患者，可根据 RANO 标准进行评估 • 1 名确诊的部分反应（200 mg QD），治疗 > 4月 • 8 名病情稳定的患者 ▪ 复发，大量预先治疗（2L/3L+）▪ 历史 PFS 约 2-4 个月 ▪ 给药时表皮生长因子状态未得到证实 RANO：神经学反应评估——肿瘤学剂量递增

31 BDTX-1535 在 GBM：立即采取的下一步行动和 2024 年里程碑预期即将到来的里程碑 2L 患者接受为期 5 天 BDTX-1535 作为单一疗法的给药后进行手术切除 CNS PK/PD 在切除的组织和脑脊液机会之窗 (WOO) 中进行评估研究概述 CNS=中枢神经系统；CSF=脑脊液在医学会议上确认表皮生长因子状态第 1 阶段完整数据集的潜力 2024年第二季度 “机会之窗” 试验目前正在注册中，预计将在2024年第二季度的医学会议上公布数据如果符合未来标准：机会使确诊时表皮生长因子状态的 1L 患者受益

32 BDTX-1535 GBM 开发路径专为连续去除风险 2L 患者设计 BDTX-1535 作为单一疗法机会之窗 (WOO) 研究概述 CNS=中枢神经系统；CSF=脑脊液剂量递增 PK + 表皮生长因子状态注册潜力 ▪ 治疗前严重复发（2/3L+）▪ 表皮生长因子改变未得到证实（初步诊断时出现）确认安全性脑暴露证实 1L 疗效 ▪ 复发 (2L) ▪ 可能证实 EGFR 改变 ▪ 新诊断的 (1L) 与 TMZ 对比 ▪ 表皮生长因子改变经证实评估复发环境中的临床活动第一阶段已完成 “机会之窗” 随机试验 BDTX-1535 GBM 开发路径专为顺序消除风险而设计

33 BDTX-1535 摘要：NSCLC 和 GBM 机会 2L 和 1L NSCLC 的强劲短期商业机会在 GBM 差异化概况中呈现出潜力 F 在第 4 代 EGFR 中处于领先和潜在最佳的第 4 代 EGFR TKI 在经过大量预治疗的 1 期 NSCLC 人群中具有稳健的临床 • 13 个疗效中的 5 个 CPR + 1 uPR-可评估患者 • 中枢神经系统抗体的耐久反应和临床证据-肿瘤活性 • 耐受性良好，可控制（类似于奥西替尼）、靶向表皮生长因子 TKI AE • 第 2 阶段入组，数据预计于 2024 年第三季度公布明显差异与标准护理和新兴治疗方案相比 • WT——表皮生长因子与基于Chemo/ADC的组合相比具有良好的临床耐受性 • 大脑穿透剂可治疗中枢神经系统疾病 • 对所有与临床相关的表皮生长因子突变具有极强的效力 • 每天口服一次真实——世界证据 1,2 表明非小细胞肺癌的商业机会越来越大 • 2L：P ost 奥西替尼 — C797S，经典/非经典驱动因素和复合物突变 • 1L：非经典驱动突变 • 1L：奥西替尼辅助治疗后使用 EGFR 在 1L GBM 中的潜力变化（占所有新诊断的GBM的50％以上）领先地位大型市场引人注目的资产 1.表皮生长因子酪氨酸激酶e抑制剂（TKI）治疗后的晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者的真实治疗模式和结果来源：AACR 2023 海报2。Rotow，JK. 等人，《胸部肿瘤学杂志》，2023年。

BDTX-4933：潜在的同类最佳大脑穿透剂 RAF MasterKey 抑制剂

35 强效临床前抑制 BRAF、KRAS 和 NRAS 改变（“RAF-RAS clamp”）BDTX-4933 MasterKey BDTX-4933：口服、大脑-渗透、RAF MasterKey 抑制剂旨在靶向 RAF 的致癌构象并避免矛盾激活独特药理学设计用于治疗中枢神经系统疾病脑穿透剂 1 期数据预计于 2024 年第四季度数据状态

36 种影响 KRAS/NRAS/BRAF 的 MAPK 途径突变是癌症中最常见的致癌突变之一 BRAF II/III 类实体瘤 BRAF V600 实体瘤 KRAS G12D NSCLC KRAS G12V NSCLC KRAS G13X NSCLC KRAS G12C NSCLC 来源：EvaluatePharma、TCGA、GENIE-11 NRAS 黑色素瘤可寻址美国/欧盟 5/JP 中枢神经系统转移患者群体 ~318,660 ~112,00

37 1.张 W.，《细胞研究》（2002）；2.Yuan, J., J., J. Hematol Oncol 13, 113 (2020); 3.Yao Z，《癌细胞》（2015）；4.Karoulia Z，《癌细胞》（2016）；5.王杰，药理学。第 129、414 — 423 号决议（2018）；6.H. Ellens，Drug Metab。第 45, 646 — 656 (2017); 7.R. K. Mittapalli，J. Pharmacol。Exp。Ther. 342, 33 — 40 (2012); 8.R. K. Mittapalli，J. Pharmac ol.Exp。Ther. 344, 655 — 664 (2013); 9.Belum VR，Ann Oncol。（2015）；10.Su F.，新泽西州英格尔医学杂志 (2012)；11.Hatzivassiliou G，《自然》。（2010）；12.Poulikakos PI.，《自然》，（2010）BDTX 的机会——4933 BRAF 变异通过 RAS — MAP 激酶途径的过度激活推动肿瘤发生：BDTX 的多种机会——4933

38 细胞增殖 IC50 突变 BDTX-4933 Naporafenib Belvarafenib Exarafenib Encorafenib BRAF I 类 V600E BRAF II 类和非 V600 BRAF 融合 BRAF indel L597V L245F BRAF indel NRAS Q61K NRAS Q61L 不可用 NRAS BRAF WT 矛盾激活有效和选择性地抑制肿瘤细胞系增殖采用 MAPK 途径突变 perK IC 50 颜色代码 500nM BDTX-4933 表现出对细胞系和 PDX 模型中一系列 BRAF/RAS 和 KRAS 突变的有效临床前抑制，潜力同类最佳效力与其他 RAF 抑制剂相比未观察到明显的体重减轻 BDTX-4933：10 mg/kg QD x 28 或 5 mg/kg BID x 56 小鼠功效广度研究：KRAS 突变体 NSCLC PDX% 回归% T/C 肿瘤体积 100 100 75 50 50 25 0 KRAS G13C KRAS G12A BRAF-G596R KRAS G12D KRAS G12D KRAS G12D KRAS G12D KRAS G12D KRAS G12D KRAS G12D KRAS G12D KRAS G12D KRAS G12D KRAS G12D KRAS G12D KRAS G12D KRAS G12D 改编自 2023 年 10 月 EORTC/AACR/NCI 分子靶标和癌症治疗国际会议海报

39 RP2D • 贝叶斯最佳间隔设计 • 突变和改变已得到局部测试的证实 BDTX-4933：聚焦、生物标志物驱动的 1 期试验启动数据预计于 2024 年第四季度出现 KRAS 突变/BRAF 改变的 NSCLC 剂量递增

40 BDTX-1535 和 BDTX-4933：非小细胞肺癌特许经营权 EGFR 突变体 1 号线 2 号线和 3 号线 Pan-KRAS KRAS 突变体 G12C 非经典 G719X、L861X 等经典驱动器 L858R/Del19 cMet amp/非 EGFR 改变复杂表皮生长因子突变 C797S，复杂表皮生长因子突变关闭-标签 Osi/afatinib/Chemo BDTX-1535 io/Chemo Combo BDTX-4933 Salvage Chemo BDTX-4933 BDTX-1535 BDTX-1535 Chemo/ADC 阿瓦斯汀、卡铂、培美曲塞奥美替尼

41 2024 年预期关键里程碑第 1 季度第 2 季度第 3 季度在 1L 非传统患者中启动第 2 阶段结果 2L /3L 患者 2L 患者潜在的关键试验启动针对新诊断患者的潜在随机试验 1 期结果 BDTX-1535 eGFRM NSCLC BDTX-4933 krasm NSCLC BDTX-1535 eGFRM GBM 第 1 阶段结果和医学会议上的 “机会之窗” 数据财务摘要截至 2023 年 9 月 30 日，2025 年第二季度现金流为 1.444 亿美元

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