一流的小分子抗纤维化抗癌药物2023年1月99.1展会

前瞻性陈述本报告包含有关Galecto公司(“Galecto”或“公司”)战略、未来计划、经营和前景的前瞻性陈述，包括但不限于关于Galecto化合物的开发和潜在机会的陈述；Galecto临床试验结果的预期时间和报告；以及Galecto的预期现金跑道。这些陈述包含很大的风险和不确定性。本演示文稿中除有关历史事实的陈述外，所有陈述均为前瞻性陈述。“预期”、“相信”、“继续”、“可能”、“估计”、“预期”、“打算”、“可能”、“计划”、“潜在”、“预测”、“计划”、“计划”、“项目”、“目标”、“应该”、“应该”，类似的表述旨在识别前瞻性陈述，尽管并不是所有的前瞻性陈述都包含这些识别词语。对于这样的声明，Galecto声称受到1995年私人证券诉讼改革法的保护。公司可能无法实际实现这些前瞻性陈述中披露的计划、意图或预期，您不应过度依赖这些前瞻性陈述。实际结果或事件可能与这些前瞻性陈述中披露的计划、意图和预期大不相同。可能导致实际结果与此类陈述大不相同的因素包括但不限于：药物开发昂贵、耗时、不确定，容易发生变化、中断、延迟或终止；正在进行的冠状病毒病(新冠肺炎)大流行的持续时间和严重程度, 包括但不限于对公司的临床和其他业务、供应商的业务、其他公司和资本市场的影响，在每个情况下这些影响仍然不确定；招募患者参加临床试验具有竞争性和挑战性，Galecto计划进行的临床试验的预期时间可能因此推迟；研究、开发和监管审查和反馈的时间和结果不确定；Galecto需要筹集额外资本来推进其所有计划；Galecto未来的亏损金额不确定，可能导致我们的股价波动或下跌；顶级数据可能不能准确反映特定研究或试验的完整结果；临床试验和其他研究的结果受到不同解释，可能无法预测未来结果；Galecto的临床试验可能无法充分证明其任何候选药物的安全性和有效性；Galecto的候选药物可能不会在开发过程中取得进展或被批准上市；临床试验和其他研究可能不会在当时或以预期的方式或根本不进行；临床和非临床数据是大量和详细的，监管机构可能会以不同的方式解释或权衡数据的重要性，并得出与Galecto或其他机构不同的结论，要求提供更多信息，提出更多建议或改变其指导或要求；与公司计划有关的数据和信息可能根本不符合监管要求，或以其他方式不足以进一步开发，或在公司计划的时间表上；以及与药物开发、寻求监管批准和商业化相关的其他风险，包括监管、制造, 供应和营销问题以及药品供应情况。其他可能导致结果与Galecto的前瞻性陈述或暗示大不相同的因素在其提交给美国证券交易委员会(美国证券交易委员会)的文件中披露，包括其最近一份于2022年2月17日提交给美国证券交易委员会的10-K表格年度报告，标题为“风险因素”。此外，本演示文稿中包含的前瞻性陈述代表了该公司截至本演示文稿发表之日的观点。该公司预计，随后发生的事件和发展将导致其观点发生变化。然而，虽然公司可能会选择在未来的某个时候更新这些前瞻性陈述，但它明确表示不承担任何这样做的义务。

Galecto正在努力创造一个患有包括癌症在内的纤维化疾病的患者拥有有效治疗方案的世界

针对核心疾病过程的创新平台Galectin-3和基于LOXL2的药理学一流的口服小分子，针对具有重大未满足医疗需求的疾病领域的靶向特定抑制剂所有计划解决：以明确的未得到满足的医疗需求为特征的疾病数十亿美元的市场机会在纤维化疾病中推进广泛的管道四个第二阶段计划：非小细胞肺癌(NSCLC)特发性肺纤维化(IPF)*骨髓纤维化(MF)肝硬变**已经为两种方法建立了概念证明Galectin-3抑制剂：靶向参与证实了IPF中阳性生物标记物的数据肿瘤微环境改变的重要临床数据在肝硬变和COVID LOXL2抑制剂：临床证明骨髓纤维化中的胶原纤维减少*完全登记的试验**试验完整LOXL2：lysyl类似氧化酶的2 Galecto已经展示了新生物的概念验证截至2022年12月31日的现金余额约6610万美元用于2024年下半年跑道的所有第二阶段试验

候选产品适应症临床前第1阶段2阶段3下一步展示结果特发性肺纤维化拓扑学数据2b期2023年中期-2023年年中COVID和IPF患者的目标参与和生物标记物效应GB2064肿瘤学和纤维化(最初发生于骨髓纤维化)拓扑期2a 2H-2023骨髓胶原纤维史无前例的减少GB1211肝纤维化研究结束调节性讨论1H-2023肝硬变的临床疗效GB1211肿瘤学：NSCLC完成2a期登记2023年中期肿瘤学：黑色素瘤和NSCC核心资产均得到阳性临床数据的支持(吸入Gal-3抑制剂)MYLOX-1(口服LOXL2抑制剂)Galant-1(口服Gal-3抑制剂)Gulliver-2(口服Gal-3抑制剂)IIT 2期试验

经验丰富的管理团队和董事会汉斯·舍姆拜首席执行官斯蒂芬妮·奥斯特里希·伯蒂尔·林德马克·乔纳森·弗雷夫首席财务官首席财务官董事会卡尔·戈德费舍尔，医学博士主席湾城资本合伙人前ImClone1 Jayson Dallas首席财务官，医学博士前首席执行官艾尔米勒·周坤，公共卫生硕士前OrbiMed合伙人索伦·莫勒，Ph.D.Novo Holdings合伙人前CSO Exiqon3 Amit Munshi，MBA前首席执行官Arena4 Anne Prener，M.D.，RFCP，FFPM退休CMO InterceptCMO Idun4 Idun4，M.D.，Ph.D.首席执行官Galecto 1Acquired by Lilly2由雀巢收购。3由齐根收购。4由辉瑞公司收购。

GB0139：吸入Galectin-3抑制剂治疗IPF Galaxy-1

在美国，大约10万名IPF患者是一种进行性的、不可逆转的、最终致命的肺部疾病，其特征是肺功能下降(以用力肺活量(FVC)衡量)，肺组织疤痕并成为无功能的中位生存期，由呼吸衰竭导致的2-5年死亡不明原因IPF是一个大的孤儿适应症，具有次优解决方案疾病概述有限的治疗选择仅两种批准的药物减缓疾病进展：吡非尼酮和9tedanib都没有与总存活率的改善相关，都有显著的副作用，由于副作用限制了依从性和使用，尽管副作用有限，但接受治疗的患者不到50%。2021年和2020年，吡非尼酮和奈替丹尼的销售额分别超过37亿美元和35亿美元

GB0139高浓度吸入肺外周的GB0139靶向巨噬细胞--推动纤维化机制的细胞独特而多功能的MOA通过靶向巨噬细胞、成纤维细胞和上皮细胞抑制纤维化GB0139降低IPF患者肺内巨噬细胞Galectin-3水平对几种纤维化血浆生物标志物的剂量-反应效应没有其他正在开发的疗法显示出类似的一致效果通过通用吸入器将疗法直接输送到全身暴露较低的靶组织其他临床开发候选药物静脉内、皮下和口服超强给药多功能MOA证实了有效的靶向参与GB0139：可每天一次的治疗IPF潜在加速批准

GB0139：在IPF患者中完成2a期研究第0天14天每天吸入GB0139 0.3-10毫克检查，包括肺灌洗检查，包括肺灌洗3个剂量组的24名患者双盲、安慰剂对照、多中心剂量：每天0.3、3和10毫克/天5名活动患者和3名安慰剂每组4个英国中心所有患者按计划完成为期2周的剂量治疗所有48例支气管镜检查获得可评估的支气管肺泡灌洗液(BALS)

**GB0139：2a期结果-特发性肺纤维化患者的生物利用度和靶点参与特发性肺纤维化患者的异常一致的PK数据GB0139到达肺泡巨噬细胞深处的肺泡巨噬细胞Gal-3水平肺泡巨噬细胞GB0139浓度诱导肺泡巨噬细胞上Gal-3水平显著降低所有队列的PK数据-给药后14小时

GB0139：2a期研究显示对高度相关的纤维化生物标志物的一致、剂量依赖效应与IPF疾病严重程度和进展相关的生物标志物影响最大被EMA列为临床相关的IPF患者和孤儿药物指定基础(ODD)BAL液和血浆相关性表明GB0139直接影响肺功能PDGF-BB PAI-1 YKL-40 PDGF-AA MCP-1

银河-1：IPF患者正在进行的2b期随机、安慰剂对照研究100+中心招募了144名患者，随机2：1 GB0139服用安慰剂主要结果：52周内强迫肺活量(FVC)下降的年率研究旨在观察不服用吡非尼酮或9tedanib的患者的影响关键次要结果：安全性、一氧化碳弥散量(DLCO)、6分钟步行试验、生活质量GB0139 3 mg安慰剂最终疗效分析FVC下降随机化W0 W52 6周随访2周W4 W8 W12 W26-W32 W32 W32

GB0139：吸入性Galectin-3抑制剂摘要：吸入性治疗IPF是一种开创性的新疗法，吸入性治疗耐受性差，直接输送到活动性肺破坏部位的高浓度靶细胞到达肺中的靶细胞，在2a期研究中观察到有前景的生物标记物趋势--经EMA验证为与IPF患者临床相关，以及患者肺深处细胞表面Galectin-3的剂量相关减少的基础

GB1211：口服Galectin-3抑制剂治疗肝硬变

晚期肝病是一个巨大的适应症，也是一个日益引起医疗关注的疾病概述：在美国约有200万患者，在欧洲约有300万患者严重的进行性肝纤维化最终导致以NASH、酒精性肝病和病毒性肝炎为主的肝功能衰竭失代偿性肝硬变的中位生存期~2年2有限的治疗选择：解决病因可能改善失代偿，例如，酒精戒断，丙型肝炎病毒/乙肝病毒抗病毒肝移植1 https://www.thelancet.com/journals/langas/article/PIIS2468-1253(19)30349-8/fulltext Sepanlou，等2020年柳叶刀胃肠病肝移植；5：245-66 2 https://www.hepatitis.va.gov/cirrhosis/background/stages.asp

GB1211：口服Galectin-3抑制剂治疗晚期肝病和肝硬变证据表明Galectin-3与肝硬变进展有关失代偿期肝硬化组Galectin-3升高，慢性肝功能衰竭急性期Galectin-3升高是肝细胞癌的预后生物标志物已知的肝硬变并发症临床前数据提示Galectin-3抑制可能解决肝硬化：Galectin-3的抑制减少纤维化的发展，Galectin-3是转化生长因子介导的肌纤维母细胞激活和肝纤维化中基质产生所必需的Galectin-3是Galectin-3抑制剂减少转氨酶的临床前和临床证据提示肝细胞保护1 https://www.thelancet.com/journals/langas/article/PIIS2468-1253(19)30349-8/fulltext Sepanlou等人，《柳叶刀》胃肠病，2020年；5：245-66 2 https://www.hepatitis.va.gov/cirrhosis/background/stages.asp 3 Cervantes-Alvarez et al，血清Galectin-3(ng/ml)对照(n=10)CC(n=9)DC(n=54)ACLF(n=57)9.66(8.27-14.71)7.85(5.19-13.62)16.18(11.16-23.85)17.69(10.38-31.71)

Galecto公司的口服Galectin-3抑制剂Galecto公司已经开发出一系列口服活性、特异和有效的Galectin-3抑制剂。先导口服化合物GB1211在几种不同的模型中减少纤维化和癌症生长似乎是安全的和耐受性良好的在IND使能研究中SAD/MAD在健康志愿者中成功完成(N=78)Gulliver-2(N=54)完成，Galant-1在一线NSCLC正在进行的GB1211解决了大量目前治疗不佳的适应症纤维性癌肝硬化NASH慢性肾脏疾病(CKD)心力衰竭硬皮癌肝癌肺癌胰腺癌胃癌肾细胞癌

格列佛-2-第2A部分随机、双盲、安慰剂对照的B级患者12周研究，每天两次；CAP，受控衰减参数；PK，药代动力学；VCTE，振动控制瞬时弹性成像第1部分：单剂量肝损伤研究(Child-Pugh B)第3部分：单剂量肝损伤研究(Child-Pugh C)主要终点：安全性和耐受性PK生物化学肝纤维化(VCTE)脂肪变性(CAP)探索性生物标记物GB1211 100 mg Bid(n=15)安慰剂BID(n=15)第1、7、21、42、63、84天的PK样本和随访第96天第2部分：重复剂量肝损伤研究(Child-Pugh B)19

与肝脏相关的生化结果GB1211患者的肝酶持续和增加的降低*在最后一次服药后两周进行随访。ALT：丙氨酸转移酶；AST：天冬氨酸转移酶**治疗效果(GB1211-安慰剂)[%]第84天ALT AST GGT ALP平均值-58.44-32.40-37.77-14.76 95%可信区间(-79.00，-37.88)(-51.63，-13.17)(-69.47，-6.06)(-31.92，-2.40)p值0.0001 0.002 0.0214 0.0889 20较基线的平均百分比变化(%)较基线的平均百分比变化(%)

第84天ALT、AST、GGT和ALP的鼓励性降低*后分析：Fischer‘s精确试验。在第84天经历肝酶值降低的患者百分比。ALP：碱性磷酸酶；ALT：丙氨酸转移酶；AST：天冬氨酸转移酶；D：DAY；GGT：γ-谷氨酰转移酶；INR：国际标准化比率响应器%：P

GB1211减少Galectin-3和CK-18(M65)GB1211显示的靶向结合和潜在的抗凋亡特性*p值来自非配对t检验。Δ：改变；CK-18：细胞角蛋白-18；D：天；Gal3：Galectin-3 Galectin-3 CK-18(M65)22基线CK-18(M65)Gal3基线CK-18(M65)Gal3 p=0.02*CK-18(M65)P=0.01*

正确看待格列佛2号数据*数据是从基线到第84天的绝对变化。改良的ITT人群.ALT：丙氨酸转移酶；CAP：受控衰减参数；分贝/米：每米分贝；GGT：伽马-谷氨酰转移酶；ITT：意向治疗；KPA：千帕斯卡；MELD：终末期肝病模型；NA：不可用；NC：无变化；PBO：安慰剂；U/L：每升单位；w：第一周。J Heatol 2020；73(1)：26-39；2.Garcia-Tsao等人。J Heatol 2020；72(5)：885-895；3.哈里森等人。胃肠病学2018；155(4)：1140-1153；4.Chalasani等人。胃肠病学2020；1334-1345.e5结果Selonsertib(48W)1 MELD 7PBO Emricasan(24W)2 Child-Pugh A PBO simtuzumab(48W)3 Child-Pugh A PBO Belapectin(52w)4 Child-Pugh A PBO GB1211(12w)*Child-Pugh B PBO*MELD NC NC 0.2 0.4 NC−1.4 Healte 0.5 Alt(U/L)−3−4 NC−5−1 NC−12.2 3.9 GGT(U/L)−8−4 NC NC−7−8 NC−54.2 17.9总胆红素(微克分子/升)NC−0.5 0.3 0.1 NC−1.2−0.5瞬时弹性成像(Kpa)−0.7−0.7−6.7−0.3 NA−2.3−0.5−9.7−7.6 CAP(分贝/米)NA−20.2 4.1注：这些数据来自不同时间点的不同临床试验，在试验设计和患者群体方面存在差异。因此，无法进行交叉试验比较，也没有进行面对面的临床试验。23个

GLUVER-2-TOPLINE研究结果在失代偿性肝硬变患者群体中，GB1211的耐受性良好，没有与药物相关的不良事件被发现与肝损害患者重复给药的选择一致的可预测的PK曲线临床Galectin-3的减少表明靶向参与一致且在统计学上显著降低ALT、AST和GGT肝脏生化、肝脏僵硬和脂肪变性的一致性变化观察数据表明，GB1211改善肝脏炎症和减轻肝脏损伤Galectin-3在肝病中碳水化合物结合蛋白被证明通过在失代偿性肝炎、酒精性肝炎和ACLF中升高的转化生长因子受体促进纤维化口服Galectin-3抑制剂的结果强烈支持进入严重肝病的II/III期研究

GB1211：口服Galectin-3抗癌药物

Galectin-3的表达预测Pd-L1+Ve非小细胞肺癌IV期患者接受Pembrolizumab(200 mg iv@3 wks)治疗的疗效-20 80 60 40 20较基线变化%08 12 16 20 24 26 26 32高Galectin-3低/中Galectin-3肿瘤反应周-40-60-80-100 NSCLC患者Galectin-3高表达与肿瘤耐药密切相关NSCLC活检组织Galectin-3表达阴性、低表达或中等表达的肿瘤出现临床反应

Gb12 11可促进富含Galectin-3的肿瘤微环境中CD8+T细胞的募集和激活，并增强检查点抑制因子APC、干扰素-𝛾、LAG-3、主要组织相容性复合体1、T细胞受体、PD-L1、PD-1、PD-1、Galectin-3和干扰素-𝛾。MHC1 TCR癌细胞PD-L1 PD-1 CD8 T细胞被排除在肿瘤微环境之外无能LAG-3凋亡M1巨噬细胞M2巨噬细胞GB1211阻断Galectin-3-招募并激活CD8+T细胞GB1211 Galectin-3抑制剂癌细胞新抗原MHC1 TCR PD-L1 PD-1 Galectin-3抑制剂LAG-3激活的CD8 T细胞LAG-3 CD+8 T细胞被招募到肿瘤微环境M2巨噬细胞M1巨噬细胞上调PD-L1细胞毒性细胞杀伤穿孔颗粒B？CD8+T细胞

Galecto已经选择NSCLC作为第一个开发目标NSCLC代表着一个重要的未得到满足的医疗需求，有很强的抗Galectin-3疗法的理由高度未满足的需求肺癌是第二大常见癌症和癌症死亡的主要原因在美国每年超过13万人/年在美国159万人死亡/年NSCLC预后很差--5年存活率

接受GB1211+阿替唑单抗治疗的患者N=25名接受安慰剂治疗的患者接受安慰剂治疗的患者N=25个筛查部分C部分B部分A GARANT-1(2a阶段)研究设计主要终点是肿瘤缩小随机化-2周筛选12周盲法治疗继续盲法治疗，直到最后一位患者接受了12周的治疗长期安全随访解盲在最后一位患者接受治疗12周后继续使用阿替唑单抗(和GB1211)治疗，直到失去临床受益剂量发现当前剂量水平：每天两次

Galecto肿瘤学机会Galectin-3的抑制作为单一疗法可能具有抗肿瘤活性，与CPIs相结合，Galectin-3在癌症的特征中发挥核心作用，并与许多实体瘤的低生存率有关Galectin-3是免疫细胞功能的负面调节因子，并导致低CPI应答率GB1211是一种特殊的口服Galectin-3抑制剂，可用于临床前模型的第二阶段抗肿瘤作用耐受性良好，未观察到不良安全性或药物相互作用信号Galecto与罗氏合作即将进行的NSCLC第一线试验GB1211随机、随机、安慰剂对照试验联合Tecentriq®(泰唑珠单抗)TOPLINE数据预计2023年年中标志着Galecto首次进入实体肿瘤领域

GB2064：治疗骨髓纤维化及其他肿瘤和纤维化疾病的LOXL2抑制剂

小分子抑制LOXL2，一种分解纤维胶原中赖氨酸交联形成的酶在多种纤维化适应症中潜在的疾病改善机会LOXL2孤儿症：16,000-18,500名美国目前治疗方法(JAK抑制剂)的患者不是疾病改良剂大市场-Incell的Jakafi®和诺华的Jakavi®在2021年和2020年分别实现了37亿美元和33亿美元的总销售额

主要的未得到满足的需求仍然是骨髓纤维化关键类别可能会因现有的JAKI疗法而恶化改善/稳定Hb计数►不受JAKI影响或恶化改善/稳定血小板计数►不受JAKI影响或恶化稳定白细胞►不受JAKI影响减少脾体积►替代终点JAKI解决的减少MF症状►通过JAKI预防或减少癌细胞生长减少骨髓纤维化

MYLOX-1：GB2064由斯尔丹·韦尔斯托夫塞克教授领导的骨髓纤维化单一疗法研究，MD Anderson在2021年第三季度单臂给药，开放标签研究允许实时读取为16名可评估患者计划的安全性和活动度，最初9个月的治疗机会进入研究的扩展阶段，如果治疗内科患者评估为临床益处，不符合资格的患者，对JAK抑制剂不耐受或不耐受或已取得进展的人连续9个月每天服用GB 2064 1000 mg 2倍N=16个可评估的第1天活检MRI 3 6 9筛查第28天第10个月活检MRI中期分析：5名可评估的患者已通过GB2064治疗6个月

80%(4/5)的患者经历了≥1级的胶原纤维减少骨髓活检--由于择期手术而没有通过6个月的M级纤维化活检的患者的胶原纤维分级(三色)“在这些患者中观察到胶原纤维的减少是完全史无前例的，也是非常令人鼓舞的”“看到LXL2作为纤维化目标的首次临床验证是令人兴奋的”，MD Anderson癌症中心患者#1患者#2患者#3患者#4患者#5筛查M6 M9

观察安全性和临床药理学GI(主要为1-2级)副作用；临床和骨髓研究结果显示，5名可评估患者中有4名(80%)的胶原纤维≥1级改善，两名患者目前正处于临床受益的延长期，所有4名应答者均表现出疾病稳定，脾体积和血液学参数保持稳定，胶原纤维的减少无与伦比。稳定的疾病和血液学可接受的耐受性“令人兴奋和鼓舞的是，在5名可评估患者中的4名患者使用选择性LOXL2抑制剂后，胶原纤维明显减少，结合血液学参数和脾容量的稳定。在进展性疾病中，如骨髓纤维化“克莱尔·哈里森·盖伊教授和圣托马斯NHS基金会信托安全和临床药理学

MYLOX-1-胶原纤维的无与伦比的减少中期评估5名可评估的患者接受GB2064治疗6个月到目前为止已显示出可接受的安全性和耐受性关键因素在骨髓胶原纤维的独特减少5名患者中有4名对GB2064治疗有反应显示出病情稳定，而病情恶化的可能性本来是预期的重复骨髓活检试验MYLOX-1是一项开放标签的2a研究GB2064作为单一疗法应用于骨髓纤维化患者是Ruxolitinib(JAK抑制剂)难治/复发/不合格LOXL2被确认为纤维化的临床靶点GB2064是一个令人兴奋的机会，可能会进一步开发用于治疗骨髓纤维化和其他纤维性疾病状态

摘要

流水线和临床开发时间表GB0139-IPF阶段2b GB1211-肝硬变阶段1b/2a GB2064-骨髓纤维化阶段2a GB1211和阿替唑蓝单抗-NSCLC阶段2a 2022登记完成PH2b顶线数据PH2a顶线数据2023临时数据登记完成GB1211和Pembrolizumab-黑色素瘤和HNSCC第二阶段研究人员发起的计划启动Galatics-1 GYLOX-1 Gulliver-2 Galant-1

附录

Galectin-3影响纤维化的关键因素下跌--被我们的Galectin-3抑制剂Galectin-3、巨噬细胞Gb0139和Gb1211激活的巨噬细胞上皮细胞、间充质细胞、成纤维细胞、肌成纤维细胞胶原抑制

比较：GB0139 MOA与替代方案MOA GB0139竞争对手靶向巨噬细胞是1个方案靶向成纤维细胞是大多数方案靶向上皮细胞是否降低转化生长因子β一些方案调节转化生长因子是否影响多种细胞因子(PDGF、CTGF、转化生长因子β、LPA、血管内皮生长因子等)是的，1个节目(九节)

GB0139：第1阶段SAD研究结果第1阶段试验设计6个剂量组(0.15、1.5、3、10、20和50毫克)4名活跃患者和每组2名安慰剂关键第1阶段SAD研究结果高度可重复性的药代动力学(PK)和剂量依赖性暴露仅轻度不良事件(咳嗽和头痛)所有实验室和其他临床参数均令人满意的通用吸入器性能良好健康志愿者TD139血浆浓度1000 100 10 10 0.1 0.01小时后0 10 20 0.15 mg 1.5 mg 3 mg 20 mg 50 mg

银河-1号患者的SAE遵循2021年第一季度DSMB中期审查和建议，我们停用了GB0139 10 mg ARM和GB0139 Plus SOC ARMS的初步安全数据，这些数据来自于以下来自DSMB审查的初步安全数据，继续显示使用GB0139系统器官类别/优先条款患者对193名未服用9tedanib或吡非尼酮N的193名患者进行单一治疗具有良好的安全性，这些患者至少有一次严重不良事件(SAE)，胸部和纵隔疾病21 10.9 24 55.9 6感染和感染14 7.3 17 4 4.7 5一般疾病和给药部位情况4 2.1 4 11 1.2 1心脏疾病4 2.1 5 000血液和淋巴系统疾病2 1.0 2 000其他非呼吸系统疾病6 3.0 7 1 1.2 1上表概述了研究中临时失明的安全数据。由于研究仍在进行中，该数据尚未完全清理，因此不应将该表作为最终和明确的不良事件表，但此处将其包括在内，以提供研究中报告为紧急治疗的严重不良事件的特征的印象(即，在实验药物吸入开始剂量后开始)。由于该表包括服用安慰剂、3毫克剂量的GB0139和10毫克剂量的GB0139的患者，包括同时服用九替丹尼和吡非尼酮的患者，因此不能得出确切的结论，这些报道的治疗紧急严重不良事件与服用GB0139有关，相反，它们与服用GB0139无关。

Galectin-3抑制剂联合抗PD-L1治疗抑制Lewis肺癌生长(2019)癌症资源79,1480-1492潜在协同肿瘤体积(mm~3)0 100 200 300 400未治疗GAL-3抑制剂抗PD-L1 GAL-3抑制剂+抗PD-L1给药第7天(天)0 5 10 15肿瘤体积(G)0.00 0.05 0.10 0.15未治疗GAL-3抑制剂抗PD-L1 GAL-3抑制剂+抗PD-L1潜在协同作用

Galectin-3抑制剂增加免疫应答Galectin-3抑制剂+抗PD-L1增加Ki-67+CD8细胞增殖Galectin-3抑制剂增加CD8+T细胞的募集和肿瘤细胞毒T细胞功能Galectin-3抑制剂增加INF-g和PD-1两者都与对检查点抑制剂CD8a PD1 IFNG穿孔素-1 CD8a cd8a/18s 0 10 20 30未经处理的Gal-3抑制剂anti-PD-L1 Gal-3抑制剂+anti-PD-L1 PD1 Pdcd1/18s 10 20 30 40未经处理的Gal-3抑制剂anti-PD-L1 Gal-3 Inhibitor+anti-PD-PD-3 Inhibitor+anti-PD-Pal-3 Inhibitor-L1 IFNG IFNG/β-肌动蛋白0 20 40 60未经处理的GAL-3抑制剂抗PD-L1 GAL-3抑制剂+抗PD-L1穿孔素-1 Prf1/β-肌动蛋白0 2 4 6 8 10未经处理的GAL-3抑制剂抗PD-L1 GAL-3抑制剂+抗PD-L1

GB1211：第1阶段SAD/MAD研究中的清洁安全概况A部分：HV N=40在5个队列中的SAD B部分：HV N=20+中的10天MAD在2-3个队列中完成且耐受性良好：A部分：

肝硬变：未得到有效治疗的高度需求0期健康肝期1期脂肪肝2期炎症肝期3期肝硬化期4肝细胞癌+TGS+肝酶+肝脂肪+脂肪变性+气球肿胀+炎症+纤维化+晚期纤维化20-30%美国成年人肝纤维化可逆移植无抗肝纤维化批准产品需求

GB1211：阻断CCl_4诱导的肝纤维化，每周两次，每次1UL/g，连续8周，口服口服GB1211 10 mg/kg PO，tid。GB1211 2 mg/kg PO，tid。0 1 2 3 4 5 6 7 8*胶原减少10 mg/kg，用PSR(微天狼星红染色)PSR染色GB1211 10 mg/kg GB1211 2 mg/kg对照%面积

世界领先的顾问Galectin Biology Hakon Leffler，医学博士联合创始人Galecto，隆德大学微生物学、免疫学和糖生物学教授，Lund University Ulf Nilsson，博士联合创始人Galecto，隆德大学有机化学教授，Lund University Tariq Sethi，MD博士联合创始人Galecto，伦敦国王学院荣誉教授，伦敦国王学院肝纤维化，Frank Tacke，德国亚琛大学医院医学博士教授Derek Mann，纽卡斯尔大学Arun Sanyal医学教授，弗吉尼亚州联邦大学医学博士教授Jonathan Flowfield，医学博士教授，爱丁堡大学Neil Henderson医学博士教授，Edinburgh大学Yury Popov医学博士助理教授，哈佛大学IPF Maher医学博士教授Toby，USC医学博士教授加利福尼亚大学和伦敦帝国理工学院医学博士Kevin Brown，科罗拉多州Nik Hirani国家犹太人健康医学教授，医学博士临床董事，爱丁堡大学Tariq Sethi医学博士，医学博士联合创始人Galecto，荣誉退休教授，伦敦国王学院Seamas Donnelly，医学博士教授，都柏林圣三一学院Patricia Sime，医学博士教授，弗吉尼亚州立大学VCU，骨髓纤维化医学教授Srdan Verstovsek，医学博士教授，MD Anderson癌症中心，休斯顿，德克萨斯州克莱尔·哈里森，医学教授，伦敦Guy‘s和St Thomas，英国亚当·米德博士血液学副教授，John O Mascarenhas博士，NY Raajit K.Rampal医生，血肿学副教授，纪念学教授Sloan Ketling，伦敦，Adam Mead博士，血液肿瘤学纽约克利夫兰诊所助理教授，克利夫兰肿瘤学亚历山大·M·埃格蒙特，医学博士，博士。荷兰乌得勒支大学教授威廉·L·雷德蒙德，波特兰普罗维登斯癌症研究所董事博士，或罗伊·赫布斯特医学博士，耶鲁大学博士，CT Federico Capputio，M.D.董事，意大利罗马IRCCS