Slide 1

2023 年 5 月公司发布会附录 99.1

Slide 2

前瞻性陈述本演讲包含1995年《私人证券诉讼改革法》“安全港” 条款所指的 “前瞻性” 陈述，包括但不限于：我们开发和商业化小分子疗法的计划，我们对开始、注册或完成临床研究、提交数据和临床结果或更新，以及获得监管部门批准 PRT1419、PRT2527、PRT3645、PRT3789、我们的口服 SMARCA2 候选药物和其他正在开发的候选药物的时机和能力的预期，那个我们的候选产品治疗各种癌症的能力，发现其他合适候选产品供监管部门批准的能力，以及我们的现金和现金等价物足以为我们的运营提供资金。此处包含或口头提供的任何非历史事实陈述的陈述均可被视为前瞻性陈述。在某些情况下，你可以用 “相信”、“可能”、“将”、“可能”、“估计”、“继续”、“预期”、“打算”、“可能”、“将”、“项目”、“计划”、“期望” 等术语来识别前瞻性陈述，尽管并非所有前瞻性陈述都包含这些词语。包括前瞻性陈述在内的陈述仅代表其提供日期（除非注明更早的日期）。本演示中的某些数据基于跨研究比较，并非基于任何正面交叉临床试验。交叉研究比较本质上是有限的，可能表明存在误导性的相似之处或不同之处。本演示不构成出售要约或征求买入要约，也不得在根据任何此类州或其他司法管辖区的证券法进行注册或资格认证的任何州或其他司法管辖区出售这些证券。这些前瞻性陈述基于我们管理层的信念以及我们做出的假设和目前可用的信息。尽管我们认为此类前瞻性陈述中反映的预期是合理的，但我们无法保证这种预期会被证明是正确的。如果此类假设未完全实现或被证明不正确，则前瞻性陈述中提及的事件或情况可能不会发生。除非法律要求，否则我们没有义务在本演示之日之后以任何理由公开更新任何前瞻性陈述，以使这些陈述符合实际业绩或我们的预期变化。因此，提醒读者不要过分依赖这些前瞻性陈述。可能影响我们业务的其他风险和不确定性包含在我们向美国证券交易委员会提交的文件中 “风险因素” 标题下，包括我们截至2022年12月31日的10-K表年度报告。

Slide 3

Prelude Therapeutics：旨在为癌症患者提供精准药物大型商业机会多元化管道卓越团队资本充足的强大研发引擎

Slide 4

Prelude Discovery and Development Engine 研发引擎差异化计划方法 CDK9 MCL1 SMARCA2 CDK4/6 为癌症患者带来有意义的益处发现克服当前治疗局限性的优化分子将科学转化为对患者有意义的治疗内部发现引擎临床开发专业知识

Slide 5

对癌症患者具有变革潜力的差异化项目潜在的同类最佳选择性潜力避免偏离靶标的毒性和更高的临床活性强效和选择性降解潜力可满足生物标志物选定患者未得到满足的主要需求优化 PK 曲线潜力实现最大靶点参与和提高心脏安全性高选择性 CDK9 MCL1 SMARCA2 CDK4/6 Powergal Discovery Engine 预计每 12-18 年生成新的 IND月份

Slide 6

项目癌症适应症发现第 1 阶段 2/3 阶段临床重点领域 CDK9 PRT2527 精选实体和血液系统恶性肿瘤 CLL、淋巴瘤 MCL1 PRT1419 精选血液系统恶性肿瘤和实体瘤 AML、CLL、淋巴瘤 CDK4/6 PRT3645 精选实体瘤乳腺癌、神经胶质瘤、HNSCC、肺癌和子宫内膜癌 SMARCA2 PRT3789 (IV) 多种基因组选择的癌症 SMARCA4 突变 NSCLC 非小细胞肺癌和其他癌症 SMARCA2（口服）多种基因选择的癌症突变 NSCLC 和其他癌症新项目（多靶点）已选 SMARCA4实体恶性肿瘤和血液系统恶性肿瘤实体瘤血红素恶性肿瘤前奏精准肿瘤管道：多元化和差异化

Slide 7

推动项目走向关键里程碑和价值创造 PRT2527 PRT1419 PRT3645 SMARCA2 CDK9 MCL1 下一代 CDK4/6 在 AACR 2023 上公布实体瘤数据 RP2D 在 2H 提交血液学恶性肿瘤的初步临床数据在 AACR 2023 RP2D 上公布下半年血液学恶性肿瘤的初步临床数据 2H 预计将在 2023 年下半年计划里程碑中提供初始临床数据第一季度启动第一阶段预计将提供临床更新 2H PRT3789

Slide 8

PRT2527 CDK9 抑制剂

Slide 9

CDK9 抑制：通过调节癌基因表达来靶向癌症 CDK9 调节几种推动癌细胞生长和耐药性的癌基因（即 MYC、MYB、MCL1）的表达非选择性 CDK9 抑制剂已在多种肿瘤类型中显示出临床活性，但耐受性差改善 CDK9 抑制剂的选择性可以转化为更好的活性和安全性 SUPER ENCHARER RNA Pol II TSS 和 MYB TARGET 基因 mRNA K9

Slide 10

PRT2527：强效高选择性 CDK9 抑制剂化合物 AZD4573 KB0742 VIP152** PRT2527 生化* IC50 (nM) CDK9 1.9 483 16 0.95 增殖* IC50 (nM) 11 915 84 18 Plasma* IC50 (nM) 192 1056 923 196 折叠选择性 CDK9 对比 CDK1 23x 23x >20x 371x 73x CDK2 35x >20x 147x 340x CDK3 2x >20x 37x 35x CDK4 53x >20x 38x 250x CDK5 37x >20x >60x >1000x CDK6 79x >20x 296x >1000x CDK7 150x >20x >600x >1000x 高选择性，ATP 竞争性 CDK9 抑制剂 >100x 100x 100-10x

Slide 11

CDK9 抑制剂：PRT2527 晚期实体瘤的 1 期剂量递增研究 PRT2527 的第 1 期剂量递增研究正在进行中，招收了以下肿瘤类型显示基因融合去势耐药性前列腺癌 HR+ HER2-乳腺癌非小细胞肺癌具有 MYC 扩增的实体瘤在剂量递增治疗的 18 名患者中，PRT2527 的耐受性总体良好，中性粒细胞减少症可控制，没有显著的胃肠道事件或肝脏事件毒性 PRT2527 的 15 m/mg2 QW 剂量被选为在剂量确认队列中进一步评估在 PBMC 中观察到的 CDK9 转录靶受体呈剂量依赖性抑制 HR+ 激素受体阳性；HER2-人类表皮生长因子阴性 clinicalTrials.gov 标识符：NCT05159518 在 AACR 2023 上发表；https://preludetx.com/wp-content/uploads/2023/04/Henry_2527-01_AACR-CT173-poster_23MAR23.pdf Timepoint mYC mRNA 表达在 PBMC 服药前 2 小时给药后 4 小时给药 1 小时后给药 1 小时的平均折叠变化 ± SEM 0.6 0.0 1.0 1.4 1.2 0.4 0.2 A 3 mg/m2 QW (n=3) 6 mg/m2QW (n=3) 12 mg/m2 QW (n=3) 15 mg/m2 QW (n=4) 18 mg/m2 QW (n=4) 给药前 2 小时后给药 4 小时后给药 1 小时 0.6 0.0 1.4 1.6 1.2 0.2 pbmC 中 MCL-1 mrNA 表达的平均折叠变化 ± SEM 与给药前 B 3 mg/m2 QW (n=3) 6 mg/m2 QW (n=3) 6 mg/m2 QW (n=3) 12 mg/m2 QW (n=3) 15 mg/m2 QW (n=4) 18 mg/m2 QW (n=4)

Slide 12

CDK9 抑制剂：prt2527实体瘤和血液系统恶性肿瘤的 1 期研究 PRT2527 实体瘤 N=18 PRT2527 MYC 扩增或过度表达的实体瘤、前列腺癌 N=15 实体瘤剂量依赖性在临床前 MYC 和 MCL1 中观察到的药物浓度和靶点参与度增加至与肿瘤消退一致的水平总体耐受性剂量确认剂量升级 PRT2527 单一疗法侵袭性 B 细胞淋巴瘤（多种类型）、滤泡性淋巴瘤、cll/sll/Richters、MCL PRT2527 N=30血液学恶性肿瘤 ASH 2022 临床前口头表现 CDK9 作为侵袭性淋巴瘤和其他血红素恶性肿瘤的靶标剂量确认剂量升级 clinicalTrials.gov 标识符：2023 年下半年 AACR RP2D 上的 NCT05159518 实体瘤数据 ClinicalTrials.gov 标识符：NCT05665530

Slide 13

CDK9 抑制剂分化与市场机会基于同类最佳的激组选择性提高安全性的潜力 PRT2527 旨在成为一种强效的 CDK9 抑制剂，与竞争对手化合物相比，具有同类最佳的激酶组选择性旨在优化的 PK 谱以最大限度地扩大治疗窗口在临床前模型中活性在耐受性良好的剂量下在 1 期市场机会 CDK9 抑制剂（包括 CLL）中对淋巴瘤中 CDK9 依赖基因的抑制水平高，Mantle cell 和 DLBCL 可以解决需求高度未得到满足的领域CDK9 MCL1 SMARCA2 CDK4/6

Slide 14

PRT2527：解决高未满足需求领域的巨大潜力 1.SEER 癌症统计数据：https://seer.cancer.gov/statfacts/html/clyl.html；2.Gena Kanas 等人。美国和西欧弥漫性大 B 细胞淋巴瘤 (DLBCL) 和滤泡性淋巴瘤 (FL) 的流行病学 3.CancerMpact® 治疗架构，美国非霍奇金，4.CancermPact® 治疗架构，慢性淋巴细胞白血病，美国，5。CLL 基于患者的预测，Datamonitor Healthcare 广阔的机会：每年接受治疗约 12.5 万名患者（美国）：CLL、MCL 和 DLBCL 1,2,3,4,5 有限的治疗选项：超过 50% 的高风险 CLL、MCL 和 DLBCL 患者在 2L 治疗后 1 年内出现难治性/复发2,3

Slide 15

PRT1419 MCL1 抑制剂

Slide 16

MCL1 抑制：靶向癌细胞存活 MCL1 是 BCL2 细胞凋亡抑制剂家族的一员，作为 BCL2 抑制剂 Venetoclax 的耐药机制出现 MCL1 的长期耗尽是不可取的，可能与心脏毒性有关。优化 MCL1 抑制剂的 PK 谱可以最大限度地扩大治疗窗口机制

Slide 17

PRT1419 是一种强效的 MCL1 抑制剂，作为单一疗法和联合单一疗法组合具有显著的临床前活性。在 DLBCL 和 MM 增殖 IC50 (nM) 的模型中也可以看到强效的 MCL1 抑制剂 IC50 (nM) AMG176 150 1800 AZD5991 31 320 MIK665 4.5 430 PRT1419 80 210 Prelude 化合物是 BIM 结合的竞争性抑制剂

Slide 18

PRT1419：在临床前毒理学研究中未观察到会导致心脏损伤剂量：0.3、1、3 和 6 mg/m2；每周一次暴露量线性增加任何剂量下均未观察到肌钙蛋白升高，即使是覆盖 EC90 的高剂量 24 小时没有组织病理学证据药代动力学药效学 PRT1419 模块 2.6 IND：Tox 书面摘要

Slide 19

MCL-1 抑制剂：PRT1419 晚期实体瘤的 1 期剂量递增研究 PRT1419 显示，晚期转移性实体瘤患者具有可接受的安全性和耐受性，恶心、呕吐和腹泻中最常见的 TRAE 中性粒细胞减少被认为与剂量相关未观察到心脏毒性诱导活化 bax 和裂解半胱氨酸蛋白酶-3 的浓度为 80 和 120 mg/m2：QW PRT1419，表明 MCL-1 抑制效果最佳 MCL1 是一种对 BCL2 抑制产生耐药性的机制，尤其是在慢性淋巴细胞白血病和急性髓细胞白血病中；临床前很强在 AACR 2023 上发表的血红素第一阶段目标参与度假设；https://preludetx.com/wp-content/uploads/2023/04/Falchook_1419-02_AACR-CT172-poster-23MAR23.pdf

Slide 20

MCL1 抑制剂：PRT1419血液系统恶性肿瘤的 1 期研究 PRT1419 单一疗法 AML/MDS/CMML CLL/LL/MZL/MCL N=24-30 PRT1419 组合 prt1419+ven：AML/MDS/CMML prt1419+ven：MCL N=24-30 剂量确认剂量升级 clinicalTrials.gov 标识符：NCT05107856 血红素单一疗法中的 RP2D 预计在 2023 年下半年获得初步临床数据

Slide 21

MCL1 抑制剂差异化与市场机会旨在获得 PK 特征以实现预期的靶向参与度 MCL1 CDK9 SMARCA2 CDK4/6 PRT1419 旨在成为一种强效和选择性的 MCL1 抑制剂，设计为具有高清除率的 PK 谱以提供所需的靶向结合以提高安全性的 GLP 临床前研究没有心脏毒性或肌钙蛋白变化，在剂量超过疗效要求的情况下，没有证据表明实体瘤 1 期有心脏毒性或肌钙蛋白变化推荐的第二阶段剂量市场机会 AML、CLL 和 MCL 患者需要其他治疗选项 PRT1419 模块 2.6 IND：Tox 书面摘要

Slide 22

PRT1419：MCL1 抑制剂为预后不佳的患者提供潜在益处广阔机会：每年接受约 95 万名患者治疗（美国）：CLL、AML、MDS 1,2,3,4 复发/难治性患者的预后不佳：超过 50% 的 CLL、高风险 MDS 和 Unfit AML 患者在第二次复发后的 1 年内出现难治性/复发2,3,4 1。SEER 癌症统计数据：慢性淋巴细胞白血病。国家癌症研究所。医学博士贝塞斯达，https://seer.cancer.gov/statfacts/html/clyl.html；2.CancermPact® 治疗架构，非霍奇金美国 2022 年 5 月 3，CancermPact® 治疗架构，慢性淋巴细胞白血病，美国 2022 年 5 月 4.CancermPact® 治疗架构，MDS，美国，2022 年 8 月 * MDS 数字代表年度发病患者，接受治疗的患者人数可能更高。

Slide 23

PRT3645 下一代 CDK4/6 抑制剂

Slide 24

下一代 CDK4/6 抑制：通过细胞周期调节机制靶向癌症 HR+ 乳腺癌中的下一代 CDK4/6 抑制剂获得批准的机制对 RAS 和 HER2 途径的其他 RAS 和 HER2 途径抑制剂的耐药机制，包括 KRAS G12C 当前抑制剂无法穿透血脑屏障 (BBB) 的下一代 CDK4/6 抑制剂可能在需求未得到满足的领域转化为活性 HR+ 乳腺癌连续使用下一代 CDK4/6 抑制剂在乳腺癌也可能改善预后 ASCO 2022 参考文献：一项针对不可切除或激素受体阳性 (HR+)、HER2 阴性转移性乳腺癌 (MBC) 的抗雌激素治疗和细胞周期蛋白依赖性激酶 4/6 抑制 (CDK 4/6i) 进展后的氟维司群或依西美坦联合或不使用利博西利的随机 II 期试验：维持试验. 并参见 AACR 2023；https://preludetx.com/wp-content/uploads/2023/04/Zou_CDK46_AACR-2023_Poster-5973_04APR23.pdf

Slide 25

PRT3645 — 旨在成为对 CDK4 具有高度选择性的下一代 CDK4/6 抑制剂偏向 CDK4 而不是 CDK6 化合物 palbociclib abemaciclib PRT3645 生化* IC50 (nM) CDK4 25 5 3 增殖* IC50 (nM) 52 70 47 phopho-Rb* IC50 (nM) 28 30 16 倍选择性 CDK6 1x 6x 5x CDK1 >500x >500x >500x CDK2 >500x 173x >500x CDK3 >500x 212x >500x CDK5 >500x >500x >500x >500x >500x >500x >500x >500x CDK9 209x 59x >500x >500x 500-50x 50-5x

Slide 26

PRT3645：下一代 CDK4/6 抑制剂临床前模型中组织穿透率的提高和有利活性 PRT3645 显示出比批准的 CDK4/6 抑制剂更高的脑穿透率 PRT3645 作为单一疗法在体内显示出良好的活性 U87 胶质母细胞瘤模型 MCF7 乳腺癌模型在 AACR 2023 上发表；https://preludetx.com/wp-content/uploads/2022/05/Prelude_AACR_Juvekar-CDK4-FINAL-28Mar2022.pdf

Slide 27

新型组合有可能将 CDK4/6 抑制范围扩大到 ER+ 乳腺癌以外 H2122 NSCLC 模型 DFBM-355 ER+/HER2+ 乳腺癌的 PDX 模型 PRT3645 观察到增强非小细胞肺癌模型中 KRAS G12C 抑制剂的活性，在 ER+/HER2+ BC 模型中使用 HER2 激酶抑制剂在 AACR 2023 上发表；https://preludetx.com/wp-content/uploads/2023/04/Zou_CDK46_AACR-2023_Poster-5973_04APR23.pdf

Slide 28

下一代 CDK4/6 抑制剂：PRT3645实体瘤的 1 期研究一种潜在的分化高脑穿透性下一代 CDK4/6 抑制剂有可能将 CDK4/6 抑制范围扩大到 HR+ 乳腺癌以外，第一代 CDK4/6 抑制剂已获批 PRT3645 生物标志物富含特定肿瘤类型的患者，包括肉瘤、间皮瘤、神经胶质瘤、头颈癌和非肿瘤小细胞肺癌，以及伴有或不伴脑转移的乳腺癌。剂量递增和确认临床试验。gov 标识符：NCT05538572 2023 年下半年 RP2D 实体瘤的初始临床数据

Slide 29

下一代 CDK4/6 抑制剂分化与市场机会具有潜力的深层组织穿透 PRT3645 有可能成为一种强效和选择性的下一代 CDK4/6 抑制剂专为包括大脑穿透在内的深层组织穿透而设计用于改善代谢特征以外的疾病进行联合治疗临床前 GLP 研究的有利毒性有可能提高临床耐受性市场机会：乳腺癌患者可能从中受益顺序 CDK4/6 抑制剂治疗 2023 年美国估计有 65,000 名接受了 CDK4/6 抑制剂治疗的乳腺癌患者。其他实体瘤（肺癌、神经胶质瘤、HER2+ 乳腺癌）可能表现出联合使用活性 MCL1 CDK9 SMARCA2 CDK4/6 PRT3645 模块 2.6 IND PK 书面摘要；ASCO 2022 参考文献：富维司群或依西美坦联合使用 II 期试验不可切除或激素患者（pts）在抗雌激素治疗加细胞周期蛋白依赖性激酶 4/6 抑制（CDK 4/6i）取得进展后，bociclib受体阳性 (HR+)、HER2 阴性转移性乳腺癌 (MBC)：继续试验。参见 AACR 2023；https://preludetx.com/wp-content/uploads/2023/04/Zou_CDK46_AACR-2023_Poster-5973_04APR23.pdf

Slide 30

PR3789 SMARCA2 Degrader

Slide 31

靶向 SMARCA2 (BRM)：利用合成杀伤力染色质重塑（SWI/SNF）复合物在癌症中经常发生突变，使其成为潜在的治疗靶点激活 SWI/SNF 复合物需要 SMARCA4 (BRG1) 或 SMARCA2 (BRM) 通过突变丢失 SMARCA4 (BRG1) 会导致依赖实体瘤表达的子集选择性抑制 SMARCA4 (BRG1) 突变 SMARCA2 (BRM) 为靶向 β (BRG1) 突变体肿瘤提供了一种有吸引力的方法机制 SMARCA2 SMARCA4

Slide 32

适应症任何 SMARCA4 突变1,2,3 NSCLC 10.0% 食管 8.0% 胃（胃腺腺）8.3% 皮肤（侵袭性和原位黑色素瘤）* 21.0% 子宫内膜（子宫体）13.3% 鳞状细胞肺 7.7% 尿液（膀胱）9.0% 胰腺 2.9% 黑色素瘤（侵袭性）8.7% 非小细胞肺癌中存在未获批准疗法的机会 SMARCA4 患病率 1.0% cbioPortal；FoundationCore；2.SMARCA4 LOF 突变包括纯合错义、带有 LOF 的热点突变和破坏性突变；3.SEER 2022；Globocan；* 来源：SMARCA4美国癌症协会 — 2022 年癌症事实与数据 Fernando 等人Nature Communications 2020 SMARCA4 突变——批准药物非小细胞肺癌靶点的潜在新生物标志物

Slide 33

PRT3789：具有体内活性的强效和选择性的 SMARCA2 降解剂在临床前模型中抑制 SMARCA4 突变但不是 WT Xenograft 强效肿瘤生长抑制 SMARCA2 蛋白但不降解 SMARCA4 在临床前模型中 SMARCA4 突变体 SMARCA4 WT 车辆低剂量中剂量高剂量抗体 LAMIN B1 脱落 LAMIN B1 男性女性在 AACR 2023 上发表；https://preludetx.com/wp-content/uploads/2023/04/Hulse_SMARCA2_AACR-2023_Poster-6270_04APR23.pdf 在 AACR 2022 上发表；PRT3789 PRT3789 SMARCA2 SMARCA4 SMARCA2 SMARCA4https://preludetx.com/wp-content/uploads/2022/05/Prelude_AACR_Hulse-SMARCA2-FINAL-21Mar2022.pdf

Slide 34

SMARCA2 降解器：PRT3789 实体瘤的 1 期研究 SMARCA2 抑制对缺乏 SMARCA4 的癌症患者具有最大的潜力，包括大约 10% 的非小细胞肺癌 SMARCA2 降解有待评估 1 期研究人群：晚期、复发性或转移性疾病，由局部 NGS 或 IHC 在肿瘤组织或血液 HR+ 中选择的截断突变和/或缺失导致的 SMARCA4 流失 HR+ 和 HR2 阴性或 HR+ 还有 HER2+乳腺癌复发 GBM（IDH 野生型）或 CDKN2A/B 纯合子缺失的 IDH 突变体星形细胞瘤 KRAS-mutant NSCLC CDK 途径改变：恶性间皮瘤、HPV 阴性 HNSCC（包括口腔、口咽、下咽和喉）、肉瘤或 NSCLC ClinicalTrials.gov 标识符：NCT05538572 PRT3789 实体瘤缺失 SMARCA4 回填：最多 10 名参与者，至少 6 名参与者流失 SMARCA4 剂量递增和确认 IND 的 NSCLC 参与者已获批准 2022 年第四季度临床更新预计于 2023 年下半年 clinicalTrials.gov 标识符：NCT05639751

Slide 35

选择性口服生物可利用性 SMARCA2 降解剂 progrt5506——临床前研究人员证明了口服给药强效和高选择性 SMARCA2 体外降解的 SMARCA4 突变异种移植具有强大的肿瘤生长抑制 SMARCA2 DC50 1 nM SMARCA4 DC50 54 nM 在 AACR 2023 上发表；https://preludetx.com/wp-content/uploads/2023/05/Ito_SMARCA2_AACR-2023_Poster_6277_01MAY23_CORRECTION.pdf

Slide 36

SMARCA2 差异化与市场机会潜在同类首创 SMARCA2 (BRM) 靶向蛋白降解剂 PRT3789 是潜在的同类首创 SMARCA2 降解剂潜在的有效选择性 SMARCA2 靶向蛋白降解方法我们认为 SMARCA2 选择性可能提供良好的毒性特征观察到 SMARCA4 突变临床前模型中有良好的疗效，我们认为为临床中的患者选择策略提供了途径市场机会：美国/欧盟5 有 70,000 名突变患者 CDK4/6 MCL1 CDK9 SMARCA4 SMARCA2

Slide 37

PRT3789：SMARCA4 突变患者的大型泛肿瘤需求未得到满足的机会广泛：与 SoC 相比有所改善：最常见的 2L mnsCLC 疗法的益处微乎其微，毒性显著 4 SMARCA 4 Degrader 提供：没有批准药物 mpF 的患者中首屈一指的治疗选择 mpF ~ 4.5 个月 + ramucirumab NSCLC ~ 40% 1。费尔南多、T.M.、Piskol、R.、Bainer、R. 等对131,668名癌症患者进行靶向外显子组测序识别出的 SMARCA4 变异的功能表征... https://doi.org/10.1038/s41467-020-19402-8; 2. https://www.mycancergenome.org/content/gene/smarca4/ 3.美国 SEER 数据库 4.CancermPact® 治疗架构，非小细胞肺癌——非驱动因素突变。根据对大约 130 万名患者的研究，CRC ~ 18% 尿 ~ 13% 非小细胞肺癌 ~ 40% CRC ~ 18% 尿液 ~ 13% 肿瘤突变患者的分布情况1,2,3 SMARCA4

Slide 38

Prelude Therapeutics：关键要点我们预计，截至 2023 年 6 月 1 日，我们的现金、现金等价物和有价证券将使我们能够为 2026 年的运营支出和资本支出需求提供资金。潜在的同类首创 SMARCA2 降解器计划可能在竞争对手中占据显著领先地位，为公司提供变革潜力，在未来 12 — 24 个月内将项目推向关键转折点 CDK9 和 MCL-1 项目的新兴临床数据表明了类别的潜力领先的机会深度临床包含独特且可能为同类最佳或同类首创分子的产品线

Slide 39

经验丰富的管理团队：Proven Track Combs，博士执行副总裁兼化学主管 Peggy Scherle，博士首席科学官 Jane Huang 医学博士总裁兼首席医学官 Kris Vaddi，博士创始人兼首席执行官 Laurent Chardonnet，MBA 首席财务官 Bryant Lim，法学博士首席法务官兼公司秘书