附录 99.2

2 前瞻性陈述本演示文稿包括根据1995年《私人证券诉讼法》的安全港条款作出的 “前瞻性陈述”，包括但不限于：我们对预期里程碑的时间和执行的期望，包括我们的临床试验进展和此类试验的临床数据可用性；我们对合作者和合作伙伴执行关键举措的能力的期望；我们的期望关于我们的制造计划以及策略；有关我们现金预测的估计；以及我们的主要候选产品治疗各自靶向中枢神经系统疾病的能力。这些前瞻性陈述可能附有 “目标”、“预期”、“相信”、“可以”、“估计”、“预期”、“预测”、“目标”、 “打算”、“可能”、“可能”、“可能”、“将” 等词语以及其他具有类似含义的词语和术语。这些陈述涉及风险和不确定性，可能导致实际结果与此类陈述中反映的结果存在重大差异，包括：我们为 PBGM01、PBFT02 和未来候选产品开发、获得监管部门批准和商业化的能力；临床前研究和临床试验的时间和结果；临床前研究或临床试验的积极结果可能无法在后续试验中复制，也可能无法在早期临床试验中取得成功预测临床后期的结果试验；与临床试验相关的风险，包括我们充分管理临床活动的能力、临床试验期间获得的额外数据或分析可能产生的意外担忧、监管机构可能要求提供更多信息或进一步研究，或者可能无法批准或可能延迟我们的候选药物的批准；不良安全事件的发生；未能保护和执行我们的知识产权和其他专有权利；未能成功实现或实现预期收益的我们的战略和增长计划；与技术故障或违规相关的风险；我们依赖合作者和其他第三方来开发候选产品以及我们业务的其他方面，这些方面超出了我们的完全控制范围；与当前和潜在的延迟、停工或供应链中断相关的风险；与当前和潜在的未来医疗改革相关的风险；与吸引和留住关键人员相关的风险；未能遵守法律规定和监管要求；相关风险进入资本和信贷市场；以及我们最近向美国证券交易委员会提交的文件的 “风险因素” 部分中描述的其他风险和不确定性。这些陈述基于我们当前的信念和期望，仅代表截至本演讲之日。除非法律要求，否则我们没有义务公开更新任何前瞻性陈述。通过参加或接受本演讲，您承认提醒您不要过分依赖这些前瞻性陈述，这些陈述仅代表截至此类陈述发表之日；您将对自己对市场和我们的市场地位的评估承担全部责任；您将自行进行分析，并全权负责对Passage Bio的未来潜在表现形成自己的看法。

3 我们的愿景通过为患有毁灭性中枢神经系统疾病的患者开发变革性疗法来兑现遗传医学的承诺 FTD 和 GM1 的两项激动人心的领先基因治疗项目与宾夕法尼亚大学的基因疗法项目合作建立了制造和加工分析能力

4 PBFT02 全球 uplift-D 剂量递增研究下一里程碑来自三名队列 1 患者的初始安全性和生物标志物数据推进两项主要临床项目前期痴呆 (FTD) 一种有害的成人中枢神经系统疾病我们所处的位置令人鼓舞的数据 } 来自临床前模型 Global Imagine-1 剂量递增研究 PBGM01 GM1 神经节苷脂症一种致命的儿科中枢神经系统疾病下一个里程碑从剂量 3 到中期的初始安全性和生物标志物数据 -2024 我们在哪里势头强劲，来自前 8 名接受治疗的患者的中期数据为阳性以 3 剂量接受治疗的首批患者，并且正在积极招募其他患者

5 • 候选药物：PBAL05 • 基因靶标：c9orf72 • 方法：miRNA 和 cDNA 组合 • 20202 年，全球 40% 的家族和的散发性肌萎缩性侧索硬化症病例中有发现己核苷酸重复侧向硬化症 (ALS) • 候选药物：未命名 • 基因靶标：HTT 和未公开 • 由亨廷顿 (HTT) 基因的常染色体显性三核苷酸 (CAG) 扩张引起 • 估计美国有 41,000 名患者，另有 20 万名患者面临风险 3 亨廷顿氏病成人中枢神经系统疾病临床前研究前研究方向在与宾夕法尼亚大学GTP的战略合作支持下，宾夕法尼亚大学是尖端AAV基因疗法研究领域无与伦比的领导者 • 候选药物：未命名 • 基因靶点：未公开 • 在美国影响约61.6万例的常见局灶性癫痫 4 • 没有通用治疗目标已被识别颞叶癫痫 (TLE) 1.Majounie 等人《柳叶刀》11:323-33，2012；2.布朗等人，《神经流行病学》55：342-353，2021 3 3.HDSA；Fisher and Hayden，2014 年，Mov Disord。29:105-14。4.Asadi-Pooya 等人，2017 年 World Neurosurg.99:662-666

6 Discovery uPenn GTP 研究分析和矢量工程过程/分析开发通道 CMC 研发实验室成熟的分析能力开发 GMP 质量控制能力与 Catalent 端到端临床供应链通过混合方法实现领先的 CMC 能力外部制造合作伙伴关系和端到端供应链合作伙伴关系内部最先进的 CMC 能力内部合作伙伴关系确保产品供应，同时保持内部关键分析能力

PBFT02 额室痴呆 — GRN

8 FTD-GRN：一种毁灭性的成人病一种毁灭性的痴呆形式，由 a GRN 基因突变导致 progranlin (PGRN) 缺乏和单倍体功能不全。大约 5-10% 的 FTD 是由 GRN 突变引起的。疾病进展迅速且呈退行性，包括言语丧失、表情丧失、严重的行为变化和行动不便。罕见且服务不足的人群，估计美国患病率约为3,000至6,000名患者。目前没有批准任何改善疾病的疗法。

9 维持溶酶体活性颗粒原蛋白缺乏会导致神经退化 Healthy Brain FTD Brain 降低原粒蛋白会导致神经元功能障碍和死亡 Progranilin 对维持中枢神经系统细胞动态平衡至关重要调节突触数和结构调节细胞信号 br} 对压力源的反应溶酶体功能障碍神经炎症突触功能障碍神经变性来源：Rhinn H 等人，《Trends Pharmacol Sci. 2022》；43:641-652

10 PBFT02 我们的方法专有结构提供功能性 GRN 基因编码原粒蛋白 (PGRN) ，具有一次性基因治疗方法的潜在治疗益处临床前证据来自 NHP 研究的令人信服的临床前证据 • 大脑的广泛转导，包括室管膜细胞的高转导 • 与水平相比，PGRN 达到超生理学脑脊液水平健康人类志愿者临床发展 • 正在进行的全球 1/2 期 uplift-D 试验侧重于早期症状 FTD-GRN • 令人鼓舞来自首次接受治疗的患者的数据显示临床前模型的翻译结果治疗罕见、服务不足的疾病的潜在变革性疗法

11 Cisterna Magna (ICM) 内给药 • 通过单次注射将载体直接输送到脑脊液，达到中枢神经系统和外周组织* —允许广泛的中枢神经系统生物分布 —与静脉注射相比，剂量更低 —减少了中和抗体的影响 • 在麻醉下使用现代神经影像学到可实现精确输送 br} • 目前正在儿科和成人群体的多项临床研究中使用 cisterna magna * Hinderer 等人，《人类基因疗法》。2018 年 1 月；29 (1): 15-24在临床阶段项目中使用，直接靶向中枢神经系统

12 PBFT02：NHP 临床前研究利用 ICM • PBFT02 实现了 NHP 中脑脊液 PGRN 的超生理学水平 • AAV1 将脑脊液 PGRN 水平提高了 AAV5 和 aavHu68 载体的约 5 倍，而外周水平没有进一步提高 1。Hinderer 等人，Annals Clin Trans Neurology。2020 年左：成年恒河猴在研究第 0 天接受了 ICM PBFT02（n = 3 剂量）或载体（n =2）。脑脊液在给药 14 天后采样。中，右：每次治疗有两只成年恒河猴在第 1 天接受了 ICM aav.hpgrn 高剂量，3.0 x 1013 GC/3.3 x 1011 gc/g brain）。阴影：健康成人对照组脑脊液（n = 61）和血浆（n = 56）中的 PGRN 水平的参考范围（通道生物数据）血浆中人类 PGRN 的产生 AAV1 转基因输送导致 CSF PGRN (ng/mL) 0 20 30 40 CSF 0.1 1 10 100 LLOQ Normal Day RA2981 RA2982 RA3027 RA3153 RA3151 RA3170 RA3155 RA3160 aavHu68 (v2) AAV1 AAV5 br tive e vaVHu68 (v2) AAV1 AVHU68 (v2) 170 RA3155 RA3160 aavhu68 aavHU RA2981 RA2982 RA3027 RA3153 RA3151 RA3170 RA3155 RA3160 RA2981 RA2982 RA3027 RA315368 (v2) AAV1 aavHu68 AAVHU68 (v2) AAV5 AAV1 正常 LLOQ 血浆 Pgrn (ng/mL) 0 20 30 40 0.1 10 100 正常天 1,000 PBFT02 (AAV1) 显示剂量增加 F PGRN 0 2 4 6 8 10 12 高剂量中剂量低剂量车辆人类 PGRN (ng/ml) 给药后 14 天

13 PBFT02：较高的脑脊液 PGRN 可能带来增量益处最高剂量/PGRN 水平时减少小胶质细胞增多效果最强（小鼠 FTD 模型） • 小胶质细胞增生症：对中枢神经系统中致病性损伤的炎症反应 • CD68：激活小胶质细胞的标志物丘脑数据。丘脑萎缩是 FTD 中常见的关键特征脂褐素在所有剂量下都会降低，提示潜在的疾病机制得到纠正（小鼠 FTD 模型） • Lipofuscin：溶酶体功能障碍水平升高 • 与 FTD-GRN 的潜在机制相关

14 uplift-D：全球半期试验，PBFT02 可选剂量 3 剂量 2 (1.1e11 gc/g) * 剂量 1 (3.3e10 gc/g) * 受试者入组 60 天队列 1 n = 3 个可选队列 3 n = 3 个试验设计阶段 1/2，多中心，开放标签，剂量递增研究 } 给药途径 cisterna magna (ICM) Vector AAV1 持续时间 2 年；还有 3 年的随访以保证效果的安全性和持久性终点 • 安全性和耐受性次要终点 • 生物标志物、功能和临床疾病进展迹象监管机构许可和称号 • 获得多项全球监管许可 • 获得 FDA 孤儿药和 Fast Track 称号，以及 EC 的孤儿称号 * 每克估计脑重的基因组副本 IDMC 审查招聘剂量完成初始安全以及预计在 2023 年第四季度将从三名 1 队列患者那里获得的生物标志物数据

PBGM01 GM1 神经节苷酸多症

16 GM1 神经节苷酸增多症：一种致命的儿科疾病致命的儿科神经系统溶酶体贮积症，由 GLB1 基因突变引起，其特征是大脑和脊髓神经元被破坏。的特征是快速进行性神经系统衰退，导致肌肉张力减退、进行性中枢神经系统功能障碍、耳聋、失明、僵硬和骨骼发育不良。罕见且服务不足的人群，全球每 100,000 名活产儿的发病率高达约 1 例。目前没有批准任何改善疾病的疗法。来源：美国国立卫生研究院、CHOP、《美国神经放射学杂志》

17 GM1 神经节苷酸综合症 Continuum 疾病严重程度与残留 b-gal 酶活性成反比 Brunetti-Pierri N.，Scaglia F. Mol Genet Metab。2008；94 (4): 391-396。Jarnes JR 等人Mol Genet Metab。2017；121 (2): 170-179。Lang FM 等人Mol Genet Metab。2020；129 (3): 228- 235。Regier DS，Tifft CJ。Rothermel CE。GLB1 相关疾病。载于：Adam MP、Ardinger HH、Pagon RA 等人编辑。基因评论® [因特网]。 GM1 神经节苷酸增多症是一种连续性疾病严重程度残留酶活性（血清） Imagine-1 试验的重点可以忽略到 5% ~ 1— 5% ~ 3 — 10% 1 型（婴儿早期）发病率

18 PBGM01 OUR APPROACH 下一代专有衣壳向大脑和外周组织提供功能性 GLB1 基因编码临床前证据在敲除小鼠模型中提供令人信服的临床前数据 • 剂量相关组织学校正、神经系统功能、和存活率 • 中枢神经系统和关键外周器官的有意义转导全球 1/2 期 Imagine-1 试验侧重于婴儿早期和晚期 GM1 • 测试的前两个剂量水平的安全性呈阳性，剂量 2 能够达到脑脊液 β-gal 活性和 GM1 神经节苷脂的健康控制水平* 针对罕见、未得到充分治疗的疾病的潜在变革性疗法 * 基于群组 1-4 的中期结果

19 Imagine-1：PBGM01 的全球 1/2 期试验积极招募更多患者参加 5 和 6 组试验设计 1/2 期、多中心、开放标签、剂量升级和确认性研究给药路线 cisterna magna (ICM) 持续时间两年，然后延续到单独的长期后续研究终点 br} • 安全性和耐受性 • 疗效（确认队列）监管许可许可和称号 • 获得多项全球监管许可 • 收到孤儿药，FDA 和 Orphan 的罕见儿科疾病和快速通道称号以及 EC 队列的高级疗法药物队列 4 早期婴儿 n = 2 剂量 2 (1.1e11 gc/g) * 剂量 1 (3.3e10 gc/g) * 队列 6 早期婴儿 n=3 群组 5 晚期婴儿 n=3 COHORT 2 晚期婴儿 n = 2 群组 3 早期婴儿 n = 2 群组 1 晚期婴儿 n = 2 IDMC 评论招聘给药完成 * 每克估计脑重的基因组拷贝 † 研究进展至 3 剂量，等待监管部门批准队列中的受试者注册人数剂量 3 (2.2e11 gc/g) *†

20 * 2023 年 8 月 7 日公布的中期数据。1 基于宾夕法尼亚大学 ODC 自然历史研究 (NHS) (NCT04041102) 的初步数据。 aes=不良事件；icm=intra-cisterna magna。来自队列的关键要点 1-4 中期数据* 安全与临床数据 PBGM01 在早期和晚期都继续保持良好的安全性 gm1 • 没有与研究治疗相关的严重不良事件 • 没有证据 DRG 毒性 • 没有与 ICM 注射相关的并发症 PBGM01 显示与历史相比存活率提高的初步证据对照 BIOMARKER DATA PBGM01 可以达到缺失酶和有害底物的健康控制水平 • 在四分之三的患者中，剂量 2 导致脑脊液 β-gal 活性超过健康成人和GM1自然史研究中的平均水平研究* • 剂量 2 后GM1神经节苷脂的减少能够达到正常的成人水平 PBGM01 在治疗 12 个月后表现出耐久性剂量依赖性药效学作用

21 项研究参与者存活率提高的初步证据 * Lang FM 等人Mol Genet Metab。2020；129 (3): 228-235。Lang 等人的荟萃分析将 GM1 I 型定义为获得 PBGM01 要点的 20 个月大（n=3）发病

22 剂量 2 导致脑脊液 b-gal 活性大幅增加并降低 GM1 神经节苷脂 0 200 400 600 60 90 120 150 210 240 300 330 360 神经节苷脂，表观值 nM 时间（天）剂量 2 GM1 神经节苷酸，CSF P4 晚期婴儿 P6 晚期婴儿 P7 幼儿 P8 Early Infantile β-gal • 在四分之三的儿童中，剂量 2 PBGM01 导致脑脊液 β-gal 超过健康成年人和 GM1 自然史研究 (NHS) * -脑脊液 β-gal 活性与基线相比增加 4.7 倍至 16.0 倍 (n=3) • F β-Gal 活性可持续长达 12 个月 galliosides • GM1 神经节苷在服药 1 年后达到正常的成人水平 − 所有患者的神经节苷脂在时间内持续下降健康成人平均值 1。Lang FM 等人，Mol Genet Metab.2020；129:228-235；CSF= 脑脊液 *基于宾夕法尼亚大学 ODC 自然历史研究 (NHS) (NCT04041102) 的初步数据；值范围（0.3-1.81 nmol/ml/3HR）。2023 年 8 月 7 日公布的中期数据 GM1 神经节苷脂假设可以介导疾病的中枢神经系统表现1 0 1 2 3 4 5 6 0 30 60 90 120 150 240 270 300 330 β-gal，nmol/ml/3HR 时间（天）剂量 2 β-半乳糖苷酶，CSF P4 晚期 Infantile P7 Early Infantile P8 Early Infantile Early Infantile Early Infantile pointile：Circle Early Infantile：Square

23 Imagine-1 在关键研究中进展良好目标建立 PBGM01 的安全性档案确定治疗效果的最佳剂量了解 PBGM01 对婴儿患者人群人群人群的益处 ✓ 良好的安全性和剂量下的免疫学特征 -没有证据 DRG 毒性 − 无与 ICM 注射有关的并发症 ✓ 剂量 2 能够达到健康的控制脑脊液 β-gal 活性水平和 GM1 神经节苷脂 ✓ 生物标志物变化最多可持续 12 个月 ✓ 剂量依赖性临床前效应转化为临床剂量 3 有可能进一步改善生物标志物反应， ✓ PBGM01 显示出与历史对照组相比存活率提高的初始证据。如 2023 年 8 月 7 日发布的那样

24 PBGM01 计划预计下一步行动 • 2023 年 7 月首例剂量 3 的患者接受治疗 • 计划在 2024 年中期之前共享剂量 3 的初始安全性和生物标志物数据 • 分析来自同组 1-6 的数据，以确定每剂的安全性/耐受性概况和治疗潜力 • 作为临床数据与监管机构设定成熟度，使确认性研究的设计和获得生物制剂许可证申请的路径保持一致与监管机构合作确定最佳剂量和人群确认性研究完成群组 5 和 6（剂量 3）的入组

展望未来

26 Timing Milestone FTD-GRN 2023 年第 4 季度来自三名队列 1 患者的初始安全性和生物标志物数据 GM1 2023 年 2 月来自群组 1—3 的其他安全性和生物标志物数据 2023 年中期来自队列 4（幼儿，高剂量） 2H 2023 给药第一位患者更高剂量（剂量 3） 2024 年中期来自剂量 3 的初始安全性和生物标志物数据关键里程碑 PIPELINE • 寻求的战略替代方案推进 Krabbe 和 MLD 临床阶段项目 • 推进的临床前项目ALS 和亨廷顿氏病 • 另外 8 个中枢神经系统管道期权仍有待通过 GTP 合作伙伴关系资产负债表 • 现金余额为 1.33 亿美元/23 年 9 月 30 日* • 用于为 2025 年第四季度运营提供资金的手头现金 * 现金、现金等价物和有价证券

27 Our Vision To fulfill the promise of genetic medicine by developing transformative therapies for people with devastating CNS diseases Two exciting lead gene therapy programs in FTD and GM1 Innovative research partnership with Penn’s Gene Therapy Program Established manufacturing and process analytics capabilities Strong cash position with runway into 4Q 2025

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29 Demonstrated Leadership LEADERSHIP TEAM Deep experience in rare disease, CNS disorders and genetic medicines Chip Cale General Counsel & Corporate Secretary Eden Fucci SVP Technical Operations BOARD OF DIRECTORS Maxine Gowen, Ph.D. Chairwoman Athena Countouriotis, M.D. Avenzo Therapeutics Derrell Porter, M.D. cTRL Therapeutics Dolan Sondhi, Ph.D. Weill Cornell Medicine Sandip Kapadia Harmony Biosciences Saqib Islam, J.D. SpringWorks William Chou, M.D. President & Chief Executive Officer William Chou, M.D. President & Chief Executive Officer Stuart Henderson SVP Corporate Development & Investor Relations Kathleen Borthwick SVP Finance & Interim CFO Mark Forman, M.D., Ph.D. Chief Medical Officer